HEMORRAGIA Y

TROMBOSIS
Christian
Valverde Solano
El sistema hemosttico del ser humano se encarga del equilibrio natural entre los factores
procoagulantes y los anticoagulantes.
Los primeros incluyen la adhesin y la agregacin plaquetarias, y la formacin del cogulo
de fibrina; los segundos comprenden los inhibidores naturales de la coagulacin y de la
fibrinlisis.
Los componentes principales del sistema hemosttico que actan de manera concertada
son:

1) las plaquetas y otros elementos formes de la sangre como los monocitos y los
eritrocitos
2) las protenas plasmticas (factores de coagulacin) y elementos fibrinolticos e
inhibidores
3) la pared vascular.
FORMACIN DEL TROMBO
MECANISMOS
ANTITROMBOTICOS
Mecanismos antitrombticos fisiolgicos actan en forma concertada,
en circunstancias normales, para evitar la coagulacin.
Tienen como finalidad conservar la fluidez de la sangre y limitar su
coagulacin a los sitios especficos de lesin vascular. Las clulas
endoteliales ejercen muchos efectos antitrombticos; producen
prostaciclina, xido ntrico, que inhibe la unin, la secrecin y la
agregacin plaquetarias.

La antitrombina es el principal inhibidor protesico de trombina en el plasma y de los dems
factores de coagulacin. La antitrombina neutraliza la trombina y otros factores de coagulacin
activados mediante la formacin de un complejo entre el sitio activo de la enzima y el centro
reactivo de la antitrombina.
La velocidad de formacin de estos complejos inactivadores aumenta en un factor de miles en
presencia de heparina. La inactivacin de trombina por antitrombina, y de otros factores
activados de coagulacin, se realiza por mecanismos fisiolgicos en las superficies vasculares,
en las cuales estn presentes glucosaminoglucanos, como los sulfatos de heparano, que
catalizan estas reacciones. Las deficiencias de antitrombina cuantitativas o cualitativas de tipo
hereditario ocasionan una predisposicin permanente a la tromboembolia venosa.
La protena C es una glucoprotena plasmtica que se transforma en sustancia anticoagulante
cuando es activada por la trombina. La activacin de la protena C inducida por la trombina
ocurre por mecanismos fisiolgicos en la trombomodulina, un sitio de unin de proteoglucano
transmembrana para la trombina en la superficie de la clula endotelial.
El inhibidor de la va del factor hstico (TFPI, tissue factor pathway inhibitor) es una proteasa
plasmtica inhibidora que regula la va de coagulacin extrnseca inducida por TF. El TFPI inhibe
el complejo TF/FVIIa/FXa, de manera que impide que TF/FVIIa comience la coagulacin, la que
depende, entonces, del "bucle de amplificacin", va la activacin de FXI y FVIII por parte de la
trombina. El TFPI est unido a la lipoprotena y tambin puede ser liberado por la heparina desde
las clulas endoteliales, sitio en que est unido a los glucosaminoglucanos, y tambin desde las
plaquetas.
SISTEMA FIBRINOLITICO
La trombina que escapa a los efectos inhibidores de los sistemas
anticoagulantes fisiolgicos queda disponible para transformar el
fibringeno en fibrina. En respuesta, el sistema fibrinoltico endgeno
es activado para disponer de la fibrina intravascular y con ello
conservar o restablecer el libre trnsito de la circulacin.
La regulacin fisiolgica de la fibrinlisis tiene lugar en tres niveles:

1. inhibidores del activador del plasminogeno
2. inhibidor de la fibrinlisis activado por trombina
3. la antiplasmina 2 inhibe a la plasmina.

CLNICA
Los trastornos de la hemostasia pueden ser hereditarios o adquiridos.
El elemento bsico para identificar el carcter crnico de los sntomas es la
anamnesis detallada de tipo personal y familiar, pues seala la posibilidad de que el
problema sea hereditario y tambin aporta datos de cuadros ocultos o primarios que
hayan contribuido a la hemorragia o al estado trombtico. Adems, la anamnesis
aporta pistas del origen al esclarecer:
1) el sitio de hemorragia (mucosas, articulaciones o ambas) o de trombosis (arterias,
venas o ambas)
2) si alguna tendencia hemorrgica o de coagulacin primaria aument por otro
trastorno mdico o por la introduccin de frmacos o complementos alimenticios.
El antecedente de hemorragia es el factor ms importante para anticipar
cualquier peligro en este sentido.
El principal factor de riesgo de trombosis arterial es la ateroesclerosis, en
tanto que en el peligro de trombosis venosa intervienen factores como
inmovilidad, operaciones, enfermedades subyacentes (como neoplasias
malignas), frmacos (hormonas), obesidad y predisposiciones genticas.
La edad es un factor importante para el peligro de trombosis venosa; el
riesgo de aumenta con cada decenio.

LABORATORIO
Las pruebas de laboratorio para cuantificar los parmetros de coagulacin
no sustituyen a la valoracin clnica.
Anomala del tiempo de protrombina (PT, prothrombin time) puede detectar
alguna hepatopata y deficiencia de vitamina K que no haban sido
advertidas.
Los estudios no han confirmado la utilidad del tiempo de tromboplastina
parcial activada (aPTT, activated partial thromboplastin time) en la valoracin
preoperatoria de individuos que no tienen antecedentes de hemorragia.
La indicacin primaria de las evaluaciones de la coagulacin ser confirmar
la presencia y el tipo de problema hemorrgico en una persona que por el
interrogatorio aport datos sospechosos.
En individuos con datos anormales en las tcnicas mencionadas, sin el
antecedente de hemorragia, la repeticin de los estudios con atencin a tales
factores a menudo culmina en la obtencin de cifras normales.
El hematcrito alto (ms de 55%) puede originar una cifra falsa, porque
disminuye la proporcin entre el plasma y el anticoagulante.
Los mtodos de deteccin ms usados son PT, aPTT y el recuento de
plaquetas.
El tiempo de protrombina (PT) cuantifica los factores I (fibringeno), II
(protrombina), V, VII y X.
La sensibilidad global de diferentes tromboplastinas a la reduccin de los
factores de coagulacin que dependen de vitamina K (II, VII, IX y X) en
individuos que reciben anticoagulantes, se expresa en la forma del ndice
Internacional de Sensibilidad (ISI, International Sensitivity Index).
Existe una relacin inversa entre ISI y la sensibilidad a la tromboplastina.
INR = (PT
paciente
/PT
media normal
)
ISI

La INR fue un medio creado para evaluar la anticoagulacin debida a la
disminucin de los factores de coagulacin dependientes de vitamina K; sin
embargo, se le suele utilizar en el estudio de sujetos con hepatopatas. Si
bien permite realizar comparaciones entre los laboratorios, la sensibilidad de
los reactivos utilizados para establecer el ISI no es la misma en las
hepatopatas que en la anticoagulacin con warfarina.
El aPTT permite valorar la va de coagulacin intrnseca y la comn, los
factores XI, IX, VIII, X, V, II, el fibringeno y tambin la precalicrena, el
ciningeno de alto peso molecular y el factor XII.