DIEGO ARELLANO

MERCY MUNAR
ROBLES
HUGO PEREZ
BENAVIDES
EDISSON ALBERTO
VANEGAS


POSTGRADO DE
ORTOPEDIA
FUNCIONAL Y
ORTODONCIA
INMUNIDAD
ADAPTATIVA I Y II
Inmunologa de Rojas capitulo 10 pgs 139-152
Se inicia con la presentacin a los linfocitos (L) de
molculas extradas de un patgeno para
estimularlos a que inicien una respuesta de defensa
especfica contra este. Los L aprenden a reconocer
y atacar lo extrao en un proceso que toma de siete a
10 das y gracias al cual desarrollan mecanismos para
destruir el patgeno.
INMUNIDAD ADAPTATIVA
Inmunologa de Rojas capitulo 10 pgs 139-152
El L guarda memoria de cmo activar esos
mecanismos para lograr responder de una manera
ms rpida, eficiente y especfica contra el patgeno
que entre por segunda vez al organismo. Este tipo de
inmunidad se conoce tambin como especfica.
INMUNIDAD ADAPTATIVA
INMUNIDAD CELULAR
La respuesta inmune celular constituye uno de los
sistemas ms dinmicos y articulados, encaminados a
proteger al hospedero de patgenos que superaron las
barreras y los mecanismos de defensa de la inmunidad
innata y a eliminar o reprimir clones autorreactivos para
evitar el desarrollo de respuestas autoinmunes.
Inmunologa de Rojas capitulo 10 pgs 139-152
MADURACIN Y REGULACIN
DE LOS LINFOCITOS T
se originan en la
mdula sea y
maduran en el timo
donde adquieren el
TCR T-(cell receptor),
un receptor
especfico para la
unin del Ag.
se diferencian en
subpoblaciones (CD4
o CD8 positivas y
entran en un proceso
de seleccin positiva
y negativa para
eliminar clones
autorreactivos.
Al salir del timo, los
LT madurospero al
mismo tiempo
vrgenes" (sin
activar)migran
constantemente por
los rganos linfoides
secundarios en
espera de la
presentacin de un
Ag que induzca su
activacin
Inmunologa de Rojas capitulo 10 pgs 139-152
MADURACION Y REGULACION DE
LINFOCITOS T
Los linfocitos pro-T generados en la medula son
atrados hacia el timo (TECK).

Solo ingresan al timo si expresan en su membrana la
molcula CD7.

Una vez en el timo TIMOCITOS, inician un recorrido
dentro del rgano.



MADURACION Y REGULACION DE
LINFOCITOS T
Los timocitos corticales mas inmaduros que acaban
de llegar de MO no expresan CD4, CD8 ni RLT;
timocitos negativos dobles.

Despus que los timocitos inician su migracin de la
corteza a la medula del timo expresan CD4 y CD8,
clulas dobles positivas.





MADURACION Y REGULACION DE
LINFOCITOS T
Ingresan a unas estructuras conformadas por clulas
epiteliales llamadas clulas nodrizas (Unidades de
maduracin), donde adquieren dos protenas CD4 y
CD8.

Son sometidos a un doble proceso de seleccin,
donde se eliminan la mayora de ellos(95%).
Seleccin positiva y negativa






SELECCION POSITIVA
Timocitos cuyo TCR tenga capacidad reconocer HLA.
Timocitos TCR defectuoso o no la reconozca muere apoptosis.
SELECCIN NEGATIVA
CD presentan a los timocitos Ag propios.
Reconocidos vidamente son destruidos para evitar que puedan
atacar las clulas propias.
PROCESO DE SELECCION DE
LINFOCITOS T

Los linfocitos que pasan con xito este proceso de
seleccin continuan madurando hasta convertirse en
linfocitos CD4 o CD8, timocitos positivos simple.

Los timocitos positivos simples entran en la medula
del timo y luego salen para poblar los tejidos linfticos
perisfericos.
PROCESO DE SELECCION DE
LINFOCITOS T
PROCESO DE SELECCION DE
LINFOCITOS T

Existen unas molculas que son importantes para la
maduracin de LT.
CMH clase I
CMH clase II
Secrecin de quimiocinas y estimulan proliferacin
LT inmaduros.

