CARDI OVASCULAR

PHYSI OLOGY
By : Desiyani Nani
The Heart
Anatomi Jantung
Ukuran jantung kira-kira satu kepalan
tangan orang dewasa
Letak:
Di permukaan atas diafragma
Sebelah kiri dari garis tengah
Sebelah depan (Anterior) dari kolumna
vertebra, posterior terhadap sternum
Lapisan jantung
Endocardium lapisan endotelium
terdalam yang tipis (jaringan epithelial
yang melapisi seluruh sistem sirkulasi)
Myocardium lapisan tengah yang
tersusun atas otot jantung bagian terbesar
dinding jantung
Epicardium or Pericardium membran
eksternal yang tipis melapisi jantung- 2
lapisan yang diantaranya ada cairan
Pericardium & Heart Wall
Sistem sirkulasi terdiri dari 3
komponen dasar:
1. Jantung
2. Pembuluh darah
3. Darah
Kontraksi Otot Jantung
Otot jantung:
Distimulasi oleh syaraf dan self-excitable
(automaticity)
Berkontraksi sebagai satu unit
Has a long (250 ms) absolute refractory
period
Kontraksi otot jantung serupa dengan
kontraksi otot skeletal
Sistem Konduksi Intrinsik
Sel-sel Autorhythmic :
Memulai potensial aksi
Memiliki potensial istirahat yang tidak stabil
disebut potensial pemicu (pacemaker potentials)
Menggunakan influks kalsium (daripada sodium)
untuk meningkatkan fase potensial aksi
Pacemaker and Action Potentials
of the Heart
Figure 18.13
Cardiac Membrane Potential
Figure 18.12
Tahapan Eksitasi
Sinoatrial (SA) node menghasilkan impuls
sekitar 75 kali/menit
Atrioventricular (AV) node memperlambat
impuls sekitar 0.1 detik
Impuls melintas dari atrium ke ventrikel
melalui atrioventricular bundle (bundle of
His)
Lanjutan(tahapan eksitasi)
AV bundle terbagi menjadi dua jalur dalam
septum interventricular (bundle branches)
Bundle branches membawa impuls menuju
apex jantung
Purkinje fibers membawa impuls ke apex
jantung dan dinding ventrikel
Cardiac Intrinsic Conduction
Figure 18.14a
Cardiac Membrane Potential
Figure 18.12
Inervasi Ekstrinsik
pada Jantung

Jantung distimulasi oleh
pusat akselerasi jantung
simpatis
Jantung diinhibisi oleh
pusat akselerasi jantung
parasimpatis
Figure 18.15
Electrocardiography
Aktivitas elektrik dicatat dengan menggunakan
electrocardiogram (ECG)
Gelombang P menggambarkan depolarisasi SA
node
Kompleks QRS complex menggambarkan
depolarisasi ventrikel
Gelombang T menggambarkan repolarisasi
ventrikel
Repolarisasi atrium tertutup oleh besarnya
kompleks QRS
Figure 18.16
ECG Tracings
Figure 18.18
a. Normal sinus rhythm
b. Junctional rhythm SA node is non-functional, P waves are absent, and heart rate is
paced by the AV node
c. Second-degree heart block; more P than QRS waves are seen
d. Ventricular fibrillation (seen with acute heart attack and electrical shock
Siklus Jantung
Siklus jantung merupakan seluruh kejadian
yang berhubungan dengan aliran darah
melalui jantung :
Sistolik kontraksi otot jantung
Diastolik relaksasi otot jantung
Events of Cardiac cycle
1. Atrial systole
2. Isovolumic contraction phase
3. Rapid ejection phase
4. Reduced ejection phase
5. Isovolumic relaxation phase
6. Rapid filling phase
7. Reduced filling phase (Diastasis)
Events of Cardiac cycle
Fase-fase Siklus Jantung
Pengisian Ventrikel tengah-ke-akhir
diastolik
Tekanan darah jantung dalam keadaan rendah
seiring masuknya darah ke atrium dan
mengalir masuk ke dalam ventrikel
Katup AV membuka, kemudian terjadi
sistolik atrium
Fase-fase Siklus Jantung (lanj)
Sistolik Ventrikel
Relaksasi atrium
Meningkatnya tekanan ventrikel
mengakibatkan katup AV menutup
Fase kontraksi Isovolumetris
Fase ejeksi ventrikular membuka katup
semilunar
Fase-fase Siklus Jantung (lanj)
Relaksasi Isovolumetris diastolik awal
Relaksasi ventrikel
Aliran balik darah dalam aorta dan trunkus
pulmoner menutup katup
Dicrotic notch peningkatan tekanan aorta
secara tiba-tiba menyebabkan aliran balik
darah mengganjal katup semilunar
Figure 18.20
Diagram Siklus Jantung
Tekanan darah sistolik adalah
tekanan puncak yang terjadi di
dalam aorta.
