AGRANDAMIENTO DE CAVIDADES

CARDIACAS


BRADIARRITMIAS
Es el trastorno del ritmo por alteraciones
del nodo sinusal o alteraciones conduccion
AV.
Clinica: asintomatica, sincope, ICC,
mareos.
Transtorno del sistema de conduccion:
Intrinseco
Extrinseco
DISFUNCION NODULO SINUSAL
Transtorno que afecta la generacion del
impulso del nodulo sinusal. causa:
bradiarritmia y taquiarritmia.
ECG: BRADICARDIA SINUSAL
PAUSA SINUSAL
INCOMPETENCIA CRONOTROPICA
SINDROME BRADI-TAQUICARDIA.
Tratamiento: marcapaso definitivo.
INCOMPETENCIA CRONOTROPICA
Incapacidad del corazon para aumentar la
frecuencia cardiaca por aumento de la
actividad fisica o aumento metabolico.

El diagnostico es una ergometria que no
llega al 80% de la frecuencia cardiaca
maxima.


FISIOPATOLOGIA DE DISFUNCION
DEL NODO SINUSAL
Transtorno intrinseca: fibrosis.
Transtorno extrinseco: farmacos.
Asociacion a: cardiopatia subyacente,
ancianos.
DIAGNOSTICO: sintomas, ECG, Holter,
ergometria.
TRATAMIENTO: marcapaso definitivo.


BLOQUEO CONDUCCION
AURICULOVENTRICULAR

El impulso auricular, conduce con retraso
o no conduce al nodulo AV, cuando no
esta en periodo refractario.
Bloqueo de primer grado: prolongacion del
intervalo PR, seguido QRS.
Bloque de segundo grado: fallo
intermitente en conduccion AV.
Tipo I: alarga el PR hasta que no conduce
un QRS.
Tipo II: todas las P conducen hasta que
una P no conduce.
BLOQUE AV COMPLETO
Fallo de conduccion ventricular con cada P
con disociacion AV, con frecuencia
auricular mayor a la ventricular.
Ubicacin: 1) nodo AV.
2) Hass de Hiss
3) Ramificacion del Hass de
Hiss.
El BAVC con frecuencia entre 60 a 40 por
minuto con QRS estrecho la anomalia AV.

El BAVC con frecuencia de 40 a 20 por
minuto con QRS ancho con anomalia Hass
de Hiss.

Tratamiento: marcapaso definitivo.

BRADICARDIA SINUSAL
Cuando la frecuencia es menor de 60 por
minuto.

La mayoria es por aumento del tono vagal
por atletas, por la noche.

Cuando es menor a 40 por minutos con
sintomas es por enfermedad del nodo
sinusal.
TRATAMIENTO DEL IAM CON
SUPRADESNIVEL DEL ST.
Para la reperfusion el TIEMPO es oro, las
primeras 60 minutos. Deja minimas
secuelas.
Se aceptan hasta 12 horas para lograr
beneficios en la reperfusion.
Se asepta si luego de 12 hs. Sigue con
dolor y supradesnivel del ST.
ECG DEL IAM
Supradesnivel del ST de 2mm en dos o
mas derivaciones.

BCRI.

Infradesnivel del ST V1 a V3 con
supradesnivel del ST de V7 y V8.(IAM
posterior).
TAMAO DEL IAM
IAM extenso: 4 o mas derivaciones.

IAM inferior son de pequeo tamao.

La contraindicacion de trombolitico mas
importante es la hemorragia.
TROMBOLITICO EN EL IAM
IAM extenso menor de 12 hs. En menores de 75
aos, sin EAP, sin Shock cardiogenico.
IAM no extenso menor de 6 horas, menor de 75
aos, sin EAP, ni shock
IAM extenso entre 12 y 24 hs de evolucion, con
dolor y supradesnivel del ST.
IAM en pacientes mayores de 75 aos.
IAM con EAP, o shock menor de 24hs sin
posibilidad de angioplastia.
ELECCION DEL FIBRINOLITICO
TIPOS:

1) No fibrinoespecificos: estreptoquinasa,
1500000 UI a pasar en una hora.

2) Fibrinoespecificos: alta afinidad por fibrina, y
baja afinidad por fibrinogeno. Como activador
tisular del plasminogeno.Mayor beneficio en
menor de 75 aos, IAM anterior, menor de 4 hs
de evolucion.
RECOMENDACIONES DE REALIZAR
ANGIOPLASTIA ANTES QUE
TROMBOLITICOS
IAM extenso co ICC menor de 12 hs, y se
va hacer angioplastia en menos de 90
min.

