CONTROVERSIAS EN

HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA

OSCAR DAVID SALDARRIAGA

RIVERA
MEDICO INTENSIVISTA DE LA UCI DE CUIDADOS
NEUROQUIRURGICOS DEL HOSPITAL GUILLERMO
ALMENARA IRIGOYEN. LIMA 2005
Experiencia en
HSA de HGAI
1983 a 2001
 ANEURISMAS CEREBRALES
Por ULDARICO ROCCA, ALEJANDRO ROSELL, AZUCENA
DÁVILA,
LUIS BROMLEY, FERNANDO PALACIOS*
 ANEURISMAS CEREBRALES
Por ULDARICO ROCCA, ALEJANDRO ROSELL, AZUCENA
DÁVILA,
LUIS BROMLEY, FERNANDO PALACIOS*
 ANEURISMAS CEREBRALES
Por ULDARICO ROCCA, ALEJANDRO ROSELL, AZUCENA
DÁVILA,
LUIS BROMLEY, FERNANDO PALACIOS*
 ANEURISMAS CEREBRALES
Por ULDARICO ROCCA, ALEJANDRO ROSELL, AZUCENA
DÁVILA,
LUIS BROMLEY, FERNANDO PALACIOS*
 INTRODUCCION
 Hemorragia subaracnoidea debida mayormente
a rotura de aneurimas ( 85% )
 HSA constituye el 3% de todos los strokes
( sudlow and Warlow. Stroke 1997 )
 Metaanalisis la incidencia fue de 10,5 por
100000 pers año ( Linn et al., Stroke1996 )
 Pico de incidencia es en la 6ta decada
( Longstreth et al 1993; lanzino et al 1996 ) .
 HSA asociada a mortalidad de 40 a 50%.
 Mortalidad de 43% despues del primer sangrado.
 Mortalidad 64 % despues del primer resangrado y
 Mortalidad de 96% despues del segundo
resangrado
 Mujeres tienen 1,6 veces mas riesgo que varones.
 Raza negra tiene 2,1 veces mas riesgo que la blanca.
J. VAN GIJN ET AL. SUBARACHNOID HAEMORRHAGE: DIAGNOSIS,
CAUSES AND MANAGEMENT. BRAIN 2001
Causas de HSA

J. VAN GIJN ET AL. SUBARACHNOID HAEMORRHAGE: DIAGNOSIS,

CAUSES AND MANAGEMENT. BRAIN 2001
 causas
 Hemorragia subaracnoidea
por aneurismas ( 85%)
 Sintomas clasicos de HSA
cefalea de inicio subito,
transtono del sensorio
transitorio, rigidez de nuca,
convulsiones, estado
confusional
 Nunca ocurren en neonatos y
raro en niños.

