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LITIASIS RENAL EN PACIENTES

PEDIATRICOS

• Poco frecuente pero posible aun en lactantes.

• Importancia dada por posibilidad de recurrencias y daño


renal.

• Presentación clínica atípica en niños menores: dolor


abdominal, irritabilidad e infección urinaria.
• Valorar necesidad de intervención urológica y
tratamiento antibiótico.

• Análisis del calculo si es posible.

• Valoración metabólica de factores predisponentes.

• Cálculos de: oxalato de calcio 45-65%

fosfato de calcio 14-30%


• Predisponentes mas frecuentes: hipercalciuria

hipocitraturia

bajo volumen urinario


ORINA 24 horas
calcio < 4 mgk/día
oxalato < 40 mg/1,73 m2/d
ac urico < 815mg/1,73m2/d
citrato > 400 mg/g creat
cistina < 75 mg/1,73m2/d
diuresis > 20 ml/k/día
indices en orina aislada
calcio/creat < 0,21 > 4 años
< 0,6 < 6 meses
oxalato/creat 0,1 > 4 años
0,15 < 4 años
0,3 < 6 meses
ac urico < 0,53 mg/dl GFR
citrato/creat > 0,51
HIPERCALCIURIA IDIOPATICA

• Alta prevalencia: 4.2% población pediátrica asintomática

• Etiología frecuente de hematuria aislada (25%)

• Causa de litiasis: 30 a 80% niños


HERENCIA
• aún sin resultados concluyentes
• autosómica dominante - gen causante permanece
desconocido.

•formas hereditarias graves: agrupadas como


sindrome de Dent, se asocian a mutaciones del gen
del canal de Cl CN5 ligado al cromosoma x

• polimorfismo genético en receptores de vitamina D


PATOGENIA
(múltiples mecanismos involucrados)

• aumento de absorción intestinal de calcio

• factores dietéticos - ingesta excesiva de sodio


- ingesta excesiva de proteínas
- ingesta insuficiente de potasio

• alteraciones del transporte tubular de calcio

• aumento de producción de citoquinas y


prostaglandina E
• Múltiples mecanismos etiopatogénicos
involucrados
• Transmisión genética variable
• Diversidad en presentación clínica

Posibilidad de
ENTIDAD COMPLEJA complicaciones
a largo plazo.
PRESENTACION CLINICA

• gran variedad de manifestaciones

• atribuida al daño causado por microcristales en

epitelio del aparato urinario


PRESENTACION CLINICA
•Hematuria macroscópica (puede ser recurrente)
•Hematuria microscópica
•Dolor abdominal
•Disuria-polaquiuria-incontinencia diurna- enuresis
•Infecciones urinarias recurrentes con aparato urinario
normal.
•Litiasis renal.
•Retraso de crecimiento- pérdida de masa ósea.
DIAGNOSTICO

• Calciuria > 4 mg/ kg/día en orina de 24 horas


(puede ser intermitente - no alcanza un exámen negativo)

•Indice calcio/creatinina < 0.21 en ayunas


RN: 0.8
Lactantes: 0.6
(en por lo menos 2 exámenes de orina)
DESCARTAR HIPERCALCIURIAS SECUNDARIAS Y
TRASTORNOS FUNCIONALES COEXISTENTES:

•urea
•creatininemia
•ionograma-calcemia-fosfatemia
•estado ácido base
•excreción ácido úrico
fosfatos
oxalatos
citrato
• valoración volumen urinario
•pruebas de acidificación y concentración urinaria
•ecografía renal - nefrolitiasis
- nefrocalcinosis

•Valoración densidad mineral ósea


- métodos bioquímicos:
. osteocalcina
.desoxipiridinolina
.fracción telopeptídica C-terminal de colágeno

- densitometría ósea
Centro Hospitalario Pereira Rosell.
Policlínica Nefrológica

• 30 pacientes con diagnóstico de hipercalciuria


idiopática
• Edades: 3 a 14 años. media: 7 años
• Sexo: masculino 23
femenino 7
• 20 pacientes con antecedentes familiares de litiasis
renal.
PRESENTACION CLINICA: 24 pacientes hematuria

4 cólico nefrítico

2 SUB urocultivo estéril

En 5 pacientes se diagnósticó litiasis renal por ecografía


DIAGNOSTICO: Calciuria > 4 mg/kg en orina 24 hs

4 pacientes con 2 determinaciones


Ca/creat previo a calciuria 24 hs ( índices 0.26 - 0.8)

CHPR pol.nefrologia
OTRAS ALTERACIONES

16/30 pacientes completamente estudiados

8/16 hipocitraturia ( < 400mg/g creatinina )

10/16 diuresis < 20 ml/k/d

CHPR pol.nefrologia
TRATAMIENTO

Dado riesgos de nefrolitiasis y desmineralización


ósea, se tratan pacientes con hipercalciuria
asintomáticos.
MEDIDAS GENERALES
•Dilución urinaria:
aumentar ingesta hídrica a 2-3 litros para 1.73 m2 s.c
•Limitar ingesta de sal
•Limitar ingesta de oxalatos
mantener índice Ca/oxalato en orina aprox 5/1
•Control ingesta de calcio
No menos de 800 mg en lactantes y preescolares
No menos de 1000 mg en escolares y adolescentes
•Aumentar ingesta de frutas y vegetales ricos en potasio
•Evitar ingesta de proteínas superiores a los requerimientos
diarios
MEDIDAS ESPECIFICAS
De mantenerse hipercalciúrico con medidas generales
adoptadas:
CITRATO DE POTASIO:
POTASIO 0.5-0.75 mEq/kg/día en 3 dosis
- disminuye excreción urinaria de calcio.

- aumenta su solubilidad
- aumenta solubilidad de ácido úrico
TIAZIDAS: 1-2 mg/kg/día
- aumentan reabsorción tubular de calcio
- reducen excreción de oxalatos
- aumentan excreción inhibidores (pirofosfatos y magnesio)
- disminuyen excrecion de citrato.
OTROS EFECTOS:
EFECTOS hipocaliemia/hiperlipidemia/hiperuricemia
CONCLUSIONES

• Enfermedad familiar
• Múltiples mecanismos etiopatogénicos
• Presentación clínica variable
• Posibilidad de complicaciones a largo plazo
• Cambios higiénico dietéticos de alto impacto en la
evolución de la enfermedad
• Hábitos del niño
marcador de
hábitos familiares

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