Resistencia Perifrica SRAA Sistemas de control Barorreceptores arteriales
Metabolismo hidrosalino
Sistema Sistema Renina- angiotensina- Aldosterona
Autorregulacin vascular
Sistemas de control rpido Barorreceptores
Quimiorreceptores
Respuesta isqumica del SNC Sistemas de Regulacin intermedio Vasoconstriccin inducida por SRAA Movimiento de lquidos a travs de capilares Vasoconstriccin adrenalina- noradrenalina Vasoconstrictor vasopresina Sistemas de control a largo plazo:
Control Renal - Sistema lquidos corporales - SRAA Otros - Sistema Kalicrena-Kinina - Sistema de Prostaglandinas
Fisiopatologa
1. Hiperactividad simptica 2. Alteracin de la curva de relacin presin/diuresis 3. Teora metablica 4. Disfuncin endotelial 5. Teora gentica 1.- Hiperactividad simptica
Respuesta fisiolgica desmedida ante los estmulos ambientales Aumento del gasto cardiaco Aumento contractilidad miocrdica y FC Vasoconstriccin Aumenta la secrecin de ADH Retencin de sal y agua por los TCP y TCD Aumento de la actividad del SRAA
2.- Alteraciones en la curva de presin / diuresis
Se elimina menos agua y sodio que en personas normales Alteraciones en la liberacin del inhibidor endgeno de la ATPasa de Na- K, el pptido natriurtico auricular y otros Defecto congnito que reduce la presin de filtracin y la excrecin adecuada del sodio Alteraciones del SRAA ANGIOTENSINA II Retencin de agua y sal Vasoconstriccin HTA 3.- Teora Metablica Defecto congnito que modula el metabolismo de lpidos, carbohidratos y cido rico y pueden tener un papel en el origen y/o mantenimiento de la HTA (Teora del tronco comn)
Teora metablica Resistencia a la Insulina (Hiperinsulinemia) SRAA Sistema quinina-calicreina-prostaglandinas Hormona natriurtica Mineralocorticoides Factores de crecimiento vascular Hiperinsulinemia Retencin de Na, acumulo de Ca, hiperactividad simptica, HTA, fibrosis y disfuncin tisular (aumento de endotelinas circulantes) Influye sobre la volemia, el inotropismo y el balance de agentes humorales Incrementa la resistencia perifrica (Causa hipertrofia del msculo liso vascular) Aumento de la sensibilidad a las catecolaminas y la angiotensina
Hiperisulinemia Secrecin de una insulina anmala Antagonistas a la Insulina circulantes Trastornos del receptor Sndrome incluye: Hiperinsulinemia Elevacin de los TG Bajo nivel de HDL Aumento de la TA Disminucin de la Tolerancia a la glucosa
HTA Sndrome de HTA Intolerancia a la glucosa Diabetes Aumento TG Disminucion de HDL Col Resistencia a la Insulina y/o Hiperinsulinemia Membranopatia Anormalidades del miocardio y musculo liso vascular Obesidad central Obesidad DMNID RI Hiperinsulinemia Disminucin de ATP asa Na K, y ATP asa Ca Aumento de RR Na Hiperactividad simptica HMLV Aumento catecolaminas HTA Aumento de RP Aumento Na y Ca pared arteriolar 4.- Disfuncin endotelial: Produce prdida del equilibrio entre agentes vasopresores y vasodilatadores
Prdida de la relacin entre factores protrombognicos y antitrombticos
Endotelio vascular
Responde a estmulos mecnicos del F/S, T/A y distensin de la pared (shear stress) Produce sustancias vasodilatadores y vasopresoras que modulan el tono vascular Modula actividad de sustancias entre los compartimentos Produce sustancias capaces de influir en la funcin plaquetaria y la coagulacin Factores liberados por el endotelio Vasoconstrictores : Endotelinas, angiotensina II, Tx A2, PG H2,etc Vasodilatadores: Oxido ntrico (FRelDE, FHipDE), Prostaciclina, Pptido natriurtico tipo C, Bradiquininas, etc. Moduladores del crecimiento celular Moduladores inflamatorios Factores de hemostasia y coagulacin Remodelado vascular Consiste en un reordenamiento de las fibras musculares lisas que se sitan formando mas capas sin modificar el dimetro externo del vaso, lo que determina un aumento de la pared y una reduccin del calibre interno del vaso con el consiguiente aumento de la resistencia vascular Remodelado Vascular Afecta tres componentes tisulares de la pared: endotelio, msculo liso y fibroblasto Se produce por la interaccin de tres tipos de factores: Estmulos hemodinmicos, sustancias vasoactivas y factores de crecimiento local. Implica cambios en varios procesos: crecimiento, muerte y migracin- sntesis y degradacin de la matriz extracelular Remodelado vascular de la HTA Sustancias vasoconstrictoras y vasodilatadoras que interactan Exceso de factores de crecimiento Aumento y reorganizacin de las clulas del MLV Aumento de la matriz extracelular vascular Aumento de la resistencia perifrica total Disfuncin endotelial : Agrava la HTA y la Aterosclerosis Remodelado de las arterias Vasos de resistencia (Pequeas arterias y arteriolas) Vasos distensibles (Grandes arterias) Aumento de masa de ML Disminucin de la luz Hipertrofia celular Aumento del colgeno Isquemia y lesin Vasoconstriccin Reduccin de la elasticidad y distensibilidad Hipertensin diastlica Hipertensin sistlica Factores que aumentan el remodelado vascular: (adems de la HTA) Angiotensina, insulina, hormona del crecimiento, catecolaminas, mineralocorticoides, endotelinas, FCreDE, plaquetas y fibroblastos, alcalinizacin intracelular, aumento del calcio libre intracelular, etc. 5.- Teora Gentica Enfermedad familiar polignica y multifactorial con interaccin de mltiples genes entre si y con el medio ambiente
