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CURSO DE ACTUALIZACIN PROFESIONAL PARA OPTAR POR EL TTULO

DE CIRUJANO DENTISTA
2012

UNIVERSIDAD INCA GARCILASO DE
LA VEGA
FACULTAD DE ESTOMATOLOGA




I. INTRODUCCIN A LA PATOLOGA
II. INFLAMACIN
III. QUISTES MAXILARES (ODONTOGNICOS)
IV. NEOPLASIAS ODONTOGNICAS
V. PATOLOGA DE LA MUCOSA ORAL
VI. PATOLOGA DE LAS GLNDULAS SALIVALES

C. D. JORGE ENRIQUE BOURONCLE SACIN
CONCEPTO DE homeostasis

CONCEPTO DE noxa
Noxas Fsicas
Noxas Qumicas
Noxas Biolgicas

CONCEPTO DE patologa
Etimologa: PATOLOGA Estudio (logos) del sufrimiento (pathos).

PATOLOGA Anatoma Patolgica
Patologa Clnica

Disciplina que conecta la ciencia bsica con la prctica clnica.
Fuente: KUMAR; ABBAS; FAUSTO. Robbins y Cotran Patologa Estructural y Funcional. 7 edicin. Elsevier. Madrid, Espaa. 2005.
El estudio de la patologa se divide en:
Patologa General:
Estudia las reacciones bsicas de las clulas y tejidos ante
toda agresin o noxa.
Patologa Sistmica o Especial:
Estudia las reacciones especficas de rganos y tejidos
especializados ante una enfermedad.

Se dedica al estudio de los cambios en:
Estructura, y
Funcin,
en las clulas, tejidos y rganos que son la base de la enfermedad.

Utiliza tcnicas moleculares, microbiolgicas, inmunolgicas y morfolgicas.
Morfologa Macroscpica
Microscpica (Histopatologa)
Fuente: KUMAR; ABBAS; FAUSTO. Robbins y Cotran Patologa Estructural y Funcional. 7 edicin. Elsevier. Madrid, Espaa. 2005.
Mtodos de estudio de la anatoma patolgica:

Biopsia
Incisional
Escisional
Sacabocado o punch
Puncin aspiracin con aguja gruesa
Por congelacin o transoperatoria

Citologa
Raspado
Puncin aspiracin con aguja fina
Impronta
Curetaje, legrado, secreciones

Necropsia
Clnica
Mdico-legal
Los cuatro aspectos de un proceso patolgico son:

Etiologa

Patogenia

Cambios morfolgicos

Trastornos funcionales y
manifestaciones clnicas
Fuente: KUMAR; ABBAS; FAUSTO. Robbins y Cotran Patologa Estructural y Funcional. 7 edicin. Elsevier. Madrid, Espaa. 2005.
C. D. JORGE ENRIQUE BOURONCLE SACIN
Caractersticas generales de la
inflamacin:

La inflamacin es un MECANISMO DEFENSIVO organizado de forma sistemtica,
es una reaccin compleja que se da en los tejidos vascularizados ante agentes
lesivos, tales como microbios y clulas daadas, habitualmente necrticas, que
consta de repuestas vasculares, actividad leucocitaria, y reacciones sistmicas.

La finalidad de la inflamacin es DESTRUIR O DILUIR AL AGENTE AGRESOR, y
pone en accin una serie de acontecimientos que tratan de curar y reconstruir el
tejido daado.

La inflamacin es, fundamentalmente, una respuesta protectora, sin embargo, la
inflamacin y la reparacin tisular pueden ser POTENCIALMENTE DAINAS (ej.:
artritis reumatoide, aterosclerosis, reacciones de hipersensibilidad).

La respuesta inflamatoria consta de dos componentes principales: UNA
REACCIN VASCULAR Y UNA REACCIN CELULAR.
Fuente: KUMAR; ABBAS; FAUSTO. Robbins y Cotran Patologa Estructural y Funcional. 7 edicin. Elsevier. Madrid, Espaa. 2005.
Caractersticas generales de la
inflamacin: Escenario y sus elementos.

Fuente: KUMAR; ABBAS; FAUSTO. Robbins y Cotran Patologa Estructural y Funcional. 7 edicin. Elsevier. Madrid, Espaa. 2005.
Recuento de leucocitos:

Leucocitos: Elementos formes que corresponden a la serie blanca de la
sangre. Recordemos sus valores normales (Hemograma de
Schilling):

LEUCOCITOS = 6,000 a 9,000 / mm3

Neutrfilos = 60 70 % (Segmentados = 60 %; Abastonados = 05 %)
Eosinfilos = 02 05 %
Basfilos = 00 01 %
Monocitos = 05 08 %
Linfocitos = 25 30 %
Caractersticas generales de la
inflamacin:

Las reacciones vascular y celular de la inflamacin aguda y crnica estn
mediadas por qumicos derivados de protenas plasmticas o de clulas (ej.:
mastocitos).

Las mismas clulas o tejidos necrticos tambin pueden elaborar los mediadores
inflamatorios.

Clnicamente:

Cuatro signos cardinales de la inflamacin (Celso):
rubor, tumor, calor y dolor.

Quinto signo (Virchow): prdida de la funcin.
Fuente: KUMAR; ABBAS; FAUSTO. Robbins y Cotran Patologa Estructural y Funcional. 7 edicin. Elsevier. Madrid, Espaa. 2005.
PARMETROS INFLAMACIN
AGUDA
INFLAMACIN
CRNICA
INFLAM. CRNICA
GRANULOMATOSA
TIEMPO DE
EVOLUCIN
1 Sntoma hasta los
4 primeros das
Mayor de 7 das Mayor de 15 das
PREDOMINIO
CELULAR
PMN
(Polimorfonucleares)
MN
(Mononucleares)
Histiocitos que forman
Granulomas
TIPOS DE INFLAMACION Y SU
DIFERENCIACION
Mecanismo de accin leucocitario
Fuente: KUMAR; ABBAS; FAUSTO. Robbins y Cotran Patologa Estructural y Funcional. 7 edicin. Elsevier. Madrid, Espaa. 2005.
Inflamacin aguda:

Definiciones:

La presencia en los tejidos intersticiales de lquido, protenas y clulas sanguneas
provenientes del intravascular se conoce como exudado. Es inflamatorio.

Un trasudado es un lquido con bajo contenido de protenas.

El edema es un exceso de lquido en los tejidos que puede ser un exudado o un trasudado.

El pus, un exudado purulento, es un exudado inflamatorio rico en leucocitos (en su mayora
neutrfilos, llamados tambin piocitos), restos de clulas muertas y, en muchos casos,
microbios (ej.: estafilococos, que son bacterias pigenas).

Un absceso es una acumulacin de pus, usualmente circunscrita, en los tejidos orgnicos.
Fuente: KUMAR; ABBAS; FAUSTO. Robbins y Cotran Patologa Estructural y Funcional. 7 edicin. Elsevier. Madrid, Espaa. 2005.
Mecanismo de accin leucocitario
Resultados de la inflamacin aguda:

Fuente: KUMAR; ABBAS; FAUSTO. Robbins y Cotran Patologa Estructural y Funcional. 7 edicin. Elsevier. Madrid, Espaa. 2005.
Patrones morfolgicos de la inflamacin
aguda:

INFLAMACIN SEROSA
Caracterizada por el vertido al exterior de un fluido fino (exudado seroso) que, dependiendo del
sitio de la agresin, deriva del plasma o de las secreciones de clulas mesoteliales que revisten el
peritoneo, la pleura y las cavidades pericrdicas.

INFLAMACIN FIBRINOSA
Ante agresiones ms intensas habr mayor permeabilidad vascular, y por lo tanto se extravasarn,
adems del lquido, molculas como el fibringeno que en el intersticio se convertir en fibrina
(exudado fibrinoso).

