CANCER GASTRICO

Daniel Efran Silva Castro

MCPA CUCS UDG
DEFINICIN
Es la neoplasia gastrointestinal ms frecuente en el mundo.

El trmino Cncer Gstrico se refiere a los
Adenocarcinomas, 95%.

Generalmente es diagnosticado en estadios evolutivos
tardos con infiltracin ms all de la submucosa e invasin
a la pared gstrica.
Tierney L y cols. Diagnstico clnico y tratamiento 35 Edicin. Tumores malignos de
estmago. Pgs. 585-86. Ed. Manual Moderno.

Clasificacin de Gastritis
Tipo de gastritis Etiologa Sinnimos
No atrofica H.pylori Superficial, Antral difusa
Antral crnica, folicular
Tipo B.
Atrofica
Autoinmune Autoinmune Tipo A, Corporal difusa
Asociada con anemia
Perniciosa
Atrofica multifocal H.pylori Tipo B, AB, Ambiental
Factores Metaplasica
Ambientales?
HISTORIA NATURAL
La mayora de los pacientes sin sintmas
ADENOCARCINOMA
EPIDEMIOLOGIA
Causa importante de muerte a nivel mundial

La incidencia ha disminuido en pases desarrollados

Alta incidencia en oriente ( Japn 1er lugar y 4o en mortalidad ).
Corea del sur, Costa Rica y la ex-URSS

Baja incidencia Norteamrica, Australia, Europa Occidental y frica

Edad de presentacin en EU 65-74 aos ( media H 70 y M 74 )

Mortalidad global H 6.1 y M 2.8 x100 000

Cancer 83:18,1999
MORTALIDAD
Sleisenger 7a Ed
Sleisenger 7a Ed

EPIDEMIOLOGIA
Pases de alta incidencia se Dx una dcada ms temprano (
escrutinio ) con ms alto porcentaje de Ca estadios iniciales

Jovenes: relacin H:M es 1:1, sangre tipo A, con AHF de cncer y
predominio del tipo difuso

Los pacientes de raza negra tienen el doble de incidencia

Mortalidad es mayor en estratos socioeconmicos bajos

Localizacin: 39% proximal, 17% medio, 32% distal y 12% total

La incidencia ha disminuido a costa de tercio distal
Cancer 83:18,1999
ETIOLOGIA
DIFUSO:
Pobre diferenciacin
Ausencia de glndulas
Incidencia mundial uniforme
Jvenes
Peor pronstico
INTESTINAL:
Tiene glndulas similar a intestinales
Relacin dieta y ambiente
Predomina en sitios de alta incidencia
Disminucin de incidencia mundial

Int J Cancer 3:809, 1998
MODELO DE CORREA PARA CA GASTRICO INTESTINAL
Cancer Res 52:6735,1992
FACTORES GENETICOS
Descritos para el tipo intestinal

Prdida de heterocigocidad y mutacin del p53 ( supresor ),
evento temprano ( presente en metaplasia y displasia )

Prdida de heterocigocidad de 5q ( genes APC y MCC ),
riesgo 10 veces mayor que la poblacin general. Sus
productos secuestran e inactivan beta-cateninas (
promotoras de crecimiento ), evento tardo (encontrado en
cancer )

Baja expresin de genes p16 y p27 ( inhiben entrada al ciclo
celular ), correlaciona con pobre diferenciacin y con mal
pronstico respectivamente

Am J Pathol 144:511,1994
Frecuencia de mutaciones
Am J Pathol 144:511,1994

CNCER
GSTRICO
Factores
Ambientales
H. pylori Factores
Geneticos
ETIOLOGA
Cambios
Precancerosos
Xia HH, Kalantar JS, Talley NJ, et all. Antral-type mucosa in the gastric incisura, body, and fundus (antralization): a link
between Helicobacter pylori infection and intestinal metaplasia? American Journal of Gastroenterology. 2000; 95(1): 114-21.
ETIOLOGA
Se ha demostrado que ciertas condiciones se asocian con
un riesgo mayor de cncer.
La anemia perniciosa se asocia con un riesgo 4 a 6 veces
mayor de presentar cncer gstrico.
La ciruga gstrica por procedimientos benignos a largo
plazo ( ms de 15 aos)
a) Gastrectoma ( Bordes residuales)
b) Vagotoma con piloroplasta.