Contraindicaciones para tromboliticos.
NITRATOS
Vasodilatador arterial y venoso, que
disminuye precarga y postcarga.
Disminuye tension de pared ventricular.
Dosis: 10mg/min hasta 200mg/min. Se va
aumentado de cada 5mg. Bajar la TAM un
10% en normotensos y un 30% en
hipertensos.
No usa mas de 48hs. No modifica la
mortalidad.
NITRATOS
IAM con dolor.

IAM con ICC.

IAM con HTA.

Angor post IAM.
BETABLOQUEANTES
Disminuye la mortalidad.



IAM no extenso menor de 12 horas, con
taquicardia, con HTA sin signos de ICC.


ASPIRINA
Antiplaquetario.

Inibe sintesis de tromboxano A2.

Dosis de 160mg.- 325mg. Mantenimiento
de 100mg.

Disminuye el re-infarto, y el ACV.

CLOPIDROGEL
Dosis 300mg, luego 75mg/dia.

Administra en IAM menor de 12 hs. Y en
IAM tratado con stent.

Disminuye el reinfarto.
ANTITROMBOTICOS
Mejora reperfusion, disminuye la re-
oclusion.
Uso de HBPM y tromboliticos disminuye la
mortalidad.

IAM menor de 12 hs junto a STK.
IAM co angioplastia.
Riesgo de cardio-embolismo
ANTIGLUCOPROTEINA IIB/IIIA
Inibe union de fibrinogeno con factor de
Von Willembrang.
Aumenta reperfusion, disminuye re-infarto

Adm. En angioplastia en agudo.


INFARTO DE MIOCARDIO
ECG:

Isquemia
Lesion
Necrosis

FASES EVOLUCION DEL IAM
HIPERAGUDO:
Bloqueo por injuria: TADI > 0,04seg.
R aumento de voltaje.
QRS > 0,12seg.
Supradesnivel del segmento ST-T.
Aumento de amplitud de onda T.
AGUDA:
Onda QS o Qr.
Segmento ST-T.
T invertida y simetrica.

SUB-AGUDA:
Segmento ST isoelectrico y T
negativo
QS o Qr
CRONICA:

Cambios clinicos. Pase de 3
meses.
Onda Q y alteraciones de la T.

INFARTO INFERIOR
Fisiopatologia: lesion de CD o CX.
Formada la cara inferior por VI, VD, region
posterior del septum.

Complicaciones:
bloqueos: BCRD, HBAI,
HBPI, BAV.
arritmia: bradicardia.
taquicardia nodal.

IAM ANTERIOR
Fisiopatologia: lesion de DA.

IAM septal: V1 y V2. septum.

IAM apical: V3 y V4. masas paraseptales.

IAM anteroseptal: V1 a V4. septum y ma-
sas paraseptales.


IAM LATERAL
Fisiopatologia: lesion de diagonal de DA y
circunfleja.
Lateral posterior: V5, V6. asocia a IAM
inferior.

Lateral alto: VL, DI.
IAM DORSAL
Lesion de CD o CX.

Diagnostico: Indirecto: R,V1 a V4 con
TADI > 0,04seg. Es mellada.
Directo: V7, V8.
LESION CARDIACA
Determinado por el segmento ST-T.

Es un signo de dao miocardico por
anoxia o inflamacion.

Valores normales supradesnivel del
segmento ST de 1mm o infradesnivel del
seg. ST 0.05mm.
PRODUCTO DE LA LESION
Bloqueo por injuria (aumento del TADI).

Desplazamiento del segmento ST.

Onda T cambia de polaridad: polaridad
magnitud
forma
INFARTO DE MIOCARDIO
HIPERAGUDO: bloqueo por injuria.
QT corta.
T positiva.

AGUDO: desnivel del ST.
T invertida.



LESION DE CAPAS MIOCARDICAS
La lesion endocardica produce
infradesnivel del segmento ST.

La lesion epicardica produce supra
desnivel del segmento ST.

NECROSIS
Es una imagen endocardica anormal.

No patologico: VR y EPOC.

Representa la maxima expresion del dao
miocardico con reconocimiento del tejido
muerto. Se representa con la onda Q.
FISIOPATOLOGIA
Imagen QS, las celulas muertas son
inefectivamente electricas.

ECG:
Transmural: todo el espesor de la pared,
da como QS.
No transmural: la zona sana forma el
bloqueo peri-infarto. Imagen Qr.