INFLAMACIN SUPURATIVA O PURULENTA
Caracterizada por grandes cantidades de pus o exudado purulento que consiste en neutrfilos
(piocitos), clulas necrticas y plasma. Las bacterias que producen pus se denominan bacterias
pigenas (ej.: estafilococos).

Una coleccin de pus encerrada dentro de un tejido se denomina absceso.
Fuente: KUMAR; ABBAS; FAUSTO. Robbins y Cotran Patologa Estructural y Funcional. 7 edicin. Elsevier. Madrid, Espaa. 2005.
TIPOS DE EXUDADO EN INFLAMACIN AGUDA
Exudado seroso
TIPOS DE EXUDADO EN INFLAMACIN AGUDA
EXUDADO NEUTROFLICO (PUS)
EXUDADO FIBRINOIDE
EXUDADO MIXTO (NEUTROFILOS,
MATERIAL FIBRINOIDE Y PRESENCIA DE
MACROFAGOS)
Inflamacin crnica:

Es una inflamacin de DURACIN PROLONGADA (semanas a meses) en
la cual la inflamacin activa, destruccin tisular e intento de reparacin se
suceden simultneamente.

Puede seguir a la inflamacin aguda o iniciar insidiosamente y ser de bajo
grado.

Suele ser caracterstica de enfermedades invalidantes tales como artritis
reumatoide, aterosclerosis, TBC, y neumopatas crnicas.
Fuente: KUMAR; ABBAS; FAUSTO. Robbins y Cotran Patologa Estructural y Funcional. 7 edicin. Elsevier. Madrid, Espaa. 2005.
Inflamacin crnica:

CAUSAS:

Infecciones persistentes (Mycobacterium tuberculosis, Treponema
pallidum, Paracoccidioides, algunos virus y parsitos.

Txicos exgenos como el slice, o endgenos como las placas de
ateroma.

Autoinmunidad, como artritis reumatoide, lupus eritematoso, sndrome
de Sjgren.
Fuente: KUMAR; ABBAS; FAUSTO. Robbins y Cotran Patologa Estructural y Funcional. 7 edicin. Elsevier. Madrid, Espaa. 2005.
Inflamacin crnica:

HISTOPATOLOGA:

Infiltracin de leucocitos mononucleares (a partir de las 48 horas).

Destruccin tisular.

Intentos de curacin mediante la formacin de tejido de granulacin.
Fuente: KUMAR; ABBAS; FAUSTO. Robbins y Cotran Patologa Estructural y Funcional. 7 edicin. Elsevier. Madrid, Espaa. 2005.
Inflamacin crnica:

INFLAMACIN GRANULOMATOSA:

Es un patrn distintivo de inflamacin crnica caracterizada por acumulacin focal de MACRFAGOS
ACTIVADOS (HISTIOCITOS) que, con frecuencia, se asemejan a las clulas epiteliales, razn por la cual se
los conoce como clulas epitelioides.

Estas clulas mononucleares junto a las clulas gigantes multinucleadas, adems de la presencia de
linfocitos, todos ellos asociados, forman una estructura caracterstica llamada GRANULOMA.

Un granuloma es un foco de infamacin crnica que tpicamente presenta, de dentro hacia fuera, los
siguientes elementos: necrosis caseosa, clulas epitelioides y clulas gigantes multinucleadas, y linfocitos
en la periferie a manera de una corona.

Son ejemplos de enfermedades que cursan con inflamacin crnica granulomatosa: TBC, Lepra,
Enfermedad por Araazo de Gato, Sfilis, Paracoccidioidomicosis (Blastomicosis Sudamericana),
Histoplasmosis, Aspergilosis, Sarcoidosis, Tifoidea.
Fuente: KUMAR; ABBAS; FAUSTO. Robbins y Cotran Patologa Estructural y Funcional. 7 edicin. Elsevier. Madrid, Espaa. 2005.

C. D. ADRIAN MALLMA MEDINA

I. Definicin y componentes bsicos
II. Clasificacin
III. Etiologa y Patognesis
IV. Caractersticas esenciales
V. Frecuencia, y descripcin de las ms
comunes
VI. Conclusiones


QUISTE
DEFINICION



COMPONENTES BASICOS
Sapp, Eversole, Wysocki. (1998). Patologa oral y Maxilofacial Contempornea. Primera edicin.
QUISTES DE LOS HUESOS MAXILARES
y MANDIBULA (OMS-MODIFICADA)
Odontognicos
Quiste gingival del lactante (perlas de
Epstein)
Queratoquiste odontognico (quiste
primordial)
Quiste odontgeno ortoqueratinizado
Quiste dentgero (folicular)
Quiste de erupcin
Quiste periodontal lateral
Quiste gingival del adulto
Quiste odontognico glandular, sialo-
odontognico

No odontognicos
Quiste del conducto nasopalatino.
Quiste nasolabial.
Quiste radicular
Lateral
Residual
Quiste paradental


Congnitos Inflamatorios
EPITELIALES
Cawson, Odell. (2009). Fundamentos de Medicina y Patologia Oral. Octava edicin. Editorial Elsevier Espaa. S.L. Barcelona. Espaa.
PATOGENESIS
Restos de Malassez,
remanentes de la vaina
de Hertwig
Remanentes de la lmina
dental
La capa basal del epitelio
oral
Epitelio reducido del rgano
del esmalte que cubre
corona de un diente no
erupcionado
La degeneracin
qustica del
rgano del
esmalte
MECANISMOS
FISIOPATOLGICOS
DE CRECIMIENTO
CRECIMIENTO MURAL
PRESIN OSMTICA OSTEOLISIS
Regezi , Sciubba, Jordan. (2008). Oral Patology:Clinical Pathologyc Correlations. Fifth Edition. Saunders, An Imprint Of Elsevier. St. Louis.
Missouri.
CARACTERISTICAS ESENCIALES DE
LOS QUISTES MAXILARES
Forman reas radiotransparentes definidas.
Cawson, Odell. (2009). Fundamentos de Medicina y Patologia Oral. Octava edicin. Editorial Elsevier Espaa. S.L. Barcelona. Espaa.
Crecen lentamente, desplazan ms que
reabsorben las races de los dientes.

Cawson, Odell. (2009). Fundamentos de Medicina y Patologia Oral. Octava edicin. Editorial Elsevier Espaa. S.L. Barcelona. Espaa.
Son asintomticos a menos que se infecten y a
menudo constituyen hallazgos radiogrficos.

Cawson, Odell. (2009). Fundamentos de Medicina y Patologia Oral. Octava edicin. Editorial Elsevier Espaa. S.L. Barcelona. Espaa.
Si se extiende a tejidos blandos, forman
tumoraciones blandas y fluctuantes.

Si estn cerca de la superficie mucosa tienen
un color azulado.

Frecuencia relativa de los
distintos tipos de quistes

RADICULARES 65 70%
DENTIGEROS y 15 18%
ERUPCION
QQO 3 5 %
NASOPALATINOS 5 10%
PERIODONTICO LATERAL < 1%
PARADENTALES < 1%
Cawson, Odell. (2009). Fundamentos de Medicina y Patologia Oral. Octava edicin. Editorial Elsevier Espaa. S.L. Barcelona. Espaa.
QUISTE RADICULAR, APICAL,
PERIAPICAL