Xia HH, Kalantar JS, Talley NJ, et all. Antral-type mucosa in the gastric incisura, body, and fundus (antralization): a link
between Helicobacter pylori infection and intestinal metaplasia? American Journal of Gastroenterology. 2000; 95(1): 114-21.
ETIOLOGA
Mayor riesgo en trabajadores de las minas de
carbn, trabajadores del caucho y
procesamiento de madera.

Riesgo Profesional

Reflejo del estrato socioeconmico de los
trabajadores.

ETIOLOGA
Genotipo inactivo de la enzima Glutatin
Transferasa.

I. Involucrada en procesos de detoxificacin de
compuestos potencialmente carcinognicos.
Xia HH, Kalantar JS, Talley NJ, et all. Antral-type mucosa in the gastric incisura, body, and fundus (antralization): a link
between Helicobacter pylori infection and intestinal metaplasia? American Journal of Gastroenterology. 2000; 95(1): 114-21.
ETIOLOGA
Dieta, Factor Principal.
Dieta de Alto Riesgo:
1. Escasa cantidad de grasa y protenas
animales.
2. Alta cantidad de carbohidratos complejos,
cereales, granos y abuntante sal.
Incremento del poder mutagnico de los
nitritos.
Xia HH, Kalantar JS, Talley NJ, et all. Antral-type mucosa in the gastric incisura, body, and fundus (antralization): a link
between Helicobacter pylori infection and intestinal metaplasia? American Journal of Gastroenterology. 2000; 95(1): 114-21.
ETIOLOGA
Relacin entre lesiones precursoras:
A. Gastritis atrfica
B. Metaplasia intestinal
C. Displasia con cambios qumicos gstricos.

Incidencia aumenta en relacin lineal con pH,
nitratos y nitritos.

Zinner MJ, Schwartz SI, Ellis H. Operaciones Abdominales 10
Edicin. Tumores gstricos. Pgs 927-54. Ed. Interamericana
ETIOLOGA
Helicobacter pylori
a) Bacteria Microaeroflica Gramnegativa
b) Distribucin mundial
Factor de Riesgo Importante
A. En EUA se ha encontrado aumento de la
incidencia de H. pylori en pacientes con Cncer
gstrico.
B. Aumento de la incidencia de H. pylori en China.

Zinner MJ, Schwartz SI, Ellis H. Operaciones Abdominales 10 Edicin.
Tumores gstricos. Pgs 927-54.
Ed. Interamericana
ETIOLOGA
C. Alta Frecuencia en zonas de alta incidencia.

D. Mxico, Incidencia de 87.2% de infeccin por
H. pylori en comparacin con 82.5% en
controles.
E. Infeccin por H. pylori contribuye en ms del
60% del riesgo de carcinoma gstrico.

Zinner MJ, Schwartz SI, Ellis H. Operaciones Abdominales 10 Edicin.
Tumores gstricos. Pgs 927-54. Ed. Interamericana
HISTORIA FAMILIAR
Familiar en 1er grado ( 2-3 veces ms riesgo ), tipo
difuso y edad joven
Desarrollo de gastritis atrfica con Hp positivo, 34%
vs 5% con HF y sin ella ( polimorfismo de IL-1 )
En poliposis familiar adenomatosa hay adenomas
gstricos en 35-100% con riesgo de Ca 10 veces
mayor ( recomendacin EDS cada 3-5 aos )
En Ca colorectal hereditario no polipsico hay 11%
de presentar Ca gstrico, intestinal, 56 aos y
sobrevida a 5 aos del 15%
En poliposis juvenil 12-20% desarrollan ca gstrico
N Engl J Med 343:78,2000

HELICOBACTER PYLORI
Hp : gastritis crnica activa gastritis crnica atrfica ( 1-
3% por ao )
Estudios de casos-controles ( riesgo 3-8 veces ) en Hp(+)
Carcinognesis: inflamacin crnica con estrs oxidativo,
formacin de radicales libres con dao al ADN, aumento
de produccin de citocinas y reparacin anormal del ADN
Infeccin Hp+ respuesta inflamatoria incrementa la
proliferacin epitelial y apoptosis

CagA ( toxina ) induce produccin de citocinas
proinflamatorias ( IL8) e inflamacin con riesgo de gastritis
atrfica y metaplasia intestinal
N Engl J Med 343:78,2000

HELICOBACTER PYLORI
Pacientes Hp(+) con gastritis atrofica son cagA(+),
aquellos con baja secrecin de cido desarrollan
infeccin por Hp mas all del antro hacia el fondo
que conduce a gastritis atrfica.