Q PATOLOGICA
Estar en derivaciones que habitualmente
no esta.
Es mayor de 0,04 seg.
No ser mayor del 25% de la onda R que le
sigue.
La magnitud de la necrosis depende de la
altura de la onda R, y el ancho de la onda
Q.

PERDIDA DE LA ONDA R
Traduce IAM no transmural, de
localizacion subepicardica.

El IAM no transmural subendocardico, da
alteraciones de la repolarizacion.



IRRIGACION CARDIACA
Art. Coronaria Derecha: dominante si llega
a la cruz del corazon y da rama DP y AV.
Art. Coronaria izquierda:
Art. Descendente anterior.
Art. Septales y diagonales.
Art. Circunfleja.
Art. Laterales.
IRRIGACION CARDIACA
Septum: descendente anterior en 2/3.
coronaria derecha con DP 1/3.

Ventriculo izquierdo:
lateral: DA y Circunf.
inferior: CD y Circunflej. (dominante)
apical: DA
basal anterior: DA y Cx.
basal posterior: rama PV de CD.



ECG Y CARDIOPATIA ISQUEMICA
El electrocardiograma en reposo tiene
50% de sencibilidad, para lesion de una
arteria, 80% en lesion de dos arterias, y
100% de las tres arterias.
El ECG informa el estado del miocardio, no
como se encuentra el estado de las
arterias.

ECG en Isquemia
Regiones:

Septal.
Pared libre del VI: reg. Lateral
reg. Diafragmatica
reg. Apical
reg. Basal anterior
reg. Basal posterior
ISQUEMIA CARDIACA
Se la detecta en la ONDA T , repolariza-
cion ventricular.

Coincide con la fase 3 del potencial de
accion.

Significa GRADO LEVE de agresion
miocardica.
LOCALIZACION DE LA ISQUEMIA
Diafragmatico-DII,DIII,VF-------CD
LateralDI,VL---------------------CX
Lateral altaV5,V6---------------CX
Anteroseptal-V1,V3---------------DA
AnteriorV1 a V6-----------------CI,DA
Anterior extenso-DI,VL,V1 a V6-DA
Ventriculo derechoV3r,V4r-----CD
DorsalV1aV3---------------------CD,CX

TIPOS DE ISQUEMIA
Subendocardica: son ondas T positivas, el
endocardio es el primer porcion que sufre
la isquemia, por tener menor reserva
cardiaca.

Subepicardica: son ondas T negativas.

CARACTERISTICAS DE LA
ISQUEMIA
TRANSITORIA: durante el periodo del
angor.

PERMANENTE.

EVOLUTIVA: hasta llegar al infarto con T
negativa.
TIPOS DE ONDA T
PRIMARIA: es isquemica, simetrica.


SECUNDARIA: seguida por bloqueos o
transtorno de conduccion, asimetrica
T NEGATIVA FISIOLOGICA
DIII.
JOVENES.
POST HIPERVENTILACION.
ATLETAS.
POST PRANDIAL.
DIAG. DIFERENCIAL DE T
NEGATIVA
PERICARDITIS.
MIOCARDITIS.
FARMACOS.
TEPA.
AVC.
HIPOKALEMIA.
POST TAQUIARRITMIA.
PANCREATITIS
LESIONES ARTERIALES
Tronco coronaria izquierda: IAM septoapicolateral.

Coronaria derecha: IAM diafragmatica.
IAM auricular.
IAM VD.

Descendente Anterior: IAM anterolateral.

Circunfleja: IAM lateral, IAM diafragmatica, IAM
auricular.
FISIOPATOLOGIA
ISQUEMIA:
Insuficiencia coronaria.
Demanda de O2: aumento tension VI
contractilidad
frecuencia cardiaca
Oferta de O2: aumento de extraccion O2
variacion del flujo
circulacion colateral
RESPUESTA PATOLOGICA
Obstruccion coronaria fija: isquemia por
no poder aumentar el flujo sanguineo y
dar O2.
1) aumento consumo de oxigeno.
2) aumento adenosina.
3) imposibilidad de aumentar el flujo

Obstruccion coronaria funcional: espasmo.

FISIOPATOLOGIA DEL IAM
Mecanismo:

1) Trombosis: plaquetas.
2) Placa de ateromas: hemorragia
ulcera
diseccion
aumento de placa
3) Espasmo.
ENFERMEDAD CORONARIA
Silente: sin sintomas previos, 40% de los
IAM

Sin Angor: Edema Agudo de Pulmon
Insuficiencia cardiaca
Arritmia
Embolia periferica
ENFERMEDAD CORONARIA
Angor Estable: no cambia en los 3 ultimos
meses.