Regezi , Sciubba, Jordan. (2008). Oral Patology:Clinical Pathologyc Correlations. Fifth Edition. Saunders, An Imprint Of Elsevier. St. Louis.
Missouri.
QUISTE RADICULAR:
CARACTERISTICAS PRINCIPALES
EN RELACION CON DIENTE DESVITALIZADO.
PROLIFERACION EPITELIAL EN GRANULOMA
PERIAPICAL.
ASINTOMATICO A MENOS QUE SE INFECTE.
LA CLINICA Y LA RX. SUFICIENTE PARA
PLANIFICAR EL TRATAMIENTO.
NO RECIDIVAN LUEGO DE ENUCLEACION
ADECUADA.
PUEDEN PERMANECER COMO QUISTES
RESIDUALES LUEGO DE LA EXTRACCION DEL
DIENTE COMPROMETIDO.
EN EL LIQUIDO Y LA PARED PUEDE EXISTIR
CRISTALES DE COLESTEROL.
Regezi , Sciubba, Jordan. (2008). Oral Patology:Clinical Pathologyc Correlations. Fifth Edition. Saunders, An Imprint Of Elsevier. St. Louis.
Missouri.
QUISTE RADICULAR:
HISTOPATOLOGIA
Cawson, Odell. (2009). Fundamentos de Medicina y Patologia Oral. Octava edicin. Editorial Elsevier Espaa. S.L. Barcelona. Espaa.
QUISTE RADICULAR:
TRATAMIENTO
Regezi , Sciubba, Jordan. (2008). Oral Patology:Clinical Pathologyc Correlations. Fifth Edition. Saunders, An Imprint Of Elsevier. St. Louis.
Missouri.
QUISTE DENTIGERO o
CORONODENTARIO
Se origina por alteracin del epitelio del rgano del esmalte despus de la
formacin completa de la corona por la acumulacin de lquido entre las
capas del epitelio adamantino o entre este y la corona dental.
Cawson, Odell. (2009). Fundamentos de Medicina y Patologia Oral. Octava edicin. Editorial Elsevier Espaa. S.L. Barcelona. Espaa.
Asociado a la corona de
un diente retenido
(PERICORONARIA).
Es de crecimiento lento
y asintomtico.
Pueden originar
expansin del hueso.
Asimetra facial.
Desplazamiento de los
dientes.
Reabsorcin radicular
de los dientes
adyacentes.
EXORIZALISIS
Cawson, Odell. (2009). Fundamentos de Medicina y Patologia Oral. Octava edicin. Editorial Elsevier Espaa. S.L. Barcelona. Espaa.
Suelen ocurrir en la mandbula en mayor proporcin
respecto al maxilar.
Las piezas mas afectadas suelen ser los terceros
molares y los caninos en ambos maxilares.
CORTICALIZADO
Regezi , Sciubba, Jordan. (2008). Oral Patology:Clinical Pathologyc Correlations. Fifth Edition. Saunders, An Imprint Of Elsevier. St. Louis.
Missouri.
PERICORONARIA, OVALADA O REDONDEADA
Sapp, Eversole, Wysocki. (1998). Patologa oral y Maxilofacial Contempornea. Primera edicin.
CARACTERISTICAS
HISTOPATOLOGICAS
Regezi , Sciubba, Jordan. (2008). Oral Patology:Clinical Pathologyc Correlations. Fifth Edition. Saunders, An Imprint Of Elsevier. St. Louis.
Missouri.
TRATAMIENTO


MARSUPIALIZACION


ENUCLEACION
Regezi , Sciubba, Jordan. (2008). Oral Patology:Clinical Pathologyc Correlations. Fifth Edition. Saunders, An Imprint Of Elsevier. St. Louis.
Missouri.
QUISTE DE ERUPCION

El quiste de erupcin es una variante en tejido blando del quiste dentgero
asociado a un diente temporal o permanente en erupcin.
ETIOLOGIA
Separacin del folculo dental alrededor de la corona de un diente.
LOCALIZACION
Cualquier diente en erupcin.
Los mas afectados son los molares y los caninos.
Sapp, Eversole, Wysocki. (1998). Patologa oral y Maxilofacial Contempornea. Primera edicin.
Crecimiento bien demarcado
translcido ,de consistencia blanda,
fondo duro directamente sobre el
diente en erupcin.
El color azul o rojo oscuro,
Es mas comn en la erupcin
prematura de los dientes .
El diagnostico usualmente se hace
clnicamente.

CARACTERISTICAS RADIOGRAFICAS
Sapp, Eversole, Wysocki. (1998). Patologa oral y Maxilofacial Contempornea. Primera edicin.
TRATAMIENTO
Usualmente no requiere, pues deben hacer
erupcin espontnea.
Escisin del techo del quiste puede estimular
la erupcin del diente.

Sapp, Eversole, Wysocki. (1998). Patologa oral y Maxilofacial Contempornea. Primera edicin.
QUERATOQUISTE ODONTOGENO
El queratoquiste odontgeno (QQO) deriva de los restos de la
lmina dental. A veces parece originarse tambin en el
revestimiento de un quiste dentgero.
El QQO puede aparecer en cualquier rea de los maxilares,
presentndose aproximadamente dos tercios de los casos en
la mandbula, principalmente en las reas posteriores del
cuerpo y de la rama mandibular.

Sapp, Eversole, Wysocki. (1998). Patologa oral y Maxilofacial Contempornea. Primera edicin.
El QQO posee un notable potencial de crecimiento, mayor
que el de otros quistes odontgenos, y puede alcanzar un
gran tamao, produciendo destruccin sea masiva .
El QQO presenta una tasa de recidiva del 25 al 60%, similar a
la de una neoplasia.

Sapp, Eversole, Wysocki. (1998). Patologa oral y Maxilofacial Contempornea. Primera edicin.
Los queratoquistes odontgenos se presentan a
cualquier edad; el pico de su incidencia se produce
en pacientes que estn en la segunda y tercera
dcadas de vida.

La presencia de queratoquistes odontgenos
mltiples en el mismo paciente constituye uno de los
rasgos constantes del sndrome del carcinoma
nevoide de clulas basales (sndrome de Gorlin-
Goltz).
Cawson, Odell. (2009). Fundamentos de Medicina y Patologia Oral. Octava edicin. Editorial Elsevier Espaa. S.L. Barcelona. Espaa.
Sndrome del carcinoma nevoide de
clulas basales.

Sus caractersticas incluyen
calcificacin de la hoz del cerebro,
abombamiento frontal con quistes
miliares en la piel y metacarpianos
acortados .

Sapp, Eversole, Wysocki. (1998). Patologa oral y Maxilofacial Contempornea. Primera edicin.
QUERATOQUISTE ODONTOGENO:
Histopatologa

Revestimiento epitelial
delgado (seis a diez clulas) que
muestra la luz llena de queratina,
superficie paraqueratinizada
arrugada y capa basal de clulas en
empalizada, que carece de
formacin de papilas, y presenta
una cpsula de tejido conjuntivo
delicado y laxo.

Sapp, Eversole, Wysocki. (1998). Patologa oral y Maxilofacial Contempornea. Primera edicin.
CONCLUSIONES
Los quistes odontognicos de los maxilares
son lesiones crnicas que se originan en
clulas o restos epiteliales de la
odontognesis.
Los quistes odontognicos provocan cambios
fisiopatolgicos en los tejidos duros y blandos
de los maxilares.
La determinacin de las caractersticas
clnicas, radiolgicas e histopatolgicas
permiten realizar el diagnstico definitivo


M. C. ERICKA NUEZ CARRION

I. Definicin
II. Clasificacin
III. Diagnstico
IV. Tipos de Tumores
V. Tratamiento
Tumores Odontognicos

Los Tumores Odontognicos derivan de los
elementos epiteliales y/o mesenquimales del sistema
de formacin de los dientes.