La supresin de cido con IBP por largo tiempo en
Hp (+) tienen ms infeccin en cuerpo y atrofia
mucosa

La erradicacin de Hp y su efecto en el desarrollo
de Ca gstrico no esta claro ( 50% revierten la
atrofia )

N Engl J Med 343:78,2000


METANLISIS COMPARANDO TX Y NO TX
DIETA
El consumo de frutas y vegetales frescos ( antioxidantes ),
la disminucin de comidas con conservadores y saladas
disminuye la incidencia ( 30-50% )
Refrigeracin: reduce contaminates bacterianos, hongos
y otros as como la formacin de nitritos bacterianos
Comidas conservadores y saladas ( sales, nitratos, y
aminas aromticas policclicas )
Alta ingestin de nitratos, se reducen a nitritos y
reaccionan con compuestos N-nitrosos ( mitognicos y
carcingenos ), no esta totalmente demostrado
Comidas saladas se asocia con mayor incidencia de
gastritis atrfica en Hp (+)
Otras: alimentos fritos, grasosos, carne roja y aflatoxinas

N Engl J Med 343:78,2000
OTROS
Tabaquismo: aumenta el riesgo 2 veces en
tabaquismo intenso, actual e inicio a edad
temprana

Alcohol: no esta demostrado

Estrato socio-econmico bajo: baja sanidad, Hp(+)
alta prevalencia, no refrigeracin y tipos de
empleo, la asociacin no es clara

Aspirina: inhibe COX-2 y protege
N Engl J Med 343:78,2000

CONDICIONES PREMALIGNAS
Gastritis crnica atrfica

Metaplasia intestinal

Displasia

Plipos

Postgastrectoma

Enfermedad de Menetrier

Ulcera gstrica

Gut 45 supplI:15, 1999
GASTRITIS CRONICA ATROFICA
Prdida de tejido glandular especializado

Incrementa 6 veces el RR de Ca gastrico tipo intestinal

La severidad de la GCA incrementa el RR de Ca

Dos formas: multifocal ( ms comn ) secundaria a Hp, se asocia con
metaplasia corporal difusa, con Ac anticlula parietal y antifactor
intrnseco, se asocia con anemia perniciosa y mayor RR de Ca
gstrico

La GCA conduce a aclorhidria, sobrecrecimiento bacteriano,
incremento de compuestos N-nitrosos y disminucin de cido
ascrbico; adems de hipergastrinemia
Gut 45 supplI:15, 1999

METAPLASIA INTESTINAL
Tipo I o completa con cels de Paneth, caliciformes y
secrecin de sialomucina, ms epitelio absortivo ( no
aumenta el RR de Ca )
Tipo II o incompleta: escasas cels absortivas, cels intermedias
columnares y cels caliciformes que secretan sulfomucina
Tipo III o intermedia.
El 80% de los pacientes con Ca tipo intestinal tiene
metaplasia tipos II y III; en tipo difuso la metaplasia intestinal
es igual a la poblacin general
El RR en tipo II es de 20 veces
42% de pacientes con tipo III tendrn Ca temprano en 5 aos
No se sabe si el Ca surge de la metaplasia de otros sitios

Gut 45 supplI:15, 1999

DISPLASIA GASTRICA
La displasia leve es reversible en 60% y solo 10-20%
progresa a alto grado

Displasia severa rara vez regresa y 75-100%
progresa a Ca en 2 aos

Ca gstrico temprano se encuentra adyacente a
displasia alto grado en 40-100% y en Ca avanzado
hay displasia severa en 5-80%

Recomendacin: displasia leve-moderada se
deben vigilar por EDS y el alto grado reseccin

Gut 45 supplI:15, 1999

POLIPOS GASTRICOS
Se presentan en menos de 1% de la poblacin

90% son hiperplsicos, pequeos ( 1.5cm ) con bajo
ndice de malignizacin ( menos 1% )

Malignizacin: sobre reas de displasia o
metaplasia, son tipo intestinal bien diferenciados, la
mayora eran adenomas ( 11% desarrollan Ca a 4
aos )

Recomendacin: vigilancia EDS y
polipectoma+erradicacin de Hp
Gut 45 supplI:15, 1999