Tekanan sistolik normal
sekitar120 mm Hg.
Tekanan diastolik adalah
tekanan paling rendah darah
masuk ke dalam aorta.
Tekanan diastolik normal
sekitar 80 mm Hg
Siklus jantung meliputi semua
kejadian yang brekaitan dengan
satu kali denyut jantung. Waktu
yang ditempuh selama satu kali
siklus jantung adalah 0,8 detik.
V. Systole
V. Diastole
Bunyi J antung
Bunyi jantung 1 (lub) disebabkan
oleh menutupnya katup mitral &
tricuspidal di awal ventricular
systole.
Bunyi jantung 2 (dup) disebabkan
oleh menutupnya katup semilunar
aorta dan pulmoner sesaat setelah
akhir ventricular systole
Bunyi jantung 3 bertepatan
dengan aliran masuk darah selama
pengisin ventrikel secara cepat
Ketidakseimbangan Homeostatis
pada Jantung
Bradycardia Denyut jantung kurang dari 60
kali per menit.
Low body temp., certain drugs and
parasympathetic nervous activation, endurance
training
Tachycardia Denyut jantung cepat yang
abnormal yaitu lebih dari 100 kali per menit.
Meningkatnya suhu tubuh,stress, dan penyakit
jantung
Ketidakseimbangan Homeostatis pada
Jantung
Angina pectoris nyeri dada yang disebabkan
oleh menurunnya suplai darah ke miokardium
secara tiba-tiba
Pengaruh stress
Meningkatnya kebutuhan fisik terhadap
jantung
Iskemik jaringan jaringan yang tidak menerima
oksigen dalam jumlah yang adekuat berhubungan
dengan aliran darah yang tidak adekuat
Ketidakseimbangan Homeostatis
pada Jantung
Infark miokardium serangan jantung
disebabkan oleh iskemia yang terlalu lama
Congestive heart failure suatu keadaan
yang disebabkan oleh kegagalan ventrikel
memompa darah secara efektif, sehingga
menyebabkan terjadinya edema
Coronary thrombosis Thrombus
(stationary clot) dalam pembuluh darah
jantung
Cardiac Output (CO) and
Reserve
CO adalah sejumlah darah yang dipompa
oleh setiap ventrikel dalam satu menit
CO adalah hasil dari penjumlahan heart rate
(HR) dan stroke volume (SV)
HR adalah jumlah denyut jantung per menit
SV adalah jumlah darah yang dipompa
keluar oleh ventrikel dalam satu kali
denyutan
Pengaturan Stroke Volume
SV = end diastolic volume (EDV) - end
systolic volume (ESV)
EDV = jumlah darah yang dikumpulkan
dalam satu ventrikel selama diastolik
ESV = jumlah darah yang tetap berada
dalam satu ventrikel setelah berkontraksi
SV = EDV ESV 120 ml 50 ml

Cardiac Output: Contoh
Normal HR = 75 kali denyut/menit
Normal Stroke Volume = 70ml/denyut
Normal blood volume = ~ 5L
CO (ml/min) = HR (75 kalidenyut/menit) x SV
(70 ml/deyut)
CO = 5250 ml/min (5.25 L/min)
Seluruh suplai darah yang melewati setiap sisi
jantung satu kali tiap menit
Durasi Denyut J antung (sekitar 75 kali/menit)
Faktor-faktor yang
mempengaruhi Stroke Volume
Preload ventrikel yang terregang oleh darah
Contractility kekuatan kontraksi sel jantung
berhubungan dengan faktor-faktor selain EDV
Afterload tekanan balik yang didesak oleh darah
dalam arteri besar yang meninggalkan jantung
Contoh:
preload atau contractility menyebabkan
SV
afterload menyebabkan SV
Preload
Jumlah tekanan dalam miokardium ventrikel
sebelum berkontraksi
preload menyebabkan kekuatan kontraksi
latihan venous return, meregangkan myocardium
( preload) , myocytes menghasilkan tekanan yang
lebih kuat selama kontraksi, CO sebanding
dengan venous return
Frank-Starling law of heart - SV EDV
Ventrikel memompa darah sebanyak darah yang
diterimanya
Makin terregang ( preload), makin kuat ventrikel
berkontraksi
Hukum Frank-Starling Law pada
Jantung
Preload, atau derajat regang sel-sel otot jantung
sebelum berkontraksi adalah faktor penting yang
mengontrol SV
Dengan meregangkan otot jantung, makin banyak cross
bridge bonds yang dibentuk di antara myosin dan actin
yang akan meningkatkan kekuatan kontraksi
Denyut jantung yang pelan dan latihan meningkatkan