Exclusivos de los maxilares

Stephen S. Stternberg, Diagnostic Surgical Pathology.,Editorial Lippincott, Williams & Wilkins. Third
Edition, 2004.
TUMORES ODONTOGENICOS
EPITELIALES

Clasificacin de Tumores Odontognicos de la OMS, (2005)

TUMORES MALIGNOS

Carcinomas Odontognicos
Ameloblastoma metastatizante (maligno)
Carcinoma ameloblstico tipo primario
Carcinoma ameloblstico tipo secundario (desdiferenciado), intraseo
Carcinoma ameloblstico tipo secundario (desdiferenciado), perifrico
Carcinoma de clulas escamosas intraseo primario tipo slido
Carcinoma de clulas escamosas intraseo primario derivado de tumor
odontognico queratoqustico
Carcinoma de clulas escamosas intraseo primario derivado de quistes
odontognicos
Carcinoma odontognico de clulas claras
Carcinoma odontognico de clulas fantasmas

Sarcomas Odontognicos
Fibrosarcoma ameloblstico
Fibrodentino y fibro-odontosarcoma ameloblstico

TUMORES BENIGNOS

Epitelio odontognico con estroma fibroso maduro sin ectomesnquima
odontognico
Ameloblastoma tipo slido / multiqustico
Ameloblastoma tipo extraseo / perifrico
Ameloblastoma tipo desmoplstico
Ameloblastoma tipo uniqustico
Tumor odontognico escamoso
Tumor odontognico epitelial calcificante
Tumor odontognico adenomatoide
Tumor odontognico queratoqustico



Epitelio odontognico con ectomesnquima odontognico, con o sin
formacin de tejido duro
Fibroma ameloblstico
Fibrodentinoma ameloblstico
Fibro-odontoma ameloblstico
Odontoma
Odontoma, tipo complejo
Odontoma, tipo compuesto
Odontoameloblastoma
Tumor odontognico qustico calcificante
Tumor dentinognico de clulas fantasmas

Mesnquima y/o ectomensnquima odontognico con o sin epitelio
odontognico
Fibroma odontognico
Mixoma odontognico (mixofibroma)
Cementoblastoma

Lesiones relacionadas al hueso
Fibroma osificante
Displasia fibrosa
Displasias seas
Lesin central de clulas gigantes (granuloma)
Querubismo
Quiste seo aneurismtico
Quiste seo simple

Otros tumores
Tumor neuroectodrmico melantico de la infancia





AMELOBLASTOMA
DEFINICION:

Aunque los Tumores
Odontognicos agresivos son raros,
el tumor ms comn con potencial
de crecimiento agresivo es el
ameloblastoma intraseo.

Tumor ms frecuente derivado del
epitelio odontognico.
Stephen S. Stternberg, Diagnostic Surgical Pathology.,Editorial Lippincott, Williams & Wilkins. Third
Edition, 2004.
AMELOBLASTOMA
ORIGEN:

Restos celulares del rgano del esmalte

Remanentes de la lmina dental

Restos epiteliales de Malassez

Epitelio de quistes odontognicos

Clulas Bsales del epitelio superficial

Epitelio Heterotpico de otras partes del cuerpo.

Anomalas en el desarrollo del rgano del esmalte.
A menudo la neoplasia es asociada con los dientes impactados o se
encuentra como un derivado de la pared de un quiste alrededor de la
corona (quiste dentgero).

Rosain Juan. Rosai and Ackermans Surgical Pathology. Editorial Mosby. Ninth Edition, 2004.
CARACTERISTICAS CLINICAS

El Ameloblastoma ocurre ms comnmente (80%) en la
mandbula regin posterior (regin molar) y un 20% en el hueso
maxilar regin posterior. Cuando el ameloblastomas aparece en el
maxilar se halla a menudo en la regin del 3er molar. Esta regin
de ocurrencia es importante debido a su asociacin ntima con la
fosa pterigomaxilar. La escisin completa en esta rea es difcil.

Se encuentra en los hombres y mujeres de todas las edades, con
la incidencia ms alta en los pacientes entre 30 y 50 aos de
edad. La media edad de ocurrencia es 39 aos, aunque este
tumor se informa de la niez a la novena dcada.

Son lesiones de crecimiento lento, que invaden localmente el
hueso.

La expansin tumoral suele separar los dientes y a veces los
afloja.

Recidivante
Stephen S. Stternberg, Diagnostic Surgical Pathology.,Editorial Lippincott, Williams & Wilkins. Third
Edition, 2004.
AMELOBLASTOMA
RADIOLOGIA

El ameloblastoma ms comn es slido y se
caracteriza en la radiografa como un cavidad
radiolcida multiloculada.

Hay variantes uniqusticas que son raras.

Aspecto de Pompas de Jabn
Stephen S. Stternberg, Diagnostic Surgical Pathology.,Editorial Lippincott, Williams & Wilkins. Third
Edition, 2004.
AMELOBLASTOMA
Microscpicamente se han descrito muchos subtipos: el folicular (1ro en frecuencia), plexiforme (2do en
frecuencia), acantomatoso, desmoplsico, vascular, hemangioameloblastoma, queratoameloblastoma,
queratoameloblastoma papilfero, ameloblastoma de clulas granulares, ameloblastoma desmoplsico,
ameloblastoma de clulas basales y ameloblastoma de clulas claras.

Sin embargo, dos o ms tipos pueden ocurrir dentro del mismo tumor y hay evidencia concluyente para
sugerir que un subtipo es ms agresivo que otro (ameloblastoma de clulas claras).

El tipo histolgico ms comn que forman los ameloblastomas es de tipo folicular, donde hay un esfuerzo
por imitar al epitelio del rgano dental, caracterizado por islotes de epitelio odontognico con un estroma
de tejido conjuntivo fibroso mixto.

Las clulas epiteliales ameloblsticas perifricas son clulas columnares altas con polarizacin de los
ncleos que rodean un epitelio poco denso y que recuerda al retculo estrellado del diente en formacin.

No se observa esmalte ni dentina.

En la variante acantomatosa se puede ver metaplasia escamosa y reas de queratinizacin.

Rosain Juan. Rosai and Ackermans Surgical Pathology. Editorial Mosby. Ninth Edition, 2004.
AMELOBLASTOMA
Histopatologa.-
Rosain Juan. Rosai and Ackermans Surgical Pathology. Editorial Mosby. Ninth Edition, 2004.
TRATAMIENTO

Enucleacin del tumor.

El ameloblastoma intraseo es localmente agresivo
con propiedades de invasin sea pero slo
raramente produce metstasis. Cuando producen
metstasis normalmente son el resultado de un
tumor de larga duracin. Las metstasis descritas
en casos raros, son sobre todo en pulmones pero
tambin SNC.

El trmino de ameloblastoma maligno es reservado
para estos tumores que producen metstasis.

El ameloblastoma intraseo tiene una tasa de 26%
de recidiva.
Rosain Juan. Rosai and Ackermans Surgical Pathology. Editorial Mosby. Ninth Edition, 2004.
AMELOBLASTOMA
TUMOR ODONTOGENICO
ADENOMATOIDE
DEFINICION:
El Tumor Odontognico
Adenomatoide es una lesin benigna
que se origina en el epitelio
odontognico de la lmina dental o
sus remanentes.

ORIGEN:
Epitelio interno del rgano del
esmalte en la etapa preameloblstica.
Rosain Juan. Rosai and Ackermans Surgical Pathology. Editorial Mosby. Ninth Edition, 2004.
TUMOR ODONTOGENICO
ADENOMATOIDE
CARACTERISTICAS CLINICAS:

Es ms comn en mujeres.

Frecuentemente en la segunda dcada de la
vida (edad entre 14 a 15 aos) 70%.

Crece en la regin anterior del maxilar
(caninos).

Asociado a la no erupcin de un diente
canino.
Rosain Juan. Rosai and Ackermans Surgical Pathology. Editorial Mosby. Ninth Edition, 2004.
TUMOR ODONTOGENICO
ADENOMATOIDE
RADIOLOGIA:

Radiolgicamente puede aparecer
como una cavidad qustica
(cavidad radiolcida con focos
radiopacos tenues de tipo
moteado).
Rosain Juan. Rosai and Ackermans Surgical Pathology. Editorial Mosby. Ninth Edition, 2004.
TUMOR ODONTOGENICO
ADENOMATOIDE
Macroscpicamente es un tumor redondeado,
encapsulado, predominantemente qustico, con
escasas reas slidas focales.

Microscpicamente se ve un quiste y las reas
slidas delineadas por epitelio de tipo cuboidal o
clulas columnares altas.

Las clulas centrales forman pseudorosetas,
estructuras tubulares de tipo ductal, trabeculado
y areas cribosas.

Pueden verse zonas de material homogneo
hialino eosinoflico y depsitos calcificados (causa
de los focos radiopacos en la Rx) a lo largo del
tejido epitelial.

