ARY’nin Önlenmesi ve

CRY’li Hastaların Dekompenzasyonu

 ARY’nin önlenmesinde en temel mesele hastanın durumunun
değerlendirilmesidir.
 Yaşlı, dehidre veya önceden böbrek hastalığı geçirmiş hastalara
yapılacak uygulamalarda dikkatli olunmalıdır.
 Bu hastalarda nefrotoksik etkili ilaçlardan kaçınılmalıdır.
 Potansiyel nefrotoksik ilaçlar kullanılacaksa (radyografik kontrast
ajanlar, aminoglikozidler) ve anestezi yapılacaksa; önce sıvı
balansının normal olduğundan emin olunmalıdır.
 Subklinik dehidrasyon şüphesi varsa (bu ortalama % 3-5
düzeyindedir) anestezi veya tedavi öncesi izotonik sıvılar verilerek,
rehidrasyon sağlanmalıdır.
Örnek: 10 kg köpek
3% x 10 kg = 0.3 kg x 1000 ml/kg = 300 ml
5% x 10 kg = 0.5 kg x 1000 ml/kg = 500 ml

 Anestezi sırasında idrar çıkışı kontrol edilmelidir. İdrar çıkışı

>1ml/kg/saat ise normaldir. Daha az ise ARY’nin başlangıç
dönemidir. Bu durumda sıvı verilmesi, diüretik ve dopamin
değerlendirilmelidir.

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 1

Aminoglikozid toksisitesi
 Aminoglikozidler ciddi gram (-) enf.
tedavisinde halen kullanılmaktadır.
 Aminoglikozidler proksimal tubul
hücrelerinde birikerek renal hasara neden
olur.
 En toksik aminoglikozid Neomycin,
 En az toksik olanı Streptomycin,
 Gentamicin, Amikacin ve Kanamycin orta
dereceli nefrotoksiktir.
 Gentamisin nefrotoksisitesi poliuri ile seyreder,
bazen oligurik olabilir.
18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 2
Aminoglikozid toksisitesi
Semptomlar
 Silindiruri
 Na’un fraksiyonel ekskresyonunda artış
 K’un fraksiyonel ekskresyonunda artış
 Glikozun fraksiyonel ekskresyonunda artış
 İdrar dansitesinin düşmesi
 Proteinuri
 Serum kreatinin artışı
 BUN artışı
 Glikozuri

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 3

Aminoglikozid toksisitesi
Risk Faktörleri
 Aminoglikozid toksisitesi tedavinin
bitmesinden sonraki 7 gün içinde oluşabilir.
 Toksisite için başlıca risk faktörleri
 Dehidrasyon
 Önceki renal hastalıklar
 Pyelonefritis
 Düşük K konsantrasyonu
 Diğer nefrotoksik ilaçların kullanımı
 Antiprostoglandinlerin kullanımı (5 günü geçen
tedaviler…)
18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 4
 Kronik Renal Yetmezlik
Etiyoloji

Patogenez

Klinik bulgular
Laboratuar bulgular

Teşhis

Tedavi

Prognoz

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 5

Kronik Renal Yetmezlik (KRY)
 KRY primer bir böbrek hastalığıdır.
 Gelişimi aylar-yıllar sürebilir.
 KRY progressif nefron yıkımı ile
karakterizedir.
 Tüm nefronların 1/3’ü fonksiyon dışı
kaldığı zaman idrarı konsantre ve
dilue etme yeteneği bozulur.
 Tüm nefronların 1/4’ü fonksiyon dışı
kaldığı zaman azotemi gelişir.
18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 6
Kronik Renal Yetmezlik (KRY)
Nedenleri
 Böbreklerin konjenital malformasyonu
 Kronik pyelonephritis
 Renal işemi
 (SLE gibi vaskülitis oluşturan vasküler
hastalıklar…)
 İmmunolojik hasar
 (İmmun kompleks hastalıklar)
 ARY’nin ilerlemesi
18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 7
 Kronik Renal Yetmezlik (KRY)
Klinik Dönemleri