Tras el primer encuentro con un Ag, la inmunidad celular tarda
de 7 a 14 das para desarrollarse. Para esto, el LT virgen debe
pasar por varias etapas:
Activacin de los LT Expansin clonal
Diferenciacin en
subpoblaciones con
funciones especializadas
Migracin de los LT hacia el
sitio de inflamacin
o infeccin
Bsqueda y
reconocimiento del
Ag
Inmunologa de Rojas capitulo 10 pgs 139-152
SUBPOBLACIONES LINFOCITOS T
LT
ayuda
dores
LT
citoto
xicos
LT
Treg
NKT


I. Expresa la molcula CD4.
II. Grupos: LT-h1; LT-h2; LT reguladores.
FUNCION:
Ayuda a producir citoquinas.
Estimular los LB para generar Acs.

LINFOCITOS T-h
LINFOCITOS T-h



Producen IL2, IL3, IFNy.
FUNCION:
Defensa contra mc patgenos intracelulares.
Activacin macrfagos

LINFOCITOS T-h1
LINFOCITOS T-h2

1. Producen IL4, IL5, IL6, IL10, IL13.
2. Actuan como antagonistas de LT-h1
FUNCION:
Eliminacion microorganismos exracelulares y
parasitos.
LINFOCITOS T-reguladores


1. Producen IL4, IL5, IL6, IL10, IL13.
2. Actuan como antagonistas de LT-h1.
FUNCION:
Eliminacion microorganismos exracelulares y
parasitos.
LINFOCITOS CITOTOXICOS

1. Expresa la molcula CD4.

FUNCION:
Ataca y destruye las clulas malignas e
infectadas por virus.
LINFOCITOS MEMORIA


1. Algunos linfocitos al ser activados pierden la
molcula CD45 y la selectina L, y adquieren CDW29
y CD45RO.

2. Se convierten en clulas de memoria y se refugian
en ganglios linfaticos esperando una nueva agresion
del antigeno.
Inmunologa de Rojas capitulo 10 pgs 139-152
CARACTERSTICAS DE LA
INMUNIDAD CELULAR
ADQUIRIDA.
Inmunologa de Rojas capitulo 10 pgs 139-152
CARACTERISTICAS DEFINICION
Especificidad
antignica
Cada LT posee un receptor que reconoce un Ag determinado
Diversidad
Desde el nacimiento poseemos LT especficos para cada uno de los Ag
con los cuales posiblemente entraremos en contacto a lo largo de la vida.

Expansin Clonal
Cuando un LT es activado por el Ag correspondiente inicia un proceso de
proliferacin que genera muchos LT con el mismo receptor.
Especializacin.
Los LT vrgenes al ser activados por un Ag dan origen a las siguientes
subpoblaciones con funciones definidas:
Thl, Th2, Th9, Treg, Th17, Th22, TLfh, LTctx.
Memoria.

Los LT guardan memoria del primer encuentro con su Ag desarrollando LT
con un fenotipo especial que ante una segunda exposicin al mismo Ag
reaccionarn de inmediato e iniciarn una pronta y amplia respuesta
contra l.
Inmunologa de Rojas capitulo 10 pgs 139-152
Protena de membrana Heterodimrica
capaz de reconocer el complejo Ag-
CMH. Para as dar inicio a la respuesta
inmune.


RLT



RECEPTORES CORRECEPTORES DE
LOS LINFOCITOS T
Doble especificidad
LINFOCITOS T
Molculas. CPH
propias
Eptopes presentadas
por estas


FUNCIONES DE LOS RLT

SELECCIN EN LA MADURACION DE LINFOCITOS.


RECONOCIMIENTO DE ANTIGENOS.