Angor Inestable:
1) Reciente comienzo: menos de 3 meses.
2) post infarto: menos de un mes del IAM.
3) progresivo: aumento de los sint. en 3
meses.


AGRANDAMIENTO AI
PLANO FRONTAL:
P negativa en DIII y positiva en aVL.

PLANO HORIZONTAL:
Indice de Morris: mm de P negativa en
V1 duracion en seg. De P negativa en
V1; no debe ser mayor a 0,40mm/seg.
ECG DE AUMENTO DE AI.
ONDA P DEBE SER MAYOR DE 0,11SEG.
INDICE DE MACRUZ: DURACION DE LA
P/DURACION PQ= 1 a 1,6 SI ES MAYOR
ES AGRANDAMIENTO DE AI, SI ES
MENOR ES POR AUMENTO DE AD.
ONDA P CON DOBLE CIMA.

DIAGNOSTICO ECG
PLANO FRONTAL:
P altas en DII, DIII, aVF.
P mayor de 2,5mm en DII.

PLANO HORIZONTAL:
P en V1 y V2 acuminadas mayor de 2
mm.
V1, V2 y V3 da imagen rsR que es igual a
fibrilacion auricular es por agrandamiento de
auricula.


CRECIMIENTO VENTRICULARES
El crecimiento ventricular da aumento de
voltaje de QRS, ondas S profundas u
ondas R muy altas.
Desviacion del eje cardiaco.
Los criterios de hipertrofia ventricular
derecha o izquierda no son validas en
presencia de BCRD o BCRI.
HIPERTROFIA DE VI
ELECTROCARDIOGRAMA:
AUMENTA EL TERCER VECTOR.
INCREMENTO DEL TIEMPO DE
DESPOLARIZACION DEL EPICARDIO, TIEMPO
DE DEFLEXION INTRISECOIDE (q hasta el pico
de la onda R) VN hasta 0,04 seg.
AUMENTO DE LA AMPLITUD DE LOS
COMPLEJOS.
DESVIACION EJE ELECTRICO A LA IZQUIERDA.
ECG EN HVI
En auricula:

P bimodal en DI y VL. Y precordiales
izquierdas.
P isodifasica en V1.92
Fibrilacion auricular.
ECG EN HVI
En complejo ventricular:

DI y VL, qR ( R de alta magnitud).
VL con R > a 13mm.
DII, DIII, VF la imagen Q.
ECG EN HVI
Plano horizontal:
Precordiales derechas (V1-V2): imagen rS o QS.
Onda S en V1 > a 24mm

Zona de transicion( V3-V4): comienza a verse el VI.

Precordiales izquierda: ( V5-V6): maxima expresion del
VI.
Se visualiza qR, ondas R > de 27mm, TADI > a 0,04seg.
La altura de la onda R es mas de hipertrofia, el TADI es
mas de dilatacion ventricular.
TADI: mide desde comienzo de la onda Q hasta la punta
de la onda R.
INDICES DE HVI
R de VL > 13mm.
S de V1 + R de V5/V6= 35mm.
S V1/V2 + R V5/V6 = 30mm.
R de V5/V6= 26mm

Sobrecarga hemodinamica:
ST deprimido, T negativa y ST rectificado es
sobrecarga sistolica.
ST elevado, T positiva y asimetrica es
sobrecarga diastolica.
ECG EN CRECIMIENTO DE VD
Onda P:

Altas y acuminadas en cara inferior y
precordiales derechas.
Fibrilacion o fluter auricular.
ECG EN HVD
Derivaciones frontales:

DI: RS o qrS.
DII-DIII: qR, R, rsR
VR: QR, qR, R. ( mejor derivacion).la onda
R es > a 5 mm o la relacion q/R < a 1.

ECG EN HVD
Derivaciones horizontales:

Precordiales derechas: (V1-V2) imagen R/S, R,
rR, qR, puede extenderse a V3-V4.
La onda R en V1 igual o mayor a S es uno de los
signos mas precoces.
Transtornos secundarios del segmento ST-T,
convexo hacia arriba y co T negativa.
En la sobrecarga aguda los trastornos se dan en
la fase de repolarizacion, extendiendose hasta la
zona de trancision.
ECG EN HVD
Zona de transicion: (V3-V4) imagen R/S.

Precordiales izquierdas: (V5-V6) no se
registra signos de HVD. El signo mas claro
es una onda S mayor a 7mm.