Serum Creatinine*
 
Non-azotemik <1.6 mg/dl
Hafif renal azotemi 1.6 - 2.8 mg/dl
Orta derece renal azotemi 2.9 - 5 mg/dl
Şiddetli renal azotemi >5 mg/
* International Renal Interest Society
18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 8
Patogenezis
 KRY’de böbrek fonksiyonları değişir. Üreminin klinik
belirtileri ve polisistemik bozukluklar görülür.
 Böbrekler glomerular filtrasyon ve tubuler sekresyon
ile toksinlerin (üre, kreatinin ve diğer nitrojen
atıkları) atılmasında görev alır.
 Azotemi
 Böbrekler glomerular filtrasyon, tubuler sekresyon ve
tubuler geriemilim yoluyla vücut sıvıları, mineraller
ve elektrolitleri düzenler.
 Asit-baz dengesi bozulur.
 Böbrekler lokal ve sistemik etkilerle hormonlar ve
bazı kimyasal maddeleri (erythropoietin, aktif vitamin
D) sentezler.
 Anemi, Renal osteodistrofi

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 9

Patogenezis
Asit-baz dengesi
 Sindirim faaliyetleri
sonrasında oluşan asit,
normal asit-baz dengesinin
sürdürülmesi için böbrek
fonksiyonları ile atılır.
 Glomeruluslardan filtre
edilen bikarbonatın geri
emilimi böbrek fonksiyonu
ile sağlanır.
 Bikarbonatın geri-emilimi
ve asit sekresyon
mekanizmalarının
bozulması sistemik
asidozise neden olur.
 Asitlewrin eliminasyonu
tampon mekanizmaları
devreye sokar.

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 10

Patogenezis
Asit-baz dengesi
 Tampon mekanizmaların ilki NH3
tampon sistemidir.
 NH3 bir H alır ve NH4 haline
dönüşür.
 Nefronlar bozulduğu zaman;
 NH3 üretimi artar.
 NH3 ve NH4 konsantrasyonlarının
artması, sitokin koordinasyonu ile
renal dokularda yangıyı başlatır.
 Asidin tamponlanmasında 2.
mekanizma kemik tamponudur.
 Kemik mobilizasyonu renal
osteodystrofi gelişimine neden olur.
 Kronik asidozis aynı zamanda K
homeostazisini de bozar ve
hipokalemi gelişir.

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 11

Patogenezis
Su dengesi
 KRY’te hastalar negatif sıvı
balansındadır.
 Dehidrasyon vardır.
 Poliuri, kusma ve ishal
sonucu oluşan
gastrointestinal kayıplar
nedeniyle su içme isteğinde
artış görülür (polidipsi,
hidrasyonu sürdürmek için).
 KRY ilerledikçe, hastalarda
depresyon gelişir.
 Kusma ve diğer kayıplar
olmasına rağmen su içme
isteği azalır veya durur.

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 12

 Patogenezis
Su dengesi
 Nefronlara kan afferent arteriol
ile gelir.
 Normal durumda plazmanın
yaklaşık 1/4-1/3’ü
glomeruluslara girer, filtre
edilir ve glomerular filtrat
olarak tubular lumene
gönderilir.
 Bu durum filtrasyon fraksiyonu
olarak adlandırılır.
 filtrasyon fraksiyonu = renal kan
akışı/ glomerular filtrasyon