SELECCIN EN LA MADURACION DE
LT
POSITIVA

linfocitos pre t cuyos RLT que
no reconozcan moleculas del
CMH de las celulas del estroma
mueren por apoptosis
NEGATIVA

Linfocitos pre t con gran
sensibildad a Ag propios
presentados por DC en la zona
medular mueren por apoptosis
Muy pocos timocitos o linfocitos pre T con afinidad hacia lo propio entran
a la sangre pero son controlados por los linfocitos T reguladores


PRESENTACION DE ANTIGENOS
Las molculas de CMH de unen a
pptidos formando el complejo
pptido-CMH, reconocidos por
RLT que a su vez estn unidos a
protenas CD3 , y CD247 , las
cuales inican la transduccion de
seales al interior de LT


ESTRUCTURA DEL RLT

HETERODIMERO
Formada por dos prot.
Transmembranarias diferentes
unidas entre si por puentes
disulfuro.
CDR se encuentran en las regiones
V, siendo de gran importancia la
CDR3
CDR3 sec. codifcada por
nucleotidos de fragmerntos
genicos del Crom. 7


FUNCIONES DE PROTEINAS CD3 Y

Activacin y estimulacin de todos los LT.

Transuccion de seales al interior de LT.
RLT
EXPRESAN
Mol Accesorias
Transmision de
seales
2DAS seales Adhesion
* coadyuvantes
*Activan
completamente LT
*union LT-CPA.
*migracion de LT.
*inician transm. Seales
* Sinapsis inmunitaria..
Correceptores



Reconocen antgenos unindose
al CMH potenciando la
transmisin de seales del RLT
Coestimuladores


Reconoces molculas diferentes al
CMH que son importantes en la
Rta de LT como quimiocinas y
citoquinas
PROTEINAS DE MEMBRANA DE LT
CD4

Se unen a mol. CMH II.
LT CD4 cooperadores.
Produccion de citoquinas.
Ambos participan en el
reconocimiento de Ag
CD8

Se une a mol. CMH I.
LT CD8 cito txicos.
Erradicacin de
microorganismos.
Ambos participan en la
transduccin de seales

CORRECEPTORES

RLT LTNK

Reconocen Ag lipidicos

Asociados al CD1

Producen rapidamente IL 4 ye INT
RLT
No requieren CPA para su presntacion

Reconocen mol. Fosforiladas, lipidicas
y alquilaminas
OTROS RECEPTORES

Transduccin de seales

Tirosinas
colas intracelulares de CD3,
se fosforilan por
Kinasas
SRC
FYN LCK
CD4 y CD8 CD3
fosfotirosinas Sirven de anclaje
Proteinas adaptadoras
Kinasa ZAP-70
Reclutada por C
Act. 3 Vias T. seales
MODIFICACIONES EN LA
EXPRESIN GNICA DE LT
Vias 1 y 3
Via 2
CITOTOXICIDAD MEDIADA POR
CLULAS

Son mecanismos efectores que dependen de la accin de clulas del
sistema inmune capaces de matar/lisar los agentes patgenos a las que
se unen de modo directo o indirecto.

CITOTOXICIDAD CELULAR
Especifica: Mediada por LT CD8.

Inespecifica: Mediada por NK. Importante en los dias inicales de una
infeccion viral.

Indirecta: Mediada por NK, eosinofilos etc. que interactuan con ag
por de Ac previamente unidos a receptores.




FASES

Activacin: Comprende la diferenciacin de los linfocitos T vrgenes
en LTCD8.

Efectora: Comprende los procesos requeridos para eliminar el Agente
patgeno.


Activacin y diferenciacin de los
linfocitos T citotxicos
Tc virgenes
IL 2 B7-CD28

TCR-CD3-CD8 +
MHC-I

Fase efectora: Ataque y destruccin de la
clula diana

1) Formacin del conjugado

Tras el reconocimiento especfico, se produce una interaccin de gran
avidez entre molculas de LFA-1 del CTL y molculas de ICAM-1 de la
c. diana,y se transducen al interior del CTL y queda el linfocito queda
programado para la lisis.