Van Gijn and van Dongen, 1980, kassell

et al 1990.
 causas
 Hemorragia
subaracnoidea
perimesencefalica
( 10%)
 Sangrado es
confinado a las
cisternas alrededor
del tronco cerebral.
 Parte anterior del
tronco cerebral.
Van Gijn et al 1985
 PACIENTES SIN CAUSA
IDENTIFICABLE. QUE HACER?
 Paciente con angiografia negativa
 Observar el patron en la TAC:
 Si el patron es perimesencefalico el
diagnostico es establecido no necesita
mas estudios. Alta de UCI UCIN.
 Si el patron es aneurismal, con
angiografia negativa 10% pueden
resangrar y tener isquemia y deben
permanecer en UCI
 Pobre pronóstico
 Condicion neurologica del paciente al
momento del ingreso.
 Edad
 Cantidad de sangre en la TAC inicial.
 Escalas valoracion:
 Hunt and Hess ( 1968 )
 WFNS ( Drake et al 1988 )
 Cual escala usar al
momento de admision??
Hunt and Hess Clasificacion de
( 1968) WFNS ( 1988)
Grado I Asintomatico o minima
Grados glasgow Defecto
cefalea, ligera rigidez
nucal. motor
Grado II Cefalea mod a sev, no I 15 No
defecto neurologico
focal, excepto paralisis II 13 – 14 No
del III par
Grado III Somnolencia, confusion III 13 a 14 Si
o defecto neurologico
focal ligero
IV 12 a 7 Puede o
no tener
Grado IV Estupor, hemiparesia
moderada o sev, posible V 3a7 Puede o
rigidez de no tener
descerebracion y
 Escala tomografica. Cual
Escala de FISHER USAR??
Columbia Rating Scale
fisher Sangre en TAC vasoespasm CRS Sangre en TAC vasoespasm
o o
1 No sangre Bajo O No HSA o IV Muy bajo
2 Difusa o hojas Moderado 1 Minima/ delgada Bajo riesgo
verticales < 1mm riesgo HSA, no IVH
( no densa) 2 Minimal / delgada intermedio
3 Localizada /hojas Alto riesgo HSA , con IVH en
verticales > ambos ventriculos
1mm( sangre densa laterales
en fisuras y 3 Gruesa HSA sin Intermedio
cisternas basales) sangre en los
ventriculos
4 Intracerebral o Bajo riesgo 4 Gruesa HSA, con Alto riesgo
intraventricular IVH en ambos
coagulos con difusa ventriculos
o no HSA ( no laterales
sangre en cisternas
basales )
Adaptado de Nazli and Mayer . Adaptado de Claassen et al .
Wojner. Curr Opin crit care 2003. Stroke 2001
 Fisher

Fisher 3
Fisher 1

Fisher 4
 DIAGNOSTICO : ES LA
ANGIOGRAFIA AUN NECESARIA?
 Angiografia cerebral
 es el gold estándar. No es inocua.
 Tasa complicaciones 1,8% ( cloft et al, 1999) , reruptura 1 a 2% ( Saito et al 1995 ).
 Angioresonancia ( MRA ):
 Es segura, menos disponible para periodo agudo ( anzalone et al 1995)
 Sensibilidad 69 a 100% para detectar al menos un aneurisma, de todos los
aneurismas 70 a 97% con especificidad de 75 a 100% ( Wadland and White, Brain
2000 )
 Podria ser util para detectar aneurismas en familiares directos ????
 Angiotomografia ( CTA ) :
 Tomografia helicoidal, Mayor radiacion comparada con MRA, requiere adm contraste
iodado
 Sensibilidad de CTA es 85 a 98%( Wadland and White, Brain 2000)
 En un estudio con 80 pacientes Neurocirujanos evaluaron CTA igual que angiografia
en 83% de 87 aneurismas ( velthuis et al Radiology 1998)
 Un numero regular de pacientes fue operado con CTA como unica imagen
( anderson et al Neurosurgery 1999, and Velthuis et al J Neurosurgery 1999
 Dopler transcraneal combinado con la tecnica duplex y color sensibilidad de 55%
especificidad de 83 % ( Wardlaw and Canon J Neurosurg 1996 )
 NEUROCIRUJANOS Y NEURORADIOLOGOS SE ESTAN FAMILIARIZANDO CON
DICHOS PROCEDIMIENTOS.
Angiotomografia
 Tratamiento de la HSA
producida por rotura de