venous return ke jantung, meningkatkan SV
Kehilangan darah dan denyut jantung yang sangat cepat
(ekstrim) menurunkan SV
Preload and Afterload
Figure 18.21
Afterload
Tekanan dalam arteri di atas katup semilunar
melawan terbukanya katup
afterload SV
any impedance in arterial circulation afterload
Continuous in afterload (lung disease,
atherosclerosis, etc.) menyebabkan hypertrophy
of myocardium, menyebabkan jantung menjadi
lemah dan gagal jantung
Contractility
Kekuatan kontraksi berdasarkan preload yang
terjadi
Agen-agen inotropik positif
Faktor-faktor yang contractility, yaitu:
hypercalcemia, catecholamines, glucagon, digitalis
Agen-agen inotropik negatif
Faktor-faktor yang contractility, yaitu:
hyperkalemia, hypocalcemia
Latihan dan Cardiac Output
Proprioceptors
HR pada awal latihan berhubungan dengan sinyal
dari persendian, otot-otot
Venous return
Aktivitas otot venous return menyebabkan SV
HR dan SV menyebabkan CO
Latihan menghasilkan ventricular hypertrophy
SV memungkinkan jantung untuk berdenyut lebih
pelan saat tidur
cardiac reserve (cadangan jantung)
Tekanan darah Arteri
Tekanan darah kekuatan yang diberikan darah
pada dinding arteri per unit area dalam mm Hg
Tekanan sistolik tekanan arteri puncak
Tekanan diastolik tekanan arteri terrendah
Volume darah kuantitas darah dalam sistem
kardiovaskular ~ 5L

Faktor-faktor yang mempengaruhi
Tekanan Darah (TD)
Peningkatan TD = meningkatnya volume
darah x tahanan perifer
Kehilangan volume darah berhubungan
dengan injuri, perdarahan, penggunaan
diuretik, dll. = menurunkan TD
Meningkatnya volume darah berhubungan
dengan meningkatnya retensi air karena
meningkatnya produksi ADH, IVs atau
transfusi = meningkatkan TD
Peningkatan TD = meningkatnya volume
darah x tahanan perifer
CO = meningkatnya volume darah yang
bersirkulasi
CO = peningkatan HR X peningkatan SV
Peningkatan HR disebabkan oleh dikeluarkannya
epinephrine ke dalam darah oleh kelenjar adrenal =
meningkatnya CO, yang akan meningkatkan volume
darah sirkulasi, dan meningkatkan TD
Faktor-faktor yang mempengaruhi
Tekanan Darah (TD) (Lanj)
Faktor-faktor yang mempengaruhi
Tekanan Darah (TD) (Lanj)
TD meningkat = vol. darah meningkat x tahanan
perifer
Tahanan perifer dipengaruhi oleh:
Viskositas darah = meningkatkan TD
Diameter pembuluh darah
Vasokonstriksi = meningkatkan TD
Vasodilatasi = menurunkan TD
Meningkatnya elastisitas dinding arteri = menurunkan
TD

Factors influencing arterial blood pressure
Mekanisme Homeostasis pada
pengaturan TD
Pressoreceptors adalah reseptor dalam
jantung yang sensitif terhadap perubahan
TD
Meningkatnya TD akan menstimulasi
penurunan denyut jantung dan peningkatan
diameter pembuluh darah
Menurunnya TD akan menstimulasi
peningkatan denyut jantung dan penurunan
diameter pembuluh darah
Chemoreceptors adalah reseptor pada
jantung yang sensitif terhadap perubahan
CO
2
dan O
2
dalam darah
Peningkatan CO
2
atau penurunan O
2
akan
menstimulasi vasokonstriksi untuk
meningkatkan TD
Menurunnya CO
2
akan menstimulasi
vasodilatasi untuk menurunkan TD
Mekanisme Homeostasis pada
Pengaturan TD
Pengaturan Saraf
Pusat vasomotor
Berlokasi secara
bilateral utamanya
dalam substansi
retikular dari medulla
dan pons
Higher
brain
centers
Refleks Cardiovascular
Sino aortic baroreceptor reflex
Cardiopulmonary receptor reflex
Arterial chemoreceptor reflex
Refleks Baroreceptor
Baroreceptors terdapat dalam jumlah
yang sangat banyak pada dinding
carotid sinus & aortic arch
Baroreceptors menerima stimulasi
saat tekanan meningkat dan
mengirim stimulus ke area sensoris
di pusat vasomotor (tractus
solitarius)
Sinyal dari baroreseptor karotis
ditransmisi melalui Herings nerve
& kemudian melalui saraf glosso-
pharyngeal. Dan reseptor-reseptor
aortik mentransmisi melalui vagus
nerve.