2) Golpe letal

El citoesqueleto del CTL se reorganiza, de modo que tanto el aparato
de Golgi como los granulosomas se sitan en el polo celular que
queda en contacto con la clula diana. Para dar lugar a la
exocisitosis.
3) Disociacin del CTL

Antes de que se produzca la lisis de la clula diana, el CTL se separa,
probablemente ayudado por el hecho de que la LFA-1 vuelve al
estado de baja afinidad

4) Destruccin de la clula diana
Depende de la superficie de la cel diana y de la activacion de LTCD8.


CELULAS T REGULADORAS

Los linfocitos T reguladores o linfocitos
T supresores son una subpoblacin
especializada de linfocitos T que acta
suprimiendo la activacin del sistema
inmunitario. Protegen el organismo de
de enfermedades autoinmunes
Estas clulas poseen un receptor T (TCR) muy diverso, lo cual les
confiere la capacidad de reconocer un gran nmero de ag y
presentar una alta afinidad hacia los ag propios. Durante su
produccin tmica requieren la combinacin de fuertes seales
antignicas para la unin del TCR, as como una mxima
coestimulacin, de tal modo que cuando vayan a migrar a los tejidos
perifricos, sean completamente funcionales

CLULAS TRL


Estas clulas antgeno-especficas suprimen la proliferacin de las
clulas TCD4+ en respuesta al antgeno
disminuyen la expresin de molculas co-estimuladoras y la
produccin de citocinas pro-inflamatorias por las CPA
Ubicadaen el tracto gastrointestinal, en donde cumplen un papel
importante al disminuir la regulacin de la respuesta inflamatoria
desencadenada por la flora comensal-


Clulas T R 3
Estas son clulas T CD4+ CD25+ inducidas por antgenos orales en
los ndulos linfticos mesentricos, las cules fabrican TGF- y
cantidades variables de IL-4 e IL-10. Actan primordialmente sobre
las clulas T efectoras.

Entre otras celulas reguladoras tenemos Clulas dendrticas
tolerognicas, Clulas TNK reguladoras.

CLULAS CD8 SUPRESORAS


Estas clulas actan primordialmente sobre las clulas
presentadoras de antgenos (CPA). Asimismo, se cree que
inducen la aparicin de clulas presentadoras reguladoras
INMUNIDAD
HUMORAL
INMUNIDAD HUMORAL
Principal mecanismo de defensa contra microorganismos extracelulares, en el cual los
componentes del sistema inmune que atacan a los antgenos no son las clulas directamente sino
los anticuerpos, secretados por los Linfocitos B.








Es el otro brazo del sistema
adaptativo.
Esta mediada por Ac
secretados.
Defensa contra
microorganismos y toxinas.
INMUNIDAD HUMORAL
CARACTERISTICAS:
La primera fase de la inmunidad humoral es el reconocimiento de
antgenos extraos dentro del organismo por celulas B a travs
de su receptor de membrana. Sin embargo, a pesar de la
interaccin con antgeno, la clula B no se activa hasta ser
estimulada por una lnea de linfocitos T llamados linfocitos T
cooperadores. Esa unin, clula B:linfocito cooperador, estimula
la expansin clonal y diferenciacin de los linfocitos B:
INMUNIDAD HUMORAL
Inmunologa de Rojas capitulo 10 pgs 139-152
CEL B+ LINFOCITOS COOPERADORES:
Secretan anticuerpos primeramente de tipo IgM
Cambian de isotipo, bien sea IgG, IgA o IgE, dependiendo del estmulo adecuado;
Maduran anticuerpos de alta afinidad por el antgeno inicial
Remanentes de la lnea producida permanecern como linfocito B de memoria.
La respuesta de anticuerpos en contra de los antgenos no proteicos no requieren la
participacin de linfocitos T cooperadores, por lo que son llamados Antgenos T-
Independientes.
Las clulas que producen los anticuerpos son clulas plasmticas, un tipo especial de
linfocito B que se especializa en la produccin de un anticuerpo particular y especfico.
Respuesta humoral primaria

La cantidad de anticuerpo secretado por clulas plasmticas y
la clonacin de estas mismas clulas la primera vez que entra
en contacto el receptor con el antgeno encuentra su mximo
aproximadamente a los 7 das de la primera infeccion (5-10
das). Habitualmente, la respuesta mxima de anticuerpos son
del isotipo IgM, por encima de IgG.
Respuesta humoral secundaria