La terapia correcta para esta lesin, es la
enucleacin, porque no es invasivo y no recidiva.
Rosain Juan. Rosai and Ackermans Surgical Pathology. Editorial Mosby. Ninth Edition, 2004.
TUMORES ODONTOGENICOS
MESENQUIMALES
MIXOMA ODONTOGENICO
DEFINICION:

Neoplasia local invasiva con clulas
estrelladas en estroma mucoide
similar a la papila dentaria.

ORIGEN:

Papila Mesenquimtica del diente
en vas de desarrollo.
Rosain Juan. Rosai and Ackermans Surgical Pathology. Editorial Mosby. Ninth Edition, 2004.
MIXOMA ODONTOGENICO
CARACTERSITICAS CLINICAS:

Edad entre 20 a 30 aos.

Ms frecuente en mujeres.

Igual mandbula (premolar
molar) y maxilar (todas las
reas).

Desplazan los dientes
adyacentes.
Rosain Juan. Rosai and Ackermans Surgical Pathology. Editorial Mosby. Ninth Edition, 2004.
MIXOMA ODONTOGENICO
RADIOLOGIA:
Uni o multilocular.
Patrn: Raqueta de
tenis (Trabeculado),
Panal de Abejas
(lculos)
Rosain Juan. Rosai and Ackermans Surgical Pathology. Editorial Mosby. Ninth Edition, 2004.
MIXOMA ODONTOGENICO
Clulas estrelladas sueltas largas orientadas al
azar, en un estroma mixoide, con contenido
filante.

TRATAMIENTO:
Reseccin con margen
Infiltra espacios medulares
Recidiva 25%
Rosain Juan. Rosai and Ackermans Surgical Pathology. Editorial Mosby. Ninth Edition, 2004.
Rosain Juan. Rosai and Ackermans Surgical Pathology. Editorial Mosby. Ninth Edition, 2004.
CEMENTOBLASTOMA
ORIGEN:
Cementoblastos a la
altura de estructuras
seas que rodean las
races.
Rosain Juan. Rosai and Ackermans Surgical Pathology. Editorial Mosby. Ninth Edition, 2004.
CEMENTOBLASTOMA
CARACTERISTICAS CLINICAS:

Pacientes jvenes, 14 aos.

Ms en hombres.

No hay predominio racial.

Ms en mandbula (premolar molar).

Produce dolor y deformidad de la tabla
sea.

Desplaza dientes, no pierde su vitalidad.
Rosain Juan. Rosai and Ackermans Surgical Pathology. Editorial Mosby. Ninth Edition, 2004.
CEMENTOBLASTOMA
RADIOLOGIA:
Imagen radiopaca,
redonda, bien
delimitada, unida a raz
molar o premolar.
Rosain Juan. Rosai and Ackermans Surgical Pathology. Editorial Mosby. Ninth Edition, 2004.
CEMENTOBLASTOMA
El cementoblastoma es una masa grande de
cemento en el diente de un premolar de la
mandbula o el molar.

Microscpicamente se ven cementculos
unidos que forman una masa.

Tratamiento Enucleacin del tumor y exodoncia
del diente .
Rosain Juan. Rosai and Ackermans Surgical Pathology. Editorial Mosby. Ninth Edition, 2004.
Rosain Juan. Rosai and Ackermans Surgical Pathology. Editorial Mosby. Ninth Edition, 2004.
TUMORES ODONTOGENICOS
MIXTOS
ODONTOMA COMPUESTO
DEFINICION:
Malformacin (hamartoma) con
tejidos dentarios en forma de
dentculos.

De los tumores odontognicos
mixtos, es el ms frecuente.

ORIGEN:
Del rgano del esmalte o la
lmina dental en lugar de un
diente normal
Rosain Juan. Rosai and Ackermans Surgical Pathology. Editorial Mosby. Ninth Edition, 2004.
Son tumores benignos de origen
odontognico caracterizados por la
diferenciacin completa de
ameloblastos y odontoblastos para
producir esmalte y dentina semejando
dientes pequeos e irregulares.
ODONTOMA COMPUESTO
CARACTERISTICAS CLINICAS:

Edad entre 20 a 30 aos.

No predomina sexo.

Ms en el maxilar (incisivos y caninos), el
odontoma complejo predomina en la
mandbula (molares).

Causa que un diente no haga erupcin.

Crecimiento lento indoloro hasta 6 cm. de
dimetro.

Asintomtico

Asimetra facial.
Rosain Juan. Rosai and Ackermans Surgical Pathology. Editorial Mosby. Ninth Edition, 2004.
ODONTOMA COMPUESTO
RADIOLOGIA:
Patognomnico
Rosain Juan. Rosai and Ackermans Surgical Pathology. Editorial Mosby. Ninth Edition, 2004.
ODONTOMA COMPUESTO
HISTOLOGIA:
Tejido conectivo con epitelio
odontognico con formacin de cuerpos
dentiformes mltiples dentro de una
zona radiolcida.
Rosain Juan. Rosai and Ackermans Surgical Pathology. Editorial Mosby. Ninth Edition, 2004.
Odontoma
compuesto
93
ODONTOMA COMPUESTO
TRATAMIENTO:

Enucleacin y curetaje

Reseccin en bloque con mrgenes de seguridad

Hemimandibulectoma o Hemimaxilectoma

No recidiva
Rosain Juan. Rosai and Ackermans Surgical Pathology. Editorial Mosby. Ninth Edition, 2004.
ODONTOMA COMPLEJO
ORIGEN:

Intento frustro de la formacin de un diente.


CARACTERISTICAS CLINICAS:

Edad entre 20 a 30 aos

Ms a menudo en la mandbula (segunda y
tercera molar)

Ms en mujeres

Asintomtico
Rosain Juan. Rosai and Ackermans Surgical Pathology. Editorial Mosby. Ninth Edition, 2004.
El ODONTOMA COMPLEJO,
es una masa irregular de
tejidos del diente:
cemento, dentina y
esmalte, con variedad de
modelos calcificados pero
que no alcanzar la
diferenciacin completa de
un diente.
ODONTOMA COMPLEJO
RADIOLOGIA:

Masa radioopaca de
bordes irregulares.

Banda radiolcida
alrededor de la masa
calcificada.
Rosain Juan. Rosai and Ackermans Surgical Pathology. Editorial Mosby. Ninth Edition, 2004.
Rosain Juan. Rosai and Ackermans Surgical Pathology. Editorial Mosby. Ninth Edition, 2004.
C. D. JORGE ENRIQUE BOURONCLE SACIN
PATOLOGA MESENQUIMAL
BENIGNA
GRANULOMA PIGENO

Proliferacin reactiva de crecimiento rpido de las clulas endoteliales, frecuente en las encas,
generalmente en repuesta a una irritacin crnica.

Clnicamente se observa con ms frecuencia en la papila gingival, de color rojo intenso, con un rpido
crecimiento (una semana aprox.), con mucha ms frecuencia en mujeres, sobretodo embarazadas.

Histolgicamente se caracteriza por ser un tejido de granulacin.

Por ser reactiva es recidivante luego de la extirpacin quirrgica.
FIBROMA POR IRRITACIN

Hiperplasia de tejido conjuntivo fibroso que surge como respuesta a una irritacin crnica.

Las irritaciones crnicas pueden ser el mordisqueo de los carrillos y las prtesis mal adaptadas.

Clnicamente se observa como un crecimiento cupuliforme que puede estar de color rosado o blanco
(epitelio queratinizado), prximo a la fuente de irritacin.

Histolgicamente se observan abundantes fibras colgenas, por lo que se asemeja al tejido cicatrizal.

El tratamiento consiste en la extirpacin quirrgica y la eliminacin del factor irritante.

GRANULOMA PERIFRICO DE
CLULAS GIGANTES

Es el tipo ms frecuente de lesin de
clulas gigantes de los maxilares.

