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MECANISMOS INMUNOLOGICOS

DE LESION GLOMERULAR
HUMORAL Y CELULAR
Andrs Prez Barcel RNF
1. Rennke Helmut, denker Bradley. Renal Pathophysiology. The Essencials. 3rd edition. Lippuncott Williams & Wilkins. 2010. 9. Pags 219-268
2. Seldin and Hiebiescns. The kidney Physiology and Pathophysiology , 5th ed., Elsevier-Saunders, 2013
3. Comprehensive clinical nephrology; Jrgen Floege y cols. 4th ed., Elsevier-Saunders, 2010


MECANISMOS INMUNOLOGICOS DE
LESION GLOMERULAR
Mecanismos de lesin glomerular
Gran variedad de mecanismos de naturaleza inmunolgica se encuentran
involucrados en enfermedades glomerulares.

4 tipos descritos tradicionalmente en enfermedades inmunolgicas (Gell y
Coombs) .
1. Tipo I inmediata o hipersensibilidad anafilctica. No es conocido el rol en
enfermedades renales. Dao puede estar mediado por Linf T
Pacientes con asma GN asoc. ANCAS (Sx Churg Strauss)
Reacciones alrgicas de frmacos Nefritis Intersticial Aguda



1. Rennke Helmut, denker Bradley. Renal Pathophysiology. The Essencials. 3rd edition. Lippuncott Williams & Wilkins. 2010. 9. Pags 219-268
2. Seldin and Hiebiescns. The kidney Physiology and Pathophysiology , 5th ed., Elsevier-Saunders, 2013
3. Comprehensive clinical nephrology; Jrgen Floege y cols. 4th ed., Elsevier-Saunders, 2010
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MECANISMOS INMUNOLOGICOS DE
LESION GLOMERULAR
2. Tipo II. Lesin mediada por anticuerpos
i) Anormalidades en la funcin de clula, receptor o enzima inducida por
unin directa del anticuerpo
Ej. Nefropatia por IgA
ii) Dao directo del anticuerpo mediado por activacin de complemento
*Ej, GN Postestreptoccica
iii) Reacciones de citotoxicidad dependientes de anticuerpo



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Tipo III. Lesin mediada por Complejos Inmunes
La que mejor representa las Enfermedades Glomerulares Secundarias

Inmunocomplejos circulantes Atrapados en glomrulos desencadenando
inflamacin y procesos reparativos
Inmunocomplejos formados in situ
MECANISMOS INMUNOLOGICOS DE
LESION GLOMERULAR
4. Tipo IV Enfermedades mediadas por clulas T

Medidas por Clulas CD4 +
* Glomerulonefritis difusa con semilunas
Rpidamente Progresiva

Mediadas por Clulas CD8 +
*Patologas renales
Nefritis Intersticial
Rechazo de aloinjerto

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Enfermedades glomerulares estn asociadas a tinciones positivas :

** Inmunoglobulinas
** Protenas del sistema de complemento
** Depsitos electrodensos

Estos hallazgos representan depsitos de inmunocomplejos en la patogenia
de la enfermedad.
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Experimentalmente los complejos inmunes pueden estar localizados en el
glomrulo por dos mecanismos mayores:

1. En algunas condiciones Inmunocomplejos se originan en la circulacin y
quedan atrapados pasivamente en el mesangio o en reas
subendoteliales
(GN proliferativa mesangial, GN membranoproliferativa, Nefritis lupica)

2. Complejos inmunes circulantes no pueden pasar a travs de MBG por lo
que la adherencia se realiza in situ con un antgeno atrapado en la Barrera
de Filtracin Glomerular o forma parte de esta.

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FORMACIN DE COMPLEJOS INMUNES
Glomrulo es altamente susceptible al atrapamiento y formacin de
complejos inmunes

* Flujo plasmtico alto (20% de GC)
* Presin intraglomerular alta
* Alta conductividad hidrulica glomerular
Promueven la filtracin Depsito de antgenos, anticuerpos o complejos
antgeno anticuerpo
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MECANISMOS INMUNOLOGICOS DE
LESION GLOMERULAR
1
El depsito progresivo de complejos inmunes puede ser detectado como

Depsitos densos en microscopa electrnica
Grnulos finos o gruesos en tcnicas de inmunohistoqumica
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Complejos inmunes circulantes Acceso al mesangio y al espacio
subendotelial
CAUSAS MAYORES DE ENFERMEDADES GLOMERULARES POR
INMUNOCOMPLEJOS DE ACUERDO A SITIO DE FORMACIN
Y SU PRESENTACIN CLNICA
I. DEPOSITOS SUBEPITELIALES DENSOS . TIPICAMENTE ASOCIADOS A UN CUADRO NEFRTICO
A. NEFROPATA MEMBRANOSA IDIOPATICA Y EN TRASTORNOS SISTEMICOS COMO LUPUES
ERITEMATOSO, INFECCION POR VIRUS DE HEPATITIS C Y CIERTAS DROGAS INCLUYENDO ORO Y PENICILAMINA