Una infeccin repetida por un mismo antgeno activa los linfocitos de memoria
creados como consecuencia de la respuesta humoral primaria. La respuesta se
inicia ms rpidamente, al cabo de unos 3 das. Por su parte, la respuesta mxima
de anticuerpos es mayor, con una intensidad de 100 a 1000 veces la respuesta
primaria, y es principalmente del isotipo IgG. Tambin dura ms tiempo, haciendo
que su declive sea ms lento. Es una respuesta inducida por antgenos proteicos.
Respuesta humoral primaria y secundaria

Respuesta humoral primaria vs. secundaria
Respuesta primaria Respuesta secundaria
Dura 5-10 das para instalarse
Habitualmente 3 das para instalarse
Respuesta mxima de anticuerpos menor Respuesta mxima de anticuerpos mayor
Generalmente IgM > IgG
Aumento relativo de IgG y de IgA e IgE en ciertos
casos
Menor afinidad media por anticuerpos Afinidad madurada y mayor por anticuerpos
Inducida por cualquier inmungeno Inducida slo por antgenos proteicos
Dosis de inmunizacin relativamente alta Inducida por baja dosis de antgenos
Adyuvantes requeridos ptimamente Adyuvantes no necesarios usualmente
Mecanismos efectores de la inmunidad
humoral
MECANISMOS EFECTORES DE LA INMUNIDAD HUMORAL
NEUTRALIZACION
Se produce el bloqueo de los lugares txicos
de los antgenos, evitando segreguen sus
toxinas. (IgG pueden actuar as)
OPSONIZACIN
La unin Ac-Ag, facilita la unin a un macrfago o
leucocito neutrfilo mediante opsoninas, partculas
que facilitan la adherencia a las clulas fagocitarias.
SISTEMA DE
COMPLEMETO
Actan de forma consecutiva atrayendo una protena a
la otra previa atraccin de la primera tras la activacin
de los anticuerpos.
N
e
u
t
r
a
l
i
z
a
c
i

n

d
e

t
o
x
i
n
a
s

y

m
i
c
r
o
o
r
g
a
n
i
s
m
o
s

Opsonizacin y Fagocitosis
Citotoxicidad Celular
Funciones del complemento
MADURACION DE LOS LB
Los acontecimientos de la maduracin son:
Reordenamiento y expresin de genes de Ig.

Proliferacin Celular

Seleccin del repertorio

LB funcionalmente activos
AL MADURAR: pierden la molcula CXCR4
INGRESAN AL TORRENTE SANGUINEO
Luego a los rganos linfoides Secundarios, para vigilar si a
ellos les ha llegado el Ag para su BCR especifico
Si pasan 2 a 3 das y no encuentran el Ag. MUEREN POR
APOPTOSIS




Si lo encuentran, entran en un proceso de ACTIVACION
ACTIVACION DE LINFOCITOS B
El proceso de activacin de los LB y la generacin de clulas productoras de Ac
consta de fases secuenciales.

Las clulas B reconocen
el antgeno y son activadas

1. Activacin del LB inducida por el Ag.

2. Activacin del LB dependiente de LT.

3. Activacin del LB independiente de LT.


1. Reconocimiento de antgenos extraos dentro del organismo por
clulas B a travs de su receptor de membrana
2. Expansin clonal
El primer suceso que ocurre en
la activacin, ya sea por Ag
dependientes o independientes
de T
Aumento de numero
de clulas por mitosis

1. Activacin del LB inducida por el
Ag.
Unin del Ag a una molcula de Ig de
membrana (IgM o IgD) especifica, junto
con las cadenas Ig y las Ig forma el
complejo el receptor de los Linfocitos B.

Agrupacin de receptores trasduce seal
al interior de linfocito B.
Los receptores median la endocitosis del
antgeno.