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 13

Patogenezis
Su dengesi
 Glomerular filtrasyon olmadan kan efferent arteriol
(efferent arteriol medullada-nefronların tubular
porsiyonlarıa paralel olarak seyreden vaza rekta
kapillarlarıdır-bulunur) ile glomerulusu terk eder.
 Sağlıklı böbrekte, eriyikler (öncelikle üre ve
sodyum) böbrek interstisyumunda birikir. Bu
eriyikler interstisyumu hipertonik hale getirir. Bu
suyun tubuler lumenden interstisyuma gelmesi için
bir uyarı anlamındadır. Böylece su vaza rekta
kapillarlarına girecek ve böbrekleri terk ederek,
sirkülasyona geri dönecektir.
 GFR’nın azaldığı zaman; büyük miktarda kan, vaza
rekta kapillarlarında kan akımında artış sonucu
efferent arteriol yolu ile glomerulusu terk eder.
 Kan akımı arttığı zaman; eriyikler (üre ve sodyum)
intersitisyumun dışına atılır (washout). Böylece
hipertonisite uzun sürmez ve suyun tubul dışına
çıkması için daha uyarı oluşur ve sonraki emilim
için interstisyuma girer. Bu medullar washout
olarak adlandırılır.

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 14

Patogenezis
Renal sekonder hiperparatiroidizm/renal osteodistrofi
 Metabolik asidozisin eliminasyonu için, bir tampon sistem
olarak, uzun süreli PTH artışı kemik lezyonlarının
oluşmasına neden olur.
 PTH paratiroid bezinin ana hücreleri tarafından sekrete
edilir.
 PTH kemiklerden Ca ve P’u mobilize eder. PTH’nın kemik
üzerinde etkili olabilmesi için vitamin D gereklidir.
 PTH gastrointestinal sistemden Ca ve P emilimini artırır. Bu
etki için de Vitamin D gereklidir.
 PTH’nın böbrekler üzerindeki etkisi, Ca geri emiliminin artışı
(ekskresyonun azalması) ve tubular P geri emiliminin
azalmasıdır (ekskresyonun artması).
 PTH aynı zamanda böbreklerde vitamin D’nin aktif forma
dönüşümünü (1,25 dihydroxycholecalciferol) uyarır.
 Sekonder hiperparatiroidizm (PTH artışı) P ve Ca
konsantrasyonunun korunmasıdır.

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 15

Patogenezis
Renal sekonder hiperparatiroidizm/renal osteodistrofi

 Nefronların progressif yıkımı, GFR’nin azalmasına neden olur ve serum P

konsantrasyonu geçici olarak artar.
 P artışı, serum iyonize Ca konsantrasyonunun azalması ile sonuçlanır.
 İyonize kalsiyumun azalması, PTH üretiminin artışına neden olur.
 PTH artışı, Ca’un böbreklerden ve barsaklardan geri emiliminin artışı ile sonuçlanır.
 Ca ve P seviyeleri normale döner.
 Bu yeni durum PTH konsantrasyonunun artışı ile sonuçlanır.

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 16

 Patogenezis
Renal sekonder hiperparatiroidizm/renal osteodistrofi

PTH artışının sonuçları ve klinik belirtileri:

 Yumuşak doku kalsifikasyonu=PRURİTİS
 Metabolik kemik hastalığı (renal osteodystrophy)
 Kemik iliği fibrozisi=ANEMİ
 Eritrosit frajilitesinin artışı=LİZİS
 Nöron ve kaslarda elektrik aktivitenin değişimi nedeniyle
Nöromüsküler bozukluklar=MENTAL DEPRESYON, HALSİZLİK VE
KAS ZAYIFLIĞI
 Amino asitlerin geri emiliminin azalması
 PTH kısmi insülin rezistansına neden olur. Kan şekeri artar. Tokluk
hissi oluşur=ANOREKSİ
 PTH selüler ve humoral immuniteyi bozar=ENFEKSİYONLARA
PREDİSPOZİSYON
 PTH renal fonksiyon kaybının artışına katkıda bulunur.