POSTGASTRECTOMIA
20 aos despus de la ciruga
Menores de 50 aos al momento de la Cx
Ocurren en o cerca de la anastomosis
Rara vez en el lado intestinal
Tpico: Hombre mayor de 50 aos
Representan el 5% de todos los Ca gstricos, son
usualmente avanzados, con sobrevida de no mas de 10%
a 2 aos
Hiptesis: hipoclorhidria con sobrecrecimiento bacteriano
y produccin de nitritos; reflujo crnico de sales biliares y
enzimas pancreticas y atrofia de la mucosa fndica
remanente
Billroth II tiene 4 veces ms RR que I

Gut 45 supplI:15, 1999

ENFERMEDAD DE MENETRIER
Hipertrofia cels mucosas superficiales y atrofia de
cels parietales y principales, con engrosamiento de
mucosa fndica, enteropata perdedora de
protenas e hipoclorhidria

Sobreexpresin de factor de crecimiento
epidermico

Hasta 15% se asocia a Ca

No recomendacin de EDS ( no hay datos )
Gut 45 supplI:15, 1999

ULCERA GASTRICA
Antes se crea 10% de las UG progresaban a Ca

Realmente eran neoplasias ulceradas desde el
principio

Actualmente hay 1.8 RR de desarrollar neoplasia
a 9 aos

Seguramente por Hp

Gut 45 supplI:15, 1999

ORIGEN DE CA GASTRICO
Hp factor muy importante pero probablemente
no suficiente
Sobrecrecimiento bacteriano
Inflamacin
Cel madre: mdula sea o cellas progenitoras
gstricas
CANCER GSTRICO TEMPRANO
Definicin :

Invasin limitada a mucosa,submucosa pero NO a la muscularis
propia, con o sin la presencia de ganglios linfaticos
regionales.
EL CANCER GASTRICO OCUPA LA SEGUNDA
CAUSA DE MUERTE POR CANCER EN MEXICO.
MAS DEL 90 % DE LOS PACIENTES SE DETECTAN
EN ETAPA CLINICA III O IV , TENIENDO UNA
POBRE SOBREVIDA A 5 AOS MENOR DEL 10 %.
CROMOENDOSCOPIA
Ultrasonido endoscopico
CUADRO CLINICO
Estadios tempranos ( asintomticos 80% )
Sintomaticos: datos de enfermedad ulcerosa
Estadios avanzados: prdida de peso 62%, dolor
abdominal 52%, menos frecuente nuseas, vmito,
anorexia, disfagia, melena, saciedad temprana y
sntomas ulcerosos
Tumor en antro: datos de obstruccin
Tumor en cardias: disfagia
Fstula gastrocolica: vmito fecaloide+alimento no
digerido en heces
Paraneoplsicos: tromboflebitis, neuropatas, sx nefrtico,
CID, acantosis nigricans, dermatosis seborreica y prurito
Sleisenger 7a Ed
CUADRO CLINICO
EF: usualmente normal
Comunes: caquexia, obstruccin, tumor
epigstrico, hepatomegalia, ascitis y edema de
MsIs
Mets: Ndulo hermana Mara Jose ( umbilical ),
ovario ( Krukenberg ) y fondo de saco de
Douglass ( vesico-rectal )
Mets: hgado 40%, pulmn, peritoneo y mdula
sea
Menos comnes: rion, vejiga, cerebro, hueso,
corazn, tiroides, suprarrenales y piel.
Sleisenger 7a Ed

ESCRUTINIO
Japn: fotofluorografa mas EDS
Sensibilidad 66-90%, especificidad 77-90%
Ca temprano 50% ( 95% curacin )
Estudios de casos-controles muestran reduccin del 50%
de mortalidad
Estudios prospectivos sin beneficio en sobrevida
No hay estudios costo-beneficio
Occidente Dx temprano menos 20% ( cuestionable el
escrutinio de poblacin asintomtica )
En situaciones de mayor riesgo, se recomienda pero no
hay datos prospectivos que soporten este abordaje
Cancer 63:613, 2000
Factores de riesgo
N Engl J Med 343:78,2000
DIAGNOSTICO
Endoscopia: estudio de eleccin
Sensibilidad de 95%
Muy superior a estudios baritados
Biopsias: 6-8 de bordes y base de lceras (
sensibilidad 60% )
Recomendacin AGA: EDS en mayores de 45 aos
con dispepsia de reciente inicio y en menores de
45 aos con datos de alarma
Dispepsia sin datos de alarma en menor de 45
aos: prueba Hp y Tx erradicacin o Tx antisecretor
en Hp (-); si continua sntomas debe hacerse EDS
Sleisenger 7a Ed