B. GLOMERULONEFRITIS POSTINFECCIOSA SINDROME NEFRTICO ES VISTO DE FORMA TARDA DEL
CURSO DE LA ENFERMEDAD POSTEIROR A QUE LOS DEPOSITOS SUBENDOTELIALES Y MESANGIALES SON
REMOVIDOS Y LA INFLAMACIN DISMINUYE
II. DEPOSITOS DENSOS SUBENDOTELIALES Y MESANGIALES . ASOCIADDOS A CUADRO NEFRTICO
A. NEFRITIS LUPICA PROLIFERATIVA FOCAL Y DIFUSA
B. GLOMERULONEFRITIS POSTINFECCIOSA EN ETAPA TEMPRANA
C. NEFROPATA POR IgA CON PREDOMINIO DE DEPSITOS DE IGA EN EL MESANGIO
ANTICUERPOS ANTIMEMNRANA BASAL GLOMERULAR ASOCIADDA A GLOMERULONEFRITIS RAPIDAMENTE
PROGRSIVA CY FORMACIN TPICA DE SEMILUNAS
Anticuerpos identificados


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FORMACION DE INMUNOCOMPLEJOS EN LA LAMINA RARA EXTERNA
(ESPACIO SUEPITELIAL)

Siempre se ensamblan localmente FORMACION DE INMUNOCOMPLEJO IN
SITU
Antgenos estructurales del glomrulo o
Antgenos depositados en BFG

EL GRAN TAMAO DE INMUNOCOMPLEJOS CIRCULANTES IMPIDE EL DEPOSITO
A ESTE NIVEL

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FORMACION DE INMUNOCOMPLEJOS EN LA LAMINA RARA EXTERNA (ESPACIO SUEPITELIAL)

**Modelos experimentales han sugerido 2 modelos de formacin in situ:

1. Antgeno catinico circulante ++ fcilmente atraviesa la BFG

Filtracin limitada por las propiedades de restriccin tamao-selectiva en los diafragmas de
hendidura podocitarios
Atrapamiento de antgenos genera inmunolatencia acumulada
Ej + representativo GN Postestreptoccica (14 das de latencia para el acumulo de
Anticuerpos IgG contra protenas catinicas formadas por la bacteria endostreptosina
(SpeB) and NSAP, or nephritis strainassociated protein


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FORMACION DE INMUNOCOMPLEJOS EN LA LAMINA RARA EXTERNA (ESPACIO SUEPITELIAL)
2. Depsito puede ser resultado de la interaccin de un autoanticuerpo filtrado y la
generacin de un antgeno de forma local
*Antgeno Glicoproteina o protena expresada en la membrana del podocito (Megalina
en el modelo experimental llamado Nefritis de Heymann.

Deposito subsecuente de complejos inmune formados in situ en espacio subepitelial
Interaccion con MBG y formacin de sus componentes

Ej. Nefropata membranosa en donde el antgeno es el Receptor tipo M de Fosfolipasa A2
(Proteina transmembrana de 185 kDa de la familia de receptores de manosa)
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INDEPENDIENTEMENTE DEL MECANISMO

El acumulo de Complejos inmunes estimula la formacin de componentes de
membrana basal
Componentes de matriz de formacin de novo Picos (spikes) caractersticos de la
microscopia electrnica.
Ejemplos de estos depsitos
*Jorobas (depsitos subepiteliales semilunares) caractersticos de la GN
postinfecciosa.
* Depositos subepiteliales amorfos en Glomerulopata membranosa
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DEPOSITOS SUBEPITELIALES

Relacionados con lesin en clulas epiteliales
** Retraccin, borramiento y fusin de los procesos podocitarios
Proceso directamente relacionado con activacin de complemento Generacin de
Complejo ataque de membrana (C5b-C9)

De forma caracterstica los factores quimiotacticos de complemento se eliminan por la
orina y no generan quimiotaxis a este nivel.
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FORMACIN DE INMUNOCOMPLEJOS EN LAMINA RARA INTERNA (ESPACIO
SUBENDOTELIAL) Y EN EL MESANGIO
+ Formacin de complejos inmunes in situ Antigenos de mayor tamao o dbilmente
anionicos (menor capacidad de atravesar MBG y entrar al espacio subepitelial)

++++ Resultado de atrapamiento de complejos inmunes circulantes
Nefritis lupica, GN postinfecciosa (tambin in situ)
Acceso a circulacin sistmica Activacin de complemento y agentes
quimioatrayentes (C3a y C5a) de clulas inflamatorias


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FORMACIN DE INMUNOCOMPLEJOS EN LAMINA RARA INTERNA (ESPACIO SUBENDOTELIAL)
Y EN EL MESANGIO

Formacin de complejos inmunes en proximidad con endotelio capilar Resulta en
regulacin a la alta de molculas de adhesin
Dao inducido por activacin plaquetaria y el sistema de coagulacin
*Generacin de Factor de Hageman y perdida de la tromboresistencia por dao
endotelial