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 17

Patogenezis
Renal sekonder hiperparatiroidizm/renal osteodistrofi

Rubber jaw
Fibröz doku artışı ve kemikte
zayıflama
18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 18
Patogenezis
Anemi-Koagulasyon bozuklukları
 CRY’de nonrejeneratif, normositik ve
normokromik anemi görülür.
 Erythropoietin releasing faktorün eksikliği
nedeniyle,
 eritroblast inhibisyonu,
 RBC ömrünün azalması,
 Fe eksikliği (kan kaybı, emiliminin azalması)
 myelofibrosis,
 Kronik enfeksiyon
 Koagulasyon bozuklukları
 thrombositopati

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 19

Patogenezis
Na dengesi ve Kan basıncının kontrolü

 Na balansı
 Böbrekler sodyum balansını sürdürmekle görevlidir.
 Fazla Na’un ekskrete edilir, azaldığı zaman tutulur.
 Kan basıncının kontrolü
 Renal yetmezlik olguları hipertansiyon ile seyreder.
 Hipertansiyon
 sistolik basınç > 180 mmHg (köpek) > 200 mmHg (kedi)
 diyastolik basınç > 95 mmHg (köpek) > 145 mmHg (kedi).

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 20

Patogenezis
Na dengesi ve Kan basıncının kontrolü
 Hipertansiyonun nedenleri
 Tuz ve sıvı ekskresyonu bozuklukları
 Damar sertliği
 Adrenerjik aktivitenin değişmesi
 Renin-angitensin-aldosteron sisteminin aktivasyonu
 Renal prostaglandinlerin depresyonu
 Diğer iyonik bozukluklar
 Mg artışı= uyuşukluk ve möromüsküler hassasiyet
 K normal veya düşük olabilir. Düşük olduğunda
kedilerde ağrılı myopati yapabilir.

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 21

Klinik bulgular
 Klinik bulgular nonspesifiktir.
 Poliuri & polidipsi,
 Nocturi/incontinence,
 Gastrointestinal belirtiler, anorexi veya depresyon.
 Fiziksel muayene bulguları
 Dehidrasyon,
 Ağırlık kaybı,
 Solgun mukoz membranlar,
 Oral ülserler (Oral bakteriler tarafından salyadaki ürenin
amonyağa yıkımı nedeniyle oluşur).
 Böbrek palpasyonunda küçülme,
 Patolojik kırıklar veya diş kayıpları
 Hipertansif hastalarda retinal ayrılma nedeniyle körlük
oluşabilir.

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 22

Oral ülser

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 23

 Laboratuar bulgular
 Hematoloji
 normositik-normokromik nonrejeneratif anemi
 Stres lökogram görülür.
 Fagositoz bozuklukları vardır.
 Anemi dehidrasyon ile maskelenebilir.
 Tromosit fonk. bozuklukları, kanama bozuklukları
 Serum kimyası
 Azotemi
 Hiperfosfatemi
 Hiperkolesterolemi
 Na+ and Cl- normal-artmış-azalmış
 Ca normal, son dönemde artar.
 İdrar muayenesi
 İzostenuri (1.007-1.017) önemli bir bulgudur.
 Proteinuri özellikle glomerular kökenli olgularda vardır.
 İdrar sedimenti normaldir.

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 24

 Teşhis
 Anamnez,  fiziksel  muayene  ve  laboratuar  bulguların 
yorumu ile yapılabilir. 
 Radyografide böbrek büyüklüğünde azalma belirlenebilir.
 Kemik dansitesinde azalma yardımcı olabilir.
 Renal fonksiyon testleri azotemik hastalarda yapılabilir. 
 Renal biyopsi özellikle konjenital renal hastalıkların 
tanısında yararlı olabilir. 

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 25

 Tedavi
 Üremik hastalarda sıvı tedavisi en önemlisidir.
 Sebebe yönelik spesifik tedaviler planlanır.
 Primer nedenin ortadan kaldırılması, hiperkalsemik nefropatik
durumların düzeltilmesi, enfeksiyonların giderilmesi, mikotik
enfeksiyonların kontrolü, obstrüksiyonların giderilmesi ve
işeminin neden olduğu anormal renal kan akışının
düzenlenmesi bu kapsamdadır.
 Diuretikler endike değildir (oliguri yoksa).
 Konservatif medikal tedavi uygulamaları yapılır.