aneurismas
Cirugia precoz o tardia
 Hasta los años 1980 se preferia cirugia tardia ( 10 a 12 dias pos
HSA )
 Ahora existe la tendencia a tratamiento precoz antes del 3 dia.
OBJETIVO PREVENIR EL RESANGRADO.
 FALTAN ESTUDIOS SISTEMATICOS.
 Unico trial ramdomizado : antes de los 3 dias, despues de 7 dias o
despues de 12 dias. Los resultados tendian a ser mejores con
tratamiento precoz . Pero no significancia estadistica en los
resultados ( Ohman and Heiskanen . J neurosurg 1989)
 Un estudio multicentrico en america del Norte : no mostro
diferencias en tratamiento termprano y tardio ( Kassel et al 1990)
 The US estudio demostro peor pronostico en aquellos operados
entre los 7 a 12 dias.
 Tratamiento de la HSA
producida por rotura de
aneurismas
 Tratamiento endovascular
 Revisión de 48 estudios de 1383 pacientes. 900
fueron aneurismas rotos.
 Complicaciones permanentes en 3,7%
 Oclusión de mas de 90% fue logrado en mas de 90% casos
 Frecuente complicación fue isquemia seguido de perforación
del aneurisma.
 Problemas con los de la trifurcacion de la cerebral media.
 ( Brilstra et al 1999 )
 Reruptura de aneurismas ( Manabe et al. 1998)
 The international
Subarachnoid Aneurysm

Trial ( ISAT)
ISAT fue un estudio ramdomizado, prospectivo
controlado, internacional para comparar
tratamiento endovascular con coils versus clipaje de
aneurismas . Que eran susceptibles de tratamiento
con las dos formas.
 Inicio 1994 hasta 1996 piloto. Y termino en 2002.
 Objetivo primario fue resultados definidos con scala
de Rankin de 3 a 6 ( dependiente o muerto) al año.
 Total de 9559 pacientes de los cuales 2143 fueron
ramdomizados.
 Terapia endovascular se prefiere para los
aneurismas de la circulacion posterior

AJNR: 24, August 2003

 The international
Subarachnoid Aneurysm
Trial ( ISAT)
 Resultados.
 94% fueron WFNS grados I a III.
 Al año 23,7% pac con tto endovascular fueron
dependientes o muertos; comparado con 30,6%
de pacientes operados. ( p< 0,001)
 La diferencia en el riesgo fue de 6,9% y la
reduccion del riesgo relativo fue de 22,6%
 Riesgo de resangrado despues de coil fue de
2,6% y 1% para los operados.
 Resultados similares al estudio US Tirilazad

AJNR: 24, August 2003

 The international
Subarachnoid Aneurysm
Trial ( ISAT)
 Conclusion:
 Existe un alto nivel de evidencia que
apoya el uso de la terapia
endovascular ( coils) para pacientes
con aneurismas cerebrales rotos
susceptibles de este tratamiento.
( nivel de evidencia I )
 RESANGRADO
 Es la mayor causa de muerte y discapacidad en HSA.
 15% de pacientes sufren deterioro neurologico subito.
 Prevencion RESANGRADO:
 Imposible prevenir resangrado inicial

 Tratamiento medico quirurgico podrian prevenir resangrado

tardio.
 Hay segundo pico en la tercera semana ( Hijdra et al J
Neurosurg 1987 )
 Riesgo resangrado sin intervencion medica a la cuarta
semana es 35 a 40% (Hijdra et al J Neurosurg 1987).
 Drogas antifibrinoliticas : 8 estudios antes del 2000 no
mostraron ningun beneficio ( 937 ) ( Roos et al Cochrane
database of system 2000 ). Acido tranexamico
 Incidence and Significance of Early Aneurysmal
Rebleeding
Before Neurosurgical or Neurological Management
Hiroki Ohkuma, MD; Hisanobu Tsurutani, MD; Shigeharu
Suzuki, MD
 273 pacientes, 13,6% presento
resangrado antes de admision al
hospital.
 Pico de resangrado fue a las fue a
las 2 horas ( 77%)
 Pacientes con resangrado > HH,
hematoma intracerebral,
hematoma intraventricular,
hematoma subdural.
 Presion sistolica > 160 fue posible
factor de riesgo ( or 3,1, 95% CI
1,5 a 6,8 )

Stroke. 2001 32: 1176 -

 Incidence and Significance of Early Aneurysmal
Rebleeding
Before Neurosurgical or Neurological Management
Hiroki Ohkuma, MD; Hisanobu Tsurutani, MD; Shigeharu
Suzuki, MD

 Conclusion:
 Hipotension arterial parece esencial
para prevenir el resangrado fase
ultra aguda de HSA.