Reflex
pathway
Saat sinyal baroreceptor
mencapai tractus
solitarius, akan
menghambat pusat
vasoconstrictor &
mengeksitasi pusat vagal
para-sympathetic. Hal ini
mengakibatkan terjadi
vasodilatasi(vena-vena &
arteriola), denyut jantung
& kekuatan kontraksi
jantung. Menyebabkan
resistensi perifer & CO,
yang mengakibatkan TD
x
Chemoreceptor reflex
Badan karotid dan
Aortik
Stimuli - O
2
, CO
2
&
H
+
ion.
Sinyal dari
chemoreceptor
mengeksitasi pusat
vasomotor, yang
menaikkan TD
Lebih penting pada
pengontrolan respirasi
Cardiopulmonary reflex
Cardiopulmonary receptors:
primarily monitor the input
(venous return) to the heart.
They sense filling of the heart,
& hence the volume of blood
coming into the heart. These
receptors are like volume
receptors and help to regulate
blood volume. These mainly
include the mechano-receptors,
venoatrial receptors (low
pressure receptors) on the walls
of atria at the junction of vein
openings, and ventricular
receptors, a diffuse receptors on
walls of all chambers
Cardiopulmonary reflex menghasilkan 3 hal utama :
Terdapat peningkatan denyut jantung berhubungan
dengan aktivasi jalur simpatis ke sinus node (the
Bainbridge Reflex).
Jalur simpatis yang berjalan ke ginjal diturunkan
mengakibatkan ekskresi urin yang berlebihan
Informasi dibawa ke posterior pituitary, memberi
sinyal padanya untuk menghambat keluarnya hormon
ADH dan mengakibatkan ekskresi urin berlebihan.
Humoral regulation
Renin-Angiotensin-Aldosterone
pathway
Vasopressin (ADH)
Adrenal medullary hormones
Renin-Angiotensin-Aldosterone pathway
Vasopressin (ADH)
tekanan arteri (arterial baroreceptor reflex) &
volume darah (cardiopulmonary reflex)
menyebabkan dilepaskannya ADH.
Meningkatnya sekresi ADH menyebabkan
meningkatnya reabsorpsi cairan oleh ginjal,
membantu memulihkan tekanan darah dan
volume darah agar menjadi normal.
Adrenal medullary hormones
Stimulasi simpatis pada medulla adrenal menyebabkan
dilepaskannya norepinephrine (20%) & epinephrine
(80%).
NE menyebabkan constriction pada semua pembuluh
darah esensial & menyebabkan peningkatan aktivitas
jantung.
Epinephrine causes almost same effect but with
following difference
It has a greater effect on cardiac stimulation than done by
NE
It causes only weak constriction of smooth muscles of blood
vessels compared to NE
NE greatly peripheral resistance & elevates BP,
whereas epinephrine raises BP to lesser extent but
increases cardiac output more
Coronary circulation
Left coronary artery
supplies anterior & left
lateral portions of left
ventricle, and to left
atrium.
Right coronary artery
supplies right ventricle
& posterior part of left
ventricle, and to right
atrium & conducting
system (SA, AV node)
The circumflex artery, branch of left coronary artery,
fuses with the right coronary artery.
The Coronary sinus and anterior cardiac vein drain the
blood ultimately into the right atrium. Thebesian veins
take blood directly into the cardiac chambers
Blood flow in cardiac circulation
Blood flow in cardiac circulation
During ventricular systole, subendocardial coronary vessels
(vessels that enter the myocardium) are compressed. However the
epicardial coronary vessels (vessels that run along the outer
surface of the heart) remain patent. Because of this, blood flow in
the subendocardium stops during systole.