Se origina a partir del periostio o de
la membrana periodontal.

Clnicamente se presenta en forma
de un ndulo ssil de color rojo
prpura en las encas

Histolgicamente est formado por
clulas gigantes multinucleadas en un
fondo de clulas mononucleares y
eritrocitos.

El tratamiento es quirrgico y debe
incluir el diente cuando est afectada
la membrana periodontal.
HIPERPLASIA FIBROSA
INFLAMATORIA (PULIS
FISURADO)

Proliferacin de tejido conjuntivo
fibroso asociado con inflamacin
crnica, en respuesta a una lesin
crnica.

La fuente de lesin crnica es
una prtesis removible mal
adaptada generalmente en la
zona del fondo de surco
vestibular. El tejido hiperplsico
suele hacer pliegues como flecos
mviles de color rosado, y que
puede estar fisurado en el punto
que contacta con la prtesis.

El tratamiento la extirpacin
quirrgica y la confeccin de una
nueva prtesis.
PATOLOGA EPITELIAL:
NEOPLASIAS BENIGNAS
PAPILOMA PLANO (ESCAMOSO)

Proliferacin epitelial benigna focal
asociada al VPH-6 y VPH-11

Clnicamente se observa en
cualquier parte de la mucosa oral
como una lesin exoftica de menos
de 1 cm, de base ssil o pediculada,
blanca (queratinizada) o rosada (no
queratinizada), que tiene el aspecto
de una coliflor en miniatura.

Histolgicamente se observa una
proliferacin epitelial con o sin
queratina y con proyecciones
papilares digitiformes como rasgo
fundamental.

El tratamiento es quirrgico.
PATOLOGA EPITELIAL:
NEOPLASIAS BENIGNAS
VERRUGA VULGAR

Proliferacin epitelial benigna focal asociada
al VPH-2 y VPH-6

Se presenta como una ppula o ndulo
exoftico blanco (en mucosas) o gris a marrn
(en piel). Los que se presentan en las
mucosas como la oral son de aspecto
indistinguible con el papiloma plano.

En piel se suelen presentar en las manos y
se auto inoculan luego en otras partes del
cuerpo como la cavidad oral.

Histolgicamente es muy similar al
papiloma, salvo que siempre se observa
queratinizado, y cuando es de piel destaca el
estrato de clulas granulosas.

Suelen remitir espontneamente, pero si
persisten se extirpan quirrgicamente.
PATOLOGA EPITELIAL:
NEOPLASIAS BENIGNAS
QUERATOACANTOMA

Proliferacin epitelial benigna endoftica, pero que
clnicamente hace relieve.

Se manifiesta en zonas de la piel expuestas al sol,
usualmente la cara, y en el labio inferior, en
pacientes de 50 a ms aos de edad, dos veces ms
frecuente en hombres que en mujeres.

Se desarrolla en uno o dos meses como una lesin
similar a una lcera con el borde enrollado y el
centro deprimido lleno de queratina.

Histolgicamente se observa el epitelio
extremadamente acantsico y con disqueratosis
(hiperqueratosis y presencia de perlas crneas).

Suele confundirse tanto clnica como
histolgicamente con un carcinoma epidermoide.

La mayora regresiona, si no lo hace se debe
extirpar quirrgicamente.
PATOLOGA EPITELIAL:
NEOPLASIAS BENIGNAS
PATOLOGA EPITELIAL:
Lesiones precancerosas de la mucosa
oral
LESIN PRECANCEROSA
Segn la OMS una lesion precancerosa est
formada por un tejido de morfologa
alterada ms propenso a cancerizarse que el
tejido equivalente de apariencia normal.
PATOLOGA EPITELIAL:
Lesiones precancerosas de la mucosa oral
DISPLASIA EPITELIAL
Cambio pre maligno del epitelio caracterizado por una combinacin de
alteraciones celulares y arquitectnicas.
En la displasia epitelial se hallan las siguientes alteraciones celulares individuales:
Nucleolos prominentes
Ncleos hipercromticos
Pleomorfismo nuclear
Pleomorfismo celular
Relacin de tamao ncleo/citoplasma alterada
Aumento de la actividad mittica
Mitosis atpicas
Multinucleacin de clulas
PATOLOGA EPITELIAL:
Lesiones precancerosas de la mucosa oral
Las alteraciones arquitectnicas del epitelio son
combinaciones de lo siguiente:
Formacin de crestas epiteliales bulbosas
Hiperplasia basal
Hipercelularidad
Patrn alterado en la maduracin de las clulas
epiteliales
PATOLOGA EPITELIAL:
Lesiones precancerosas de la mucosa oral
MAGNITUD DE LA DISPLASIA EPITELIAL:

Leve, cuando slo afecta un tercio del epitelio, el basal.
Moderada, cuando afecta dos tercios del epitelio, el basal y el medio.
Severa o grave (carcinoma in situ), cuando afecta los tres tercios del
epitelio, el basal, el medio y el superficial.
PATOLOGA EPITELIAL:
Lesiones precancerosas de la mucosa oral
En la boca, bsicamente son tres las lesiones consideradas
pre malignas desde el punto de vista clnico, y que podran
transformarse en un carcinoma epidermoide:

1. Leucoplasia
2. Eritroplasia
3. Queilitis Actnica

Se desarrollarn las dos primeras por ser de mayor
frecuencia en nuestro medio.
PATOLOGA EPITELIAL:
Lesiones precancerosas de la mucosa oral
LEUCOPLASIA

DEFINICIN
Placa blanca sobre las membranas mucosas bucales que no puede eliminarse por raspado y no
puede clasificarse clnica o microscpicamente como otra entidad patolgica.

HISTOPATOLOGA
Su histologa es muy variable, desde engrosamientos epiteliales benignos a expensas del estrato
espinoso (acantosis) y/o crneo (hiperqueratosis) a lesiones muy displsicas combinadas con
carcinomas in situ.

EPIDEMIOLOGA
Es la lesin pre maligna ms frecuente. Preferentemente en personas de ms de 30 aos, y una
proporcin varn/mujer de 2 a 1. Afecta al 1-5% de la poblacin.

ETIOLOGA
Principalmente tabaco y alcohol.
PATOLOGA EPITELIAL:
Lesiones precancerosas de la mucosa oral
Fuente: GONZLEZ; GARCA; CEBRIN. Protocolos clnicos de la Sociedad Espaola de Ciruga Oral y Maxilofacial. Captulo 4: Lesiones de la mucosa oral. pp. 81 84.
LEUCOPLASIA

CLNICA
Leucoplasia homognea: Bordes claramente marcados, superficie uniforme, lisa o arrugada.
Leucoplasia no homognea: Superficie irregular. Mayor riesgo de malignizacin. Incluye variantes
como la leucoeritroplasia.

DIAGNSTICO
En primer lugar se debe descartar una hiperqueratosis traumtica estudiando posibles causas de la
misma, eliminndolas, y reevaluando a las 2 semanas. En caso de no mejora, se har la biopsia de
la lesin.

PRONSTICO
La tasa de malignizacin de la leucoplasia llega hasta el 6%.

TRATAMIENTO
En lesiones leves o no displsicas, puede realizarse un control evolutivo, cesando hbitos txicos.
Las lesiones de ms riesgo deben tratarse con laser, criociruga o ciruga convencional, siempre con
margen de seguridad.
PATOLOGA EPITELIAL:
Lesiones precancerosas de la mucosa oral
Fuente: GONZLEZ; GARCA; CEBRIN. Protocolos clnicos de la Sociedad Espaola de Ciruga Oral y Maxilofacial. Captulo 4: Lesiones de la mucosa oral. pp. 81 84.
ERITROPLASIA

DEFINICIN
La eritroplasia se describe como una lesin mucosa roja y aterciopelada, de
aspecto atrfico y gastado. En ocasiones se intercalan tambin reas
queratinizadas (blancas). Se ha considerado como el signo ms precoz de cncer
oral.