CONTRADICTORIO???
 PREVENCION
VASOESPASMO
 Isquemia cerebral relacionada a vasoespasmo
causa importante de morbimortalidad. ( 17 a
40% de los pacientes )
 15 a 20% sufre stroke o muere a pesar de
terapia máxima.
 Patogenesis poco entendida.
 Puede demostrarse en el 70% via angiografica,
y manifestaciones clinicas de 17 a 40% de esos
pacientes
 Tratamiento triple H, bloqueadores canales de
calcio, angioplastia transluminal e infusion
papaverina.
 Faltan estudios controlados
Toni Kosty et al CCN Q vol 28 N0 2.
2005
 PREVENCION DE
VASOESPASMO
 PACIENTES CON DI
ND SIN
INFARTO….4%
 PAC CON DIND E
INFARTO 34%
 SIN DIND CON
INFARTO. 23%
 PACIENTES SIN
DIND SIN INFARTO.
38%

Toni Kosty et al CCN Q vol 28 N0 2.

2005
 Effect of Hypervolemic Therapy on Cerebral
Blood Flow After Subarachnoid Hemorrhage
A Randomized Controlled Trial
Laura Lennihan, MD; ET AL
 CBF esta reducido despues de HSA.
 82 pacientes recibir NV
( normovolemica) o HV
( hipervolemica).
 Vasoespasmo sintomatico ocurrio en
20% de pac en cada grupo,
relacionado a CBF regional reducido.
 Infarto cerebral 10% HV y 17% NV.
 No diferencia a los tres meses en
ambos grupos tratados
 Pobre PX: HH III- IV, cualquier
defecto neurologico, complicacion
cardiovascular.
 Incrementaron presiones de llenado
en grupo HV.
 Cuando los pacientes presentaron
espasmo clinico salieron del estudio
y se inicio triple H.

 Previene la terapia hipervolemica el

vasoespasmo.??
 Recomienda evitar la hipovolemia..

Lennihan et al Stroke February 2000

 PREVENCION DE
VASOESPASMO
 Bloqueadores canales de calcio:
 Reducen vasoespasmo por contraregulación influjo
de calcio en el músculo liso.
 Revisión trial ramdomizados mostraron mejoria
clinica, reducción de isquemia.
 Nimodipino mostró mejor evolucion clinica y el
nicardipino no.
 Nicardipino redujo la frecuencia de vasoespasmo
mientras que el nimodipino solo hubo una
tendencia.
 Dosis nimodipino de 60 mgr cada 4 horas por tres
semanas.
(Feigin et al Cochrane Database of Systematic
Reviews 2000.)
 PREVENCION DE
VASOESPASMO
 Drogas neuroprotectoras y otros
antagonistas del calcio:
 Tirilazad mas de 3500 pac no mostro
beneficio ( Kassel et al 1996)
 Nicaraven