2. Activacin del LB dependiente de T.
La mayora de Ag, requieren estimulacin
de L CD4 y L Th, para producir AC.
Seales de la Activacin del LB dependiente de T.
1. Unin Ag y receptor de la clula
B (BCR)
2. Coestimulacion que proviene de
la clula T
Cuando una clula B procesa y presenta el mismo antgeno a la clula
T
H
, secreta citocinas que activan a la clula B.

Activacin del LB dependiente de T.
proliferacin y diferenciacin en clulas
plasmticas
cambio al isotipo
IgG, IgA, e IgE
generacin de clulas
de memoria
Activacin del LB independiente de T.
Ag NO REQUIERE LA PARTICIPACION DE LINFOCITOS T COOPERADORES
Tipo 1: activacin policlonal T-independiente

Tipo 2: los macrfagos presentan antgenos a la clula B de
tal modo que causa el entrecruzamiento de BCR requerido
Los linfocitos ya ACTIVADOS se transforman en LsB:
LsB Memoria
Clulas
plasmticas
Reconocen mas rpido y son mas eficaces al mismo Ag en
una re exposicin.
LB de memoria.
Los LB ACTIVADOS forman clulas
plasmticas o productoras de Ac. (IL 2 , IL10)


De larga duracin
De corta duracin
Se ubican en la Medula
del ganglio
Medula sea
Clulas plasmticas

Receptor de linfocito B BCR

Para el reconocimiento de los antgenos es necesaria
la presencia de una estructura que sirva como
receptor-identificador de estos antgenos, estructura
denominada BCR o receptor de clulas B.
Cada LB tiene un BCR que puede reaccionar
nicamente con un Ag determinado y no con otro.

Receptor de linfocito B - BCR

molcula de inmunoglobulina de superficie no
secretable
capaz de reconocer el antgeno
Cada receptor tiene un especificidad por un
nico antgeno
cada clula B tiene un solo tipo de receptores
BCR
El BCR est constituido por una Ig
de superficie asociada con un
heterodmero formado por las
cadenas Ig e Ig .

Estructura y funcin BCR

secuencia hidrofbica : En el extremo
carboxiterminal de las cadenas pesadas,
sirve de anclaje a la membrana
citoplasmtica.
IgG
asociada a tirosincinasas encargadas de
transducir seales intracelulares
regin citoslica corta, sobresale poco de la
membrana en el citoplasma y no tiene
actividad enzimtica

Estructura y funcin BCR

reconoce al
antgeno (en forma
nativa) hace que el
BCR de cada
linfocito B sea
distinto
estructura de una
inmunoglobulina
con secuencias de
aminocidos de
anclaje a la
membrana
citoplsmica.
transmite la seal
activadora al
interior celular
(ncleo).
compuesta por dos
protenas Ig-alfa y
beta:
la cadena alfa es
especfica de isotipo
y la beta es comn
a todas las
inmunoglobulinas.
cadenas variables
o polimorfas
Cadenas invariantes
o monomrfas
La activacin de los LB se
inicia luego del
reconocimiento del Ag
especfico por el BCR
El BCR siempre ve
al Ag en estado
nativo
Ag multivalente
Entrecruzamiento del BCR por el Ag

Aumentar la supervivencia del linfocito
Activa y mantiene la mitosis
Potencia la expresin de los coestimuladores como
el B7 (B7-1 y B7-2)
aumenta la capacidad de la clula B de activar
los linfocitos T cooperadores
Aumenta la expresin de receptores para citocinas como
la IL-2 y la IL-4
Promueve la migracin de las clulas activadas desde los
folculos linfticos hacia las zonas ricas en linfocitos T
Seales para los Linfocitos B provenientes de BCR
Correceptores del LB
Protenas de membrana accesorias
CD19, CD21,
CD81
MHC II, CD40, CD72
Coactivacin: cuando el antgeno
est recubierto de complemento o
unido a clulas dendrticas
foliculares
actan durante la presentacin
antignica o la interaccin entre
linfocitos T y B
los linfocitos B maduros vrgenes presentan IgM e IgD en sus BCRs.
citocinas
Anticuerpos
Molculas glicoproteicas especializadas llamadas
tambin Inmunoglobulinas (Igs) producidas por
clulas plasmticas y reaccionan a un Ag
especifico.

