FISIOLOGIA I

UNION NEUROMUSCULAR

Unin Neuromuscular
Implica la transmisin del impulso
nervioso desde las fibras nerviosas a
las fibras del msculo esqueltico
Clsico ejemplo de sinapsis
Sinpsis
Placa Motora Terminal
Unin Neuromuscular
La existencia de la transmisin qumica directa fue
demostrada por primera vez por Otto Loewi en 1921.
Stephen W. Kuffler, en 1942 registr
potenciales elctricos de msculo de
rana y hall despolarizaciones
asociadas a la placa motora terminal.
Unin Neuromuscular
Muy estudiada, y el neurotransmisor ms importante es la ACh.
La llegada de un Potencial de Accin al
terminal pre.-sinptico causa la
despolarizacin local de la membrana
post-sinptica y por tanto, inicia la
propagacin de un Potencial de Accin a
travs del msculo
Unin Neuromuscular
Sntesis de acetilcolina (Ach)
Liberacin del Neurotransmisor
La Zona Activa est conformada por varias vesculas
rodeadas por 10 canales de Calcio voltaje
dependientes.

El Calcio es el Intermediario entre la seal elctrica
despolarizante y la exocitosis del Neurotransmisor.
Liberacin del Neurotransmisor
Unin Neuromuscular
En la terminal pre-sinptica se liberan cerca de 125 vesculas
con ACh hacia el espacio sinptico.
La Acetilcolina
La acetilcolina es sintetizada
en el citosol del axn
terminal a partir de acetil-
CoA y colina por el enzima
colino- acetiltransferasa. Las
vesculas sinpticas toman y
concentran acetilcolina del
citosol en contra del
gradiente de concentracin
utilizando un transportador
acetilcolina-H+ en la
membrana de la vescula.
Efecto de la ACh
Una vez que la acetilcolina ha sido liberada de la neurona,
difunde a travs del espacio sinptico y se combina con el
receptor nicotnico de la acetilcolina en la membrana de la
clula postsinptica, produciendo en 0.1 ms un gran
incremento transitorio en la permeabilidad de la membrana
para Na
+ ,
Ca
2+
, y K
+
pero no permite el paso de ningn
anin Por tanto, el receptor de acetilcolina es un canal
catinico regulado por ligando
Receptor Nicotnico de la ACh
P.M. 275.000
Receptor Nicotnico de la ACh
Accin de la ACh
El efecto bsico de la Ach es la apertura de los
canales en la fibra post-sinptica, permitiendo la
entrada de iones Na+ (y por tanto, cargas +)
Esto genera un cambio de potencial positivo local
en la fibra muscular, llamado POTENCIAL de PLACA
TERMINAL (PPT)
El PPT inicia a su vez, un potencial de accin que se
propaga a lo largo de la fibra muscular.
Potencial de placa terminal
Potencial de placa terminal
Inactivacin de la ACh
Dos medios bsicos:

1. Destruccin por la acetil-colinesterasa

2. Difusin de Ach hacia el exterior del espacio sinptico,
lejos de los receptores, no disponible ya para interactuar.
Destruccin por la Acetil-colinesterasa

Destruccin por la Acetil-colinesterasa
Es una Esterasa.
Enzima situada en las hendiduras sinpticas y all va
a hidrolizar a la acetilcolina, despus de que sta
haya realizado su funcin mediante la unin a sus
receptores, permitiendo as que las sinapsis
colinrgicas transmitan los impulsos nerviosos. La
reaccin catalizada es la hidrlisis de la acetilcolina
hasta colina y acetato.
Bloqueantes de la unin neuromuscular
Curare y D-Tubocurarina:

Gnero Strychnos
Efecto descubierto por Claude Bernard
Agentes curariformes
Bloquean los receptores para la acetilcolina, impidiendo el paso
de los impulsos nerviosos desde la fibra nerviosa a la fibra
muscular.
Agentes Agonistas
Carbacol
Metacolina
Nicotina

Tienen el mismo efecto que la Ach, pero con la diferencia que
no son destruidos por la acetilcolinesterasa.
Inactivadores de la Acetilcolinesterasa
Neostigmina
Fisostigmina
Fluoro-fosfato de di-isopropilo (agente muy toxico =
gas nervioso letal)

Producen espasmo muscular, y el paciente muere por
espasmo larngeo (asfixia)
Miastenia Gravis
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Miastenia Gravis