 NO UTILES.
 ASA: no altero los resultados en
cuanto al pronostico de los pacientes
 PREVENCION DE
VASOESPASMO
 Tratamiento endovascular:
 Angioplastia percutanea con balon e
infusion intraarterial de papaverina.
 Terapia esperimental
 PREVENCION DE
VASOESPASMO
 Effects of Acute Treatment With Pravastatin on Cerebral
Vasospasm, Autoregulation, and Delayed Ischemic Deficits After
Aneurysmal Subarachnoid HemorrhageA Phase II Randomized
Placebo-Controlled Trial. Ming-Yuan Tseng, MD ET AL. Hallazgos es
que es seguro y disminuye el riesgo de vasoespasmo y deficit isquemico
tardio. Stroke. 2005;36:1627-1632.)
 Simvastatin Reduces Vasospasm after Aneurysmal Subarachnoid
Hemorrhage: Results of a Pilot Randomized Clinical Trial. Lynch,
John R. M.D.; by the Congress of Neurological Surgeons Volume
57(2), August 2005, p 420. para prevencion de deficit isquemico tardio es
util, disminuye , marcadores de injuria cerebral y disminuye la incidencia
de vasoespasmo.
 Uso de sulfato de magnesio faltan estudios. Es una propuesta interezante.
by the Congress of Neurological Surgeons Volume 57(2), August 2005, p 420
 PREVENCION DE
VASOESPASMO
 Lisis del coagulo
intracisternal con
TPA recombinante.
 Estudio clinico de 100
pacientes fallo en
demostrar reduccion
de isquemia
secundaria y mejores
resultados ( findlay et al
Neurosurgery 1995 )
Lisis del coagulo con
TPA
PROFILAXIS TVP EN PACIENTES CON HSA

 Tromboprofilaxis debe ser usada para todos los

pacientes con neurocirugia mayor ( grado 1 A)
 Recomienda el uso de compresion neumatica
intermitente con o sin medias de compresion
graduada, en pacientes sometidos a NC ( grado
1A)
 Aceptables alternativas a las arriba mencionadas
son la profilaxis con LDUH (grado 2B) o
posoperatoria LMWH ( grado 2A)
 Nosotros recomendamos combinacion de
( IPC/GCS ) y profilaxis farmacologica. En
pacientes de alto riesgo ( grado 2B)

Prevention of Venous Thromboembolism. The Seventh

ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therap
 MANEJO HIDROCEFALIA
AGUDA
 Respuesta pupilar lenta, desviacion de mirada hacia
abajo, depresion neurologica. ( Van Gijn et al 1985 )
 Jovenes no resisten hidrocefalias pequeñas agudas.
 Hidrocefalia aguda con gran cantidad de sangre
intraventricular son de mal pronostico. Si no se
tratan mas del 90% fallece.
 La insercion de DVE no mejora al paciente
.Combinado con fibrinolisis la mitad van bien.
( Nieuwkamp et al 2000)
PACIENTE CON HSA E
HIDROCEFALIA
 TRATAR O NO TRATAR LA
HTA POS HEMORRAGIA?
 Difícil sobre todo si PA > 200/110mmHg.
 La perfusión cerebral depende de PA
 Un agresivo manejo de la PA conduce a isquemia
cerebral por pérdida de autoregulación.
 La tendencia es evitar antihipertensivos
 En un estudio corporativo americano entre los años
1963 y 1970, 1005 pacientes se distribuyeron : tratar
hipertension, reposo en cama, ligar carotida y cirugia
intracraneal).
 En el grupo que se trato HTA no redujo incidencia de resangrado
en 6 meses ( Torner et al report of de cooperative study 1981)
 La tasa de resangrados fue baja pero la tasa de infartos
fue alta en el grupo tratado con antihipertensivos.
( Wijdicks et al Clin Neurol Neurosurg 1990 )
 La hipertension es un fenomeno compensatorio.
 TRATAR O NO TRATAR LA
HTA POS HEMORRAGIA?
 Estrategia combinada :
 Evitar antihipertensivos e incrementar
el aporte de fluidos puede disminuir
riesgo de infarto cerebral.
 Solo usarlos ante evidencia de
compromiso de organos blanco
Diabetes insipida en HSA
 Aneurismas de la comunicante anterior.
 Manejo con vasopresina en infusión versus
vasopresina en bolos subcutanea.
 Experiencia de HGAI:
 Mayor estabilidad hemodinamica
 Menor cantidad de vasopresina ( 1 a 4)
 Experiencia ganada en manejo de diabetes
insipida en pacientes post operados de
adenomas hipofisiarios.
MUCHAS GRACIAS