DIAGNOSTICO
Estudios baritados: sensibilidad 60-70% y
especificidad 90% ( Ca avanzado )
No til en estadios tempranos ( difcil distinguir
lcera benigna vs maligna )
TAC helicoidal: imgenes de ms de 5mm
Sugiere Ca: engrosamiento mayor de 1cm y
prdida de planos grasos
Sensibilidad 65-90% en ca avanzado y 50% en
temprano; exactitud de T 60-70% y para N 40-70%;
70% mets peritoneo y 57% a hgado
IRM: igual a TAC helicoidal y menor de EUS

Sleisenger 7a Ed

DIAGNOSTICO
Ultrasonido de superficie: no til
US con distensin usando agua: 47% exactitud
para estadiar T y 66% para N
US endoscpico: difcil para T, por la grasa
subserosa que se confunde con serosa y
sobreestadio
Exactitud para T en general 80%, T1 90% y T2 99%
Exactitud para N 50-80% ( mas 5mm )
Utilidad extra: biopsias de tumores submucosos
Sleisenger 7a Ed

DIAGNOSTICO
Labs: irrelevantes en estadios tempranos

Avanzado: anemia, SOH, hipoproteinemia y PFHs
alteradas con mets hgado

Marcadores: no confiables ( Ag-MG7 ,
pepsingeno I bajo, hipergastrinemia


Sleisenger 7a Ed

Sleisenger 7a Ed

Sleisenger 7a Ed

ENDOSCOPIA
Sleisenger 7a Ed
DIAGNSTICO
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
DIAGNSTICO
DIAGNSTICO
TAC: Predictibilidad para reseccin de
tumoraciones, VPP de 91% y VPN 90%.

Ultrasonido Endoscpico: ms exacto que la TAC
para evaluar profundidad de invasin de tumor
primario y metstasis a ganglios regionales.
No es til para valorar metstasis distantes.

De Vita VT, Hellman S, Rosenberg SA. Cancer: Principles and practice of
Oncology 6a Ed. Cancer of the stomach. Pgs. 1092-1126. Edit.
Lippincott Williams and Wilkins.

DIAGNSTICO
DIAGNSTICO
DIAGNSTICO
DIAGNSTICO
DIAGNSTICO
PRONOSTICO
EU sobrevida global: 18.6% a 5 aos en hombres
y 25.2% mujeres

Sin Tx: con mets hepticas 4-6 meses y con
carcinomatosis peritoneal 4-6 semanas

TNM en tx con gastrectoma
NIH 1999
Sleisenger 7a Ed

TRATAMIENTO
Reseccion Qx
Tx
endoscopicos
Terapia adyuvante
Terapia paliativa
TRATAMIENTO
Cirugia

Reseccin endoscpica de la mucosa

Terapia fotodinmica

Quimioterapia

Radioterapia

Terapia paliativa

Terapia adyuvante
CIRUGIA
Estadios tumorales:
Estadio 0,I, II: ciruga curativa
Gastrectoma
Reseccion del omento
Linfadectomia: D1 (adenopatas perigstricas) y D2
(ganglios regionales de la arteria gstrica izq. Heptico
comn, esplnico y celiacos)
Estadio III: reseccin del bazo y pncreas si estn
afectados por la tumoracin.
Estadio IV: no esta indicado la ciruga radical, ciruga
paliativa

Zinner MJ, Schwartz SI, Ellis H. Operaciones Abdominales 10 Edicin. Tumores gstricos. Pgs 927-
54. Ed. Interamericana

CIRUGIA
Unica posibilidad de curacin y paliacin efectiva
Difcil: linitis plstica, carcinomatosis peritoneal y
comorbilidad
Cx Dx: lcera que no responde a Tx con biopsias
negativas, obstruccin persistente al vaciamiento
gstrico y lesiones submucosas
Bordes positivos: mal pronstico
Recurencia postCx: lecho Qx, ganglios
perigstricos, hgado y peritoneo
Laparoscopia: estadiar con exactitud del 60% TNM,
resecabilidad 90% y evitar Cx innecesaria 40%

Ann Surg 196:685,1999
CIRUGIA
Gastrectoma total o parcial: no impacta
sobrevida y es til en enfermedad proximal
Esplenectomia: solo en invasin demostrada al
bazo, pancreas o hilio esplnico
Linfadenectoma: Japoneses D2 ( celiacos y
ligamento hepatoduodenal); Occidentales D1 (
perigstricos ), solo impacta en sobrevida en
japn, en Occidente 15 ganglios


Ann Surg 196:685,1999
Miller: Miller's
Anesthesia, 7th ed.
2008

La gastrectoma
subtotal es para
tumores de localizacin
antral (Billroth I y II).