DAO ENDOTELIAL Secreta citocinas (FNT, IL 1) y autacoides que activan complemento

EL RESULTADO GLOMERULONEFRITIS PROLIFERATIVA DIFUSA Y SINDROME NEFRTICO AGUDO
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FORMACIN DE INMUNOCOMPLEJOS EN LAMINA RARA INTERNA (ESPACIO
SUBENDOTELIAL) Y EN EL MESANGIO
Antigenemia persistente crnica Depsito persistente de complejos inmunes en espacio
subendotelial (Ej. Enfermedades serolgicas crnicas, LES, Infecciones crnicas) GN con
patrn membranoproliferativa y persistencia de hematuria persistente

Otras patologas que desencadenan depsitos subepiteliales:
Defectos en las protenas reguladoras del complemento (DDD)
Angiopatas Crnicas trombticas
Enfermedades glomerulares resultantes de atrapamiento de paraproteinas
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MECANISMOS INMUNOLOGICOS DE
LESION GLOMERULAR
FORMACIN DE INMUNOCOMPLEJOS EN LAMINA RARA INTERNA (ESPACIO
SUBENDOTELIAL) Y EN EL MESANGIO
INMUNICOMPLEJOS POR IgA Unico grupo de mecanismos patognicos donde existe
depsito a nivel mesangial y menos frecuente en pared capilar.

Nefropata por IgA
Purpura de Henoch Scholein
Interaccin de inmunnocomplejos por IgA1 Receptores en mesangio

A menudo desencadenadas por una infeccin de tracto respiratorio superior o sistema GI
1-2 das posterior a infeccin (hematuria no faringtica)
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MECANISMOS INMUNOLGICOS DE LESION
GLOMERULAR
ANTICUERPOS CONTRA ANTIGENOS COMPONENTES DE MEMBRANA BASAL GLOMEURLAR
Algunos pacientes desarrollan formas severas de GN
El antgeno objetivo en este desorden esta bien definido como un epitope de cadena alfa 3
de la Colagena tipo IV (porcin no colagenosa)

Activacin de complemento
Depositos subepiteliales y mesangiales
Necrosis glomerular y formacin de semilunas prominentes (proliferacin extracapilar)

A menudo la presentacin es un sndrome Rpidamente Progresivo.
MECANISMOS INMUNOLGICOS DE LESION
GLOMERULAR
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FORMACION DE SEMILUNAS MEDIADA POR INMUNIDAD CELULAR

Se refiere a la acumulacin y proliferacin celular fuera del penacho glomerular en
una localizacin extracapilar
La presencia de semilunas en mas del 50% de los glomrulos en microscopa ptica es
llamada Glomerulonefritis difusa en semilunas
Asociado a deterioro rpido y progresivo de la funcin renal en un periodo de
semanas a pocos meses (3-6) Glomerulonefritis rpidamente progresiva
Segmentos necrticas en el penacho glomerular y las clulas dentro de la semilunas
organizan en tejido cicatrizal rica en colgeno tipo I.
Este proceso culmina finalmente en la cicatrizacin focal y segmentaria del mechn y
en semilunas fibrosas y fibrocelulares


ACTIVACIN DE COMPLEMENTO EN ENFERMEDADES GLOMERULARES
3 vas de activacin

1. Va clsica C1q Fc de Anticuerpos Reduccin de C4 y C3
Nefritis lupica, GNMP tipo 1 y GNMP por Crioglobulinas

2. Via alterna Independiente de Inmunocomplejos. Desencadenada por Antgenos
polisacridos, IgA polignica, dao celular o endotoxinas
Ej. Nefropata por IgA, Enf. Depositos Densos, y algunos casos de GN
postestreptococica y Gmembranosa
Niveles sricos de complemento generalmente normales
DDD y GN Post estreptoccica C3 bajo , pero C4 normal.
MECANISMOS INMUNOLOGICOS DE
LESION GLOMERULAR
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MECANISMOS INMUNOLOGICOS DE
LESION GLOMERULAR
ACTIVACION DE COMPLEMENTO EN ENFERMEDADES GLOMERULARES

3. Va de activacin por unin de Manosa - Lectina (similar a C1q)
Rol emergente Involucrado en patogenia de algunos casos de
Nefropata por IgA

Reclutamiento de leucocitos (facilitado por C5a)
C3b Opsonizacin y unin de inmunocomplejos por leucocitos reclutados.
Complejo terminal de ataque de membrana (C5b-9) Particular importancia
en lesiones epiteliales de Nefropata Membranosa
ACTIVACIN DE COMPLEMENTO EN
ENFERMEDADES GLOMERULARES

ACTIVACIN DE COMPLEMENTO EN ENFERMEDADES GLOMERULARES
PROTEINURIA
Orina proteinrica Activa complemento como consecuencia de Amidacin de C3 por
el amonio
Rol de dao tubulointersticial en Proteinuria
Sntesis local a nivel tubular de componentes del complemento

Protenas de regulacin de complemento Factor H
*Asociadas con GN MP y Sndrome urmico Hemoltico
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