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 26

 Tedavi
Konservatif medikal tedavi
 Sınırsız su verilir.
 Stresten (çevre değişiklikleri) kaçınılır. Böbrek
faaliyetlerini zorlayacak tedavilerden (nefrotoksinleri
kortikosteroidler) kaçınılır.
 Dehidrasyon ve prerenal azotemi nedenleri (cerrahi
müdahale, kusma, diyare) giderilir.
 Diyet proteini düzenlenir.
 P kısıtlanır.
 Kan basıncı kontrol edilir.
 Suda eriyen vitaminler verilir.
 Asit-baz dengesi düzenlenir.
 Anemi düzeltilir.

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 27

Tedavi
Konservatif medikal tedavi
 Suda eriyen vitaminler
 B ve C vitaminleri verilir.
 Diyet ve protein
 Protein oranı % 15-25 arasında

düzenlenmelidir.
 Kedi 29-30 %
 Köpek 15-16 %
 Hill’s prescription diet KD

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 28

Tedavi
Konservatif medikal tedavi
 P kısıtlaması
 P bağlayıcılar verilir.
 Alüminyum hidroksit, kalsiyum sitrat ve kalsiyum
karbonat
 Gıdalarla birlikte verilir.
 Başlıca yan etkileri hipofosfatemi,
konstipasyon ve alüminyum toksisitesidir.
 Kan Ca ve P seviyeleri 10-14 gün aralıklarla
izlenmelidir.

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 29

 Tedavi
Konservatif medikal tedavi
 Na balansı ve kan basıncının düzeltilmesi
 Na balansının sürdürülmesi için 0.03 to 0.14 g sodium/100 kcal
içeren diyetler günde 2 kez verilir.
 Hipertansiyonun tedavisi;
 Na alımının azaltılması
 Diüretikler
 Beta-adrenerjik agonistler (propanolol)
 Alfa-adrenerjik blokörler (prazosin)
 ACE inhibitörleri (captopril, enalapril, benazepril)
 Kalsiyum kanal blokörleri (verapamil, amlodipine)
 Anabolik ajanlar verilebilir.
 Eritropoietin stimülasyonu ve kemik bozukluklarının düzeltilmesi
için
 Testosterone, stanozolol (Winstral V), oxymetholone ve
nandrolone decanoate kullanılabilir.
 Etkisi tartışmalıdır.

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 30

Tedavi
Konservatif medikal tedavi
 Aneminin tedavisi;
 Kan transfüzyonu
 Eritropoietin verilebilir.
 PCV restorasyonunda çok etkilidir.
 Antikor üretimini suprese eder. Hipertansiyon
ve nöbet yapabilir. Dikkatli kullanılmalıdır.
 Erythropoietin subkutan- 50 to 150 U/kg
dozunda haftada 3 kez verilebilir.

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 31

Tedavi
Konservatif medikal tedavi
 PTH supresyonu;
 Düşük doz 1, 25 dihydroxycholecalciferol
(calcitriol) ile yapılabilir.
 Calcitriol 2.5 - 3.5 ng/kg dozunda verilir.
 Protokol
 Hiperfosfatemi kontrol edilir.
 Bazal PTH seviyesi belirlenir.
 2.5 to 3.5 ng/kg/gün doz uygulanır.
 Serum Ca 1 & 2 hafta izlenir.
 PTH 1, 3 ve 6. aylarda kontrol edilir.

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 32

 Tedavi
Konservatif medikal tedavi
 Diyet lipidlerinin kontrolü gereklidir.
 Omega 3 ve omega 6 yağ asitleri
eicosanoidlere dönüşerek lokal renal etkilere
neden olur.
 Omega 3 polyunsaturated (PU) yağ asitleri
renal fonksiyonu korur.
 Omega 3 PUFA verilmesi hiperkolesterolemiyi
azaltır. Yangıyı ve koagulasyonu baskılar,
kan basıncını restore eder ve renal
hemodinamikleri geliştirir.
 1-5 g omega 3 PUFA /gün

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 33

 İyi dersler…

18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 34