La gastrectoma total
es para tumores
localizados en cuerpo,
fondo y subcardial.
A, Subtotal gastrectomy with a
Billroth II anastomosis.
B, Total gastrectomy with a Roux-en-
Y anastomosis.

RESECCION MUCOSA
ENDOSCOPICA
Lesiones confinadas a mucosa, tipo intestinal
El 3.5% de los tumores menores de 2-3cm tiene
ganglios (+)
Los mayores de 4.5% el 50% se disemina a la
submucosa y ganglios (+)
Factores de riesgo para mets: invasin a vasos
linfticos, ulceracin hostolgica y tamao mayor
de 3cm ( 0.36% ganglios en Ca intramucoso )
Paciente ideal: Limitado a la mucosa y sin ganglios
por EUS, lesin menor de 2 cm si es elevado y
menor de 1cm si es deprimido o ulcerado, sin
mltiples lesiones gstricas u otros abdominales y
tipo intestinal

Cancer 77:602,1996
TERAPIA FOTODINAMICA
Meso-tetrahidroxifenilcloruro ( mTHPC )

Remisin completa del 80% en intestinal

Remisin 50% en difuso

Estudio: combinacin de mTHPC+reseccin
mucosa
Sleisenger 7a Ed
QUIMIOTERAPIA
Sleisenger 7a Ed


TERAPIA ADYUVANTE
Los resultados publicados indican que la
radioterapia intraoperatoria mejora el control
regional de la enfermedad, pero no aumenta la
supervivencia de los pacientes
En determinados casos de enfermedad
metastsica avanzada, la radioterapia puede
paliar algunos de los sntomas, como dolores
seos y sangrado tumoral.

Zinner MJ, Schwartz SI, Ellis H. Operaciones Abdominales 10 Edicin.
Tumores gstricos. Pgs 927-54. Ed. Interamericana


TERAPIA PALIATIVA
Gastroentero-anastomosis
Gastrostoma.
Yeyunostoma.
Colocacin de Stent.
Otros: bloqueos nerviosos, derivaciones
biliares.


Zinner MJ, Schwartz SI, Ellis H. Operaciones Abdominales 10
Edicin. Tumores gstricos. Pgs 927-54. Ed. Interamericana
PREVENCIN
Erradicacion de la infeccion por H. Pylori infection en la
poblacion de alto riesgo:
Historia familiar de cancer
Gastritis cronica con aparente anormalidad (atrofia)
Etapas precoces post- reseccion gastrica
Ulcera gastrica.
Manejo de la dieta (aumento de frutas y verduras,
disminucion de sal y comidas ahumadas)
Seguimiento cercano en las condiciones precancerosas.
Screening endoscopico
Zinner MJ, Schwartz SI, Ellis H. Operaciones Abdominales 10 Edicin. Tumores gstricos. Pgs 927-54. Ed.
Interamericana
CNCER GSTRICO
Pronstico 5 aos
1975 16%
1984 18 %
2000 24 %
2013 ?




MENSAJE
El cncer gstrico NO da sntomas en etapas temprana
Cuando tiene sntomas Mal prnostico
Tratamiento estandard de oro: Ciruga
No todos los Helicobacteres son iguales (cag A positivo)
Hp + huesped + medio ambiente: son necesarios para
desarrollar la neoplasia.
BIBLIOGRAFA
Tierney L y cols. Diagnstico clnico y tratamiento 35 Edicin. Tumores malignos de
estmago. Pgs. 585-86. Ed. Manual Moderno.
Zinner MJ, Schwartz SI, Ellis H. Operaciones Abdominales 10 Edicin. Tumores gstricos.
Pgs 927-54. Ed. Interamericana.
Parkin DM. Global cancer statistics in the year 2000. Lancet Oncol 2001; 2(9): 533-43.
De Vita VT, Hellman S, Rosenberg SA. Cancer: Principles and practice of Oncology 6a Ed.
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Schwartz SI, Shires GT, Fischer JF. Principios de Ciruga 7 Edicin. Oncologa; Biologa de la
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Da Costa RS, Wilson BC, Marcon NE. Light induced fluorescence endoscopy of the
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Marrelli D, et al. Clinical utility of ACE, CA19-9 and CA72-4 in the follow-up of patients with
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