Algunos genes involucrados son: Gen del angiotensingeno (Gen candidato mas fuerte) Enzimas como: 11 beta hidroxilasa/aldosterona -sintetasa Oxido ntrico sintetasa Na-K ATPasa, etc Otros genes involucrados Genes del SRAA y del Sistema Kalicrena Gen de renina Genes que codifican prostaglandinas Gen de la hormona natrtiurtica La lesin endotelial puede tener una susceptibilidad gentica sobre la cual actuaran diferentes factores como la ingesta inadecuada de sal, el stress, etc, y se manifestara la HTA Moderator James A. Underberg, MD Clinical Assistant Professor of Medicine New York University School of Medicine Director, Bellevue Hospital Lipid Clinic New York University Center for Prevention of Cardiovascular Disease New York City Putting the 2014 Evidence- Based Guidelines for the Management of High Blood Pressure in Adults Into Practice Date of download: 3/5/2014 Copyright 2014 American Medical Association. All rights reserved. From: 2014 Evidence-Based Guideline for the Management of High Blood Pressure in Adults: Report From the Panel Members Appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8) JAMA. 2014;311(5):507-520. doi:10.1001/jama.2013.284427 Age Recommendations, JNC 2014 18 years old and younger: Not considered 30 years old and younger: We have little to no data 30 to 59 years old: In the general population younger than 60 years, initiate pharmacologic treatment to lower BP at a DBP of 90 mm Hg and treat to a goal DBP lower than 90 mm Hg. Strong Recommendation: Grade A 60 years old: In the general population aged 60 years or older, initiate pharmacologic treatment to lower BP at an SBP of 150 mm Hg or higher or a DBP of 90 mm Hg or higher and treat to a goal SBP lower than 150 mm Hg and goal DBP lower than 90 mm Hg. Strong Recommendation: Grade A 80 years old: Based on HYVET
James PA, et al. JAMA. 2014;311:507-520. [1] JNC Panel Recommendation for Patients With Diabetes and Hypertension In the population aged 18 years and older with diabetes, initiate pharmacologic treatment to lower BP at an SBP of 140 mm Hg or a DBP of 90 mm Hg and treat to a goal of SBP lower than 140 mm Hg and goal DBP lower than 90 mm Hg. Expert Opinion: Grade E James PA, et al. JAMA. 2014;311:507-520. [1] JNC Management Guideline Algorithm James PA, et al. JAMA. 2014;311:507-520. [1] Adult aged 18 years and older who have hypertension Implement lifestyle interventions (continue throughout management) Set BP goal and initiate BP-lowering medication on the basis of age, diabetes status, and CKD General population (no diabetes or CKD) Diabetes or CKD present Age 60 years Age < 60 years All ages/with CKD/ with or without diabetes All ages/with diabetes/no CKD BP goal SBP < 150 mm Hg DBP < 90 mm Hg BP goal SBP < 140 mm Hg DBP < 90 mm Hg BP goal SBP < 140 mm Hg DBP < 90 mm Hg BP goal SBP < 140 mm Hg DBP < 90 mm Hg Nonblack Black All races Initiate thiazide-type diuretic or ACEI or ARB or CCB, alone or in combination Initiate thiazide-type diuretic or CCB, alone or in combination Initiate thiazide-type diuretic or CCB, alone or in combination Select a drug treatment titration strategy A. Maximize first medication before adding second or B. Add second medication before reaching maximum dose of first medication or C. Start with 2 medication classes separately or as fixed-done combination At goal BP? No Reinforce medication and lifestyle adherence For strategies A and B, add and titrate thiazide-type diuretic or ACEI or ARB or CCB (use medication class not previously selected and avoid combined use of ACEI and ARB). For strategy C, titrate doses of initial medications to maximum. Reinforce medication and lifestyle adherence Add and titrate thiazide-type diuretic or ACEI or ARB or CCB (use medication class not previously selected and avoid combined use of ACEI and ARB). Reinforce medication and lifestyle adherence Add additional medication class (eg, beta-blocker, aldosterone antagonist, or others) and/or refer to physician with expertise in hypertension management. Continue current treatment and monitoring At goal BP? At goal BP? At goal BP? No No Y e s
Strategies for Reaching BP Goal James PA, et al. JAMA. 2014;311:507-520. [1] Start 1 drug, titrate to maximum dose, and then add a second drug Start 1 drug and then add a second drug before achieving maximum dose of the initial drug Begin with 2 drugs at the same time either as 2 separate pills or as a single pill combination HTA Ana Diez Roux LA CAUSA DE LAS CAUSAS