Regulation of coronary blood flow
Cardiac muscle metabolites (adenosine) and oxygen
demand regulates by local arteriolar vasodilation.
Nervous regulation have direct & indirect effect.
Sympathetic stimulation increases heart rate &
indirectly increase coronary blood flow. The direct
effect of norepinephrine depends on receptors [alpha
(constrictor) or beta (dilator)]. Usually NE cause slight
constriction. The direct effect of parasympathetic (Ach)
stimulation is dilation.
Cerebral circulation
ACA-Ant. Cerebral Artery
AComA-Anterior
Communicating Artery
ICA-Int. Carotid Artery
MCA-Middle Cerebral
Artery
PComA-Posterior
Communicating Artery
PCA-Post. Cerebral Artery
SCA-Sup Cerebellar
Artery
BA-Basilar Artery
AICA-Anterior Inferior
Cerebellar Artery
VA-Vertebral Artery
PICA-Posterior Inferior
Cerebellar Artery
ASA-Anterior Spinal
Artery
Features of cerebral circulation
Perfusion of brain is strongly influenced by
gravity
Blood brain barrier, formed because of
peculiarity of endothelial cells & astrocytes,
prevents entry of certain larger molecules. In
regions like hypothalamus & pineal gland there
is no barrier.
Blood flow to grey matter is more than to the
white matter
Regulation of cerebral blood flow
In brain, in addition to control of blood flow by tissue
O
2
conc., the conc. of CO
2
& H
+
ions play very
prominent role.
H
+
ions have direct depressive effect on neurons, & also
it act directly as a vasodilator.
CO
2
reacts with H
2
O to form bicarbonate & H
+
ions,
which then acts as vasodilator
If blood flow is insufficient to supply needed O
2
(3.5ml/100g/min), the O
2
deficiency mechanism to
cause vasodilation works.
The cerebral circulation have profound sympathetic
nerve supply, but the above mentioned autoregulatory
mechanisms can override neural mechanism
Pulmonary circulation
The pulmonary artery
& arterioles have less
wall thickness
compared to systemic
arteries. This gives a
higher compli-ance
(capacitance) and helps
to hold the stroke
volume.
The bronchial arteries which originate from systemic
circulation supply the oxygenated blood to lungs &
associated structures. Blood from lungs is taken back
by pulmonary veins.
Pulmonary blood flow & regulation
The blood flow through the lungs is equal to
cardiac output & those factors which regulate
CO also regulates pulmonary blood flow.
Lungs act as a reservoir of blood & under
various physiological conditions the blood
volume in lungs vary. For instance blowing
hardly can expel as much as 250ml of blood in
excess
Aneurisme
Kelemahan dinding arteri menyebabkan
pembesaran atau penonjolan yang
abnormal
Aorta atau arteri yang mensuplai jantung,
otak, kaki dan ginjal adalah yang paling
sering terkena
Hipertensi
Tekanan darah tinggi
Tekanan darah arteri secara terus menerus
140/90 mm Hg atau lebih tinggi lagi
Naiknya tekanan diastolik umumnya
merupakan indikasi pengerasan arteri
secara progresif

Hypotension
Tekanan darah rendah secara abnormal
Tekanan darah sistolik terus menerus di
bawah100 mm Hg
Umumnya berhubungan dengan rendahnya
risiko masalah jantung dan penyediaan
seumur hidup dimana jaringan menerima
nutrisi dan oksigen yang adekuat
Syok
Area pembuluh darah tidak terisi secara
adekuat untuk menjalankan sirkulasi dan
suplai oksigen dan nutrisi secara normal
Dapat mengakibatkan kematian sel dan
kerusakan organ
Tipe-tipe umum syok
Hypovolemic kehilangan darah berat
Cardiogenic gagal jantung (pump)
Vascular vasodilatasi berlebihan
Septicemic vasodilatasi berhubungan dengan
produksi toksin bakteri selama infeksi
Arteriosclerosis (Atherosclerosis)
Arteri makin dangkal dan mengeras
Menyebabkan gangguan aliran darah
berhubungan dengan deposit lemak dan
tumpukan kalsium pada dinding arteri
Faktor risikonya meliputi:
Merokok
Kurang aktivitas
Diabetes
Kolesterol darah yang tinggi
Riwayat sakit jantung