Ac presentan un 20% de protenas en sangre.
96% proteica 4 a18% carbohidratos
Las inmunoglobulinas constan
de dos cadenas pesadas y dos
cadenas ligeras
Las regiones Fc intervienen en
la fijacin del complemento o
la unin a tejidos.
ESTRUCTURA MOLECULAR
2 CADENAS PESADAS
Cada cadena tiene
distintos dominios
plegados, que se
agrupan en las cadenas
pesadas y ligeras
1. Regin Fab
2. Regin Fc

3. Cadena pesada: con un dominio
variable (V
H
) seguido por un
dominio constante (C
H
1), una
regin bisagra, y dos ms
constantes, los dominios (C
H
2 y
C
H
3).
4. Cadena ligera: con un dominio
variable (V
L
) y uno constante (C
L
)
5. Lugar de unin al antgeno
(paratopo)
6. Regiones bisagra
Funciones efectoras de los Ac
Como efectores los LB
secretan Ac libres a la
circulacin que
neutralizan antgenos y
destruyen microbios
IgG IgE IgG IgA IgG
Funciones de los anticuerpos
IgM IgD
CLASES DE INMUNOGLOBULINAS
Los isotipos se clasifican segn la forma de cadena pesada que posean
Inmunoglobulinas

IgG

Abundante en el plasma (80%).
Monmero.
Es el nico anticuerpo capaz de cruzar
la placenta para proporcionar al feto
inmunidad pasiva.
Es importante en la respuesta inmune
(LB2 de memoria).
Neutraliza toxinas bacterianas.
Opsoniza microorganismos para
estimular su fagocitosis.
Activa el complemento (excepto IgG4).


Cuatro subclases (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4).

IgG


IgA

Rol protector fundamental en las
mucosas.
Monmeros unidos por puentes
disulfuro y pptido j.
Es la que ms se produce en el
organismo.
Presente en el compartimento
vascular, secreciones de los aparatos
respiratorio, genitourinario e
intestinal; y en saliva y lgrimas.
Posee COMPONENTE SECRETOR
(sIgA), producida por las clulas de
las mucosas que la protege de la
protelisis enzimtica y facilita su
transporte.
IgA1: Monomrica. En plasma (poco abundante) 8%.
IgA2: Dimrica. Predominante en secreciones externas
(saliva, lagrimal, nasal, leche materna, etc).

IgA

Primera lnea de defensa frente a las
infecciones:
Acta como NEUTRALIZANTE al inhibir la
adherencia de los microorganismos a la
superficie de las clulas de las mucosas
La actividad antimicrobiana de la IgA no
induce respuesta inflamatoria, no activa
Va clsica de complemento.
La IgA natural controla la flora y evita que
transgreda la barrera epitelial.

IgM

Respuesta inmunitaria primaria:

Papel predominante (aparicin
temprana).
Potente activador de la va clsica del
Complemento.
Secretado como pentmero.
Eficaz en la aglutinacin y citlisis de
m.o.
10 fragmentos fab para unin al Ag,
manifiestan alta avidez.
Confinada al espacio intravascular.
Representa el 10 % de los anticuerpos en
suero.

IgD


receptor de antgenos en los
linfocitos B que no han sido
expuestos a los antgenos
Se expresa, junto con IgM, en los
LB maduros y vrgenes actuando
de receptor para el Ag.
Monmero.
Poco abundante en plasma (1%).
IgD: evita la tolerancia a Ags externos.

IgE

Monmero.
Producidos por plasmocitos de las mucosas.
baja concentracin en plasma. 1%
No activa Complemento.
Se encuentra en la superficie de los
mastocitos y los basfilos.
Es la mediadora de las reacciones de
hipersensibilidad de tipo 1 (alergias).
recluta clulas plasmticas a travs de una
reaccin de inflamacin aguda.
aumentada en infecciones parasitarias.

GRACIAS
Inmunologa de Rojas capitulo 10 pgs 139-152