HISTOPATOLOGA
El 75-90% suele mostrar displasia severa o incluso incluir zonas de carcinoma.
Suele mostrar un epitelio atrfico con falta de queratinizacin e inflamacin
crnica del tejido conectivo subyacente.

EPIDEMIOLOGA
Suele aparecer en la sexta y sptima dcadas de vida, sin predileccin aparente
por ningn sexo. Es mucho menos frecuente que la leucoplasia, teniendo una
prevalencia del 0,02-0,83%.
PATOLOGA EPITELIAL:
Lesiones precancerosas de la mucosa oral
Fuente: GONZLEZ; GARCA; CEBRIN. Protocolos clnicos de la Sociedad Espaola de Ciruga Oral y Maxilofacial. Captulo 4: Lesiones de la mucosa oral. pp. 81 84.
ERITROPLASIA

ETIOLOGA
Tabaco y alcohol.

CLNICA
Mcula roja, aterciopelada al tacto, de bordes bien definidos, en mucosa oral. Puede coexistir con zonas
de leucoplasia.

DIAGNSTICO
En ausencia de sospecha de otra patologa, est indicada su biopsia de entrada. De sospechar otra
patologa, se puede intentar su tratamiento y, de haber mejora, controlar evolutivamente.

PRONSTICO
El riesgo de malignizacin es 17 veces mayor que en la leucoplasia.

TRATAMIENTO
Se suele manejar de la misma forma que la leucoplasia.
PATOLOGA EPITELIAL:
Lesiones precancerosas de la mucosa oral
Fuente: GONZLEZ; GARCA; CEBRIN. Protocolos clnicos de la Sociedad Espaola de Ciruga Oral y Maxilofacial. Captulo 4: Lesiones de la mucosa oral. pp. 81 84.
PATOLOGA EPITELIAL:
Cncer oral
CARCINOMA EPIDERMOIDE

Neoplasia maligna del epitelio plano estratificado que puede producir infiltracin destructiva local y metstasis a distancia.
Es la etapa final de la alteracin del epitelio que destruye la membrana basal, y muchas veces viene precedido de leucoplasia, eritroplasia y queilitis
actnica.
Los carcinomas epidermoides representan el 2 a 3% de todos los cnceres, y son el 90% de todas las neoplasias malignas orales, siendo la tasa de
supervivencia del 50%.
Es ms frecuente en personas mayores de 40 aos.

Los factores carcingenos son los siguientes:

TABACO
Ocho de cada diez pacientes diagnosticados eran fumadores crnicos.

RADIACIN ACTNICA
Las personas blancas y que se exponen mucho al sol son los ms propensos a padecerlo.

INFECCIONES
Bacterias (sfilis), hongos (candidiasis crnica), virus (VPH).

INMUNOSUPRESIN
SIDA

DEFICIENCIAS NUTRICIONALES
Atrofia de la mucosa oral en la anemia ferropnica.

ENFERMEDADES ORALES PRE EXISTENTES
Fibrosis submucosa, liquen plano oral.

COFACTORES
Alcoholismo crnico, irritacin crnica (causada por prtesis mal adaptadas).
PATOLOGA EPITELIAL:
Cncer oral
Fuente: SAPP; EVERSOLE; WYSOCKI. Patologa Oral y Maxilofacial Contempornea. Elsevier. Espaa. 1998.
Clnicamente, las lesiones ms avanzadas se observan como una lcera
indolora, en este momento ya ha infiltrado en profundidad y la lesin se nota
firme con prdida de movilidad. En la lengua producen dificultad para
movilizarla.

En los rebordes alveolares llegan a causar movilidad y prdida de dientes.

En la mandbula pueden afectar el nervio dentario inferior causando
parestesias de los dientes y del labio inferior.

Las localizaciones ms frecuentes son el labio inferior, los bordes laterales y
cara ventral de la lengua, el piso de boca, el rea retromolar mandibular, y
los pilares anteriores del istmo de las fauces.

Histopatolgicamente se pueden encontrar todas las alteraciones celulares
individuales y arquitectnicas que se aprecian en la displasia.
Adicionalmente, las clulas malignas (atpicas) rompen la membrana basal e
infiltran localmente el tejido conectivo subyacente, adems de que se
observan cantidades variables de queratina en forma de perlas crneas.
PATOLOGA EPITELIAL:
Cncer oral
Fuente: SAPP; EVERSOLE; WYSOCKI. Patologa Oral y Maxilofacial Contempornea. Elsevier. Espaa. 1998.
Carcinoma epidermoide incipiente Carcinoma epidermoide avanzado
De acuerdo a los hallazgos microscpicos se establece la siguiente diferenciacin:

PARECIDO CON LA
CLULA DE
ORIGEN

PRESENCIA DE
PERLAS CORNEAS

MITOSIS ATPICAS
BIEN
DIFERENCIADO

Se parece

Abundantes

Pocas


MEDIANAMENTE
DIFERENCIADO


Se parece poco


Pocas


Regular cantidad

MAL
DIFERENCIADO O
INDEFERENCIADO


No se parece


No hay


Abundantes
La metstasis se produce por el ingreso
de las clulas atpicas a los vasos
linfticos principalmente, constituyendo
los mbolos tumorales que llegarn
primero a los ganglios linfticos
regionales. Clnicamente los ganglios
linfticos regionales se mostrarn de
mayor tamao, duros, fijos, fros e
indoloros.

El tratamiento es con extirpacin
quirrgica de la lesin con mrgenes de
seguridad, que puede incluir diseccin
radical del cuello dependiendo de la
severidad del caso, adems de
radioterapia y quimioterapia de ser
necesario.
PATOLOGA EPITELIAL:
Cncer oral
Fuente: SAPP; EVERSOLE; WYSOCKI. Patologa Oral y Maxilofacial Contempornea. Elsevier. Espaa. 1998.
M. C. MANUEL ORREGO VELASQUEZ
GENERALIDADES
Para conocer las diferentes afecciones
de las glndulas salivales es necesario
recordar su estructura histolgica y
embriolgica.
Embriolgicamente derivan del
ectodermo primitivo del estomotodeo.
Histolgicamente estn constituidos por
acinos glandulares, que pueden ser
serosos, mucosos y mixtos (el predominio
de algunos de ellos, determina el tipo de
glndula salival mayor), que van formar
lobulillos y luego lbulos; adems de un
sistema de conductos (intercalares,
estriados, interlobulillares e interlobares).
Las glndulas salivales mayores son :
Partidas, Submaxilares y Sublinguales
Las glndulas salivales menores son
numerosas y se distribuyen por toda la
mucosa oral.
LESIONES REACTIVAS
PSEUDOQUISTES (MUCOCELE Y
RANULA)
QUISTES DE RETENCION MUCOSA
SIALADENITIS ESCLEROSANTE
CRONICA
SIALOLITIASIS
SIALOMETAPLASIA NECROTIZANTE
M U C O C E L E
Es un Pseudoquiste (no presenta revestimiento epitelial) que se produce generalmente por traumatismos
(mordeduras) con seccionamiento del conducto excretor, y con el consecuente acmulo de moco en el
tejido conectivo.
Afectan mayormente a las glndulas salivales menores, y con mayor frecuencia las del labio inferior.
Es de aspecto vesiculoso, blando y fluctuante a la palpacin.
Cuando se presenta a nivel de la base de la lengua se le denomina RANULA MUCOCELE
PLUNGING.
DIFERENTES FORMAS DE PRESENTACION Y UBICACION DE MUCOCELES
HISTOPATOLOGIA DEL MUCOCELE
Hay distensin del epitelio
mucoso superficial, por acmulo
de mucina.
La mucina est delimitada por
tejido conectivo o por tejido de
granulacin.
No posee cubierta epitelial (por lo
que es un pseudoquiste).
La mucina es de aspecto basfilo
y puede contener leucocitos o
histiocitos.
FORMAS DE
PRESENTACION DE
LA RANULA
QUISTE DE RETENCION MUCOSA
Conocidos tambin como Mucoceles verdaderos o Sialoquistes, son dilataciones llenas de moco
que se diferencian de los mucoceles porque presentan epitelio .
Pueden ser uniqusticos (uniloculares ) multiqusticos (multiloculares) .
Afectan mayormente a glndulas salivales menores. Si afectan a la Partida, se conoce como
enfermedad poliqustica o disgnica de la glndula partida.
Histopatolgicamente, se aprecia distensin del epitelio mucoso, por la dilatacin de una o varias
cavidades qusticas con cubierta de epitelio cbico o cilndrico y a veces con proyecciones papilares.
Multiqustico Uniqustico
SIALOLITIASIS
Presencia de clculos (estructuras calcificadas ovaladas o redondas) en el conducto de una glndula salival
mayor o menor. Se les denomina SIALOLITOS.
Se afecta mayormente la glndula submandibular. Puede ocasionar obstruccin completa prolongada, con
degeneracin pareqnuimal e interrupcin de la secrecin provocando dolor y tumefaccin.
Macroscpicamente son blanco-amarillentos, redondos u ovoides, densamente calcificados.
Descalcificndolos, se muestran como material acelular y amorfo, de lminas concntricas basfilas; la pared
del conducto presenta generalmente un infiltrado leucocitario.
ASPECTOS
RADIOGRAFICOS
MACROSCOPIA CLINICA
Y DIFERENTES FORMAS
DE SIALOLITOS
SIALADENITIS ESCLEROSANTE CRONICA
Inflamacin crnica del tejido glandular
salival, con sustitucin de los acinos por
linfocitos, plasmocitos y tejido fibroso, pero
con preservacin de las estructuras ductales.

Se produce por los siguientes factores:
* Obstruccin de conductos excretores
* Infecciones crnicas
* Efectos por irradiacin
* Enfermedades autoinmunes
* Enfermedades sistmicas o metablicas
* Medicamentos o frmacos.

SIALOMETAPLASIA NECROTIZANTE
Afecta habitualmente al paladar; de aparicin
espontnea, y de etiologa desconocida.

Se presenta como ulceracin profunda en
sacabocado y en la profundidad de su crter,
presenta lbulos granulares y grisceos
(glndulas necrticas).

Es ms frecuente en hombres, en grupos
etreos mayores de 45 aos.
HISTOPATOLOGIA
El epitelio est ulcerado, sustituido por fibrina y
tejido de granulacin.

Presencia de necrosis coagulativa de los acinos con
presencia de leucocitos y de histiocitos espumosos.

Hay elementos ductales dispersos con metaplasia
escamosa o epidermoide de sus clulas .
INFECCIONES Y ENFERMEDADES MEDIADAS POR PROCESOS INMUNITARIOS
VIRALES Fiebre urleana o Parotiditis vrica


BACTERIANAS Estafilococos aureus Ms frecuente personas
de la tercera edad.

Estreptococos viridans En lactantes y nios.


HISTOLOGIA Se observa infiltrado inflamatorio agudo
(neutrfilos), edema, necrosis licuefactiva y
formacin de abscesos.
INFECCIONES
INFECCIONES Y ENFERMEDADES MEDIADAS POR PROCESOS INMUNITARIOS
Las enfermedades inmunitarias producen cambios tisulares en su afeccin a las glndulas salivales, que se
conocen con el nombre de LESION LINFOEPITELIAL BENIGNA (LLB) y se trata de la manifestacin tpica de la
enfermedad multisistmica conocida como SINDROME DE SJGREN (SS).
Clnicamente, el SS se caracteriza por la trada:
XEROSTOMIA XEROFTALMIA Y POLIARTRITIS
REUMATOIDE (DOLORES ARTICULARES).
Uno de los exmenes auxiliares es la sialografa de la
partida (es la ms afecta) que nos da la imagen de
rbol cargado de cerezas
Histopatolgicamente, hay destruccin de acinos
y conductos por un severo infiltrado de linfocitos. Y
hay formacin de Islotes epimioepiteliales.
PROCESOS INMUNITARIOS
PROCESOS NEOPLASICOS DE LAS GLANDULAS SALIVALES
Esquema de diferenciacin entre neoplasias benignas y malignas
NEOPLASIAS BENIGNAS
1.- ADENOMA PLEOMORFICO
Es el ms frecuente de las neoplasias benignas de glndulas
salivales.

Se le denomina tambin TUMOR MIXTO DE GLANDULAS SALIVALES.

De crecimiento lento y bien delimitado, es encapsulado.
Ligeramente firme a la palpacin y desplazable.

Afecta mayormente la partida, y se localiza por delante del lbulo
de la oreja y a nivel del ngulo mandibular.
Mayor frecuencia de presentacin: entre la tercera y
quinta dcadas de vida; ms frecuente en varones.

La Resonancia Magntica es un importante examen
auxiliar para determinar la extensin del tumor.

Se le denomina pleomrfico, por la gran variabilidad
de presentacin de tejidos, tanto parenquimal como
estromal.
HISTOPATOLOGIA DEL ADENOMA
PLEOMORFICO
El hallazgo caracterstico es la presencia de una cpsula fibrosa, que
delimita al tumor.

Existen dos patrones de diferenciacin : ductal y mioepitelial.

Todos presentan elementos tubulares o ductales con o sin
secrecin en su luz, rodeadas por clulas mioepiteliales.

Presentan un estroma de tejido mixomatoso, caracterstico del
tumor.

Rara vez se observa presencia de clulas epiteliales planas, con
produccin de queratina y clulas secretoras de moco.

Es frecuente observar la presencia de tejido cartilaginoso.
2.- CISTADENOMA PAPILAR LINFOMATOSO
Tambin denominado TUMOR DE WARTHIN.

De crecimiento muy limitado.

Afecta mayormente a la glndula partida.

Incidencia de mayor presentacin en varones.

Entre la 6ta. y 7ma. dcadas de vida.

HISTOPATOLOGIA:
Macroscpicamente, presenta una cpsula fibrosa con
mltiples compartimentos internos qusticos confluentes.
Microscpicamente, muestra espacios qusticos revestidos
por un epitelio cilndrico pseudoestratificado, con
citoplasma acidfilo, con presencia de proyecciones
papilares, que contienen gran cantidad de folculos
linfoides con centros germinales.
NEOPLASIAS MALIGNAS
1.- CARCINOMA MUCOEPIDERMOIDE
Frecuente desde la tercera hasta la stima dcada de
vida. Mayor incidencia en sexo femenino.

De localizacin en partida y en el paladar.

HISTOPATOLOGIA:
Presenta tres tipos celulares: mucosas, epidermoides
e intermedias.
Presenta tres grados de malignidad: bajo, mediano y
alto grado.
Es de bajo grado, cuando presentan: baja actividad
mittica, predominio de clulas mucosas y mltiples
espacios qusticos.
Es de alto grado, cuando presentan: Islotes ms slidos,
escasas clulas mucosas y abundantes clulas
epidermoides; escasos espacios qusticos.
2.- CARCINOMA ADENOIDE QUISTICO
Mayor frecuencia en la sexta dcada de vida; sexo
femenino prevalente.

Se caracteriza por presentar un patrn cribiforme o
tubular (en queso suizo) de clulas cbicas con ncleo
hipercromtico y con invasin a nervios perifricos.

Existe un patrn basaloide, semejante al carcinoma
basocelular, pero con marcada atipia y actividad mittica.
BIBLIOGRAFA
1. BARNES; EVESON; REICHART; SIDRANSKY. WHO Classification of Tumours. Pathology and Genetics of Head and Neck
Tumours. IARC Press. Lyon, France. 2005.

2. CAWSON; ODELL. Cawson Fundamentos de Medicina y Patologa Oral. 8 edicin. Elsevier. Espaa. 2009.

3. GONZLEZ; GARCA; CEBRIN. Protocolos clnicos de la Sociedad Espaola de Ciruga Oral y Maxilofacial. Captulo 4:
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