Integrantes:

Espinoza Dvila Samantha

Espinoza Valcrcel Daniel
Flores Carbajal Christ
FISIOLOGIA DEL EJE HIPOTLAMO-
HIPOFISIARIO-TIROIDEO
DEFINICIN: Sndrome que resulta de la disminucin de la
produccin y secrecin de Tiroxina(T4) y Triyodotironina(T3).

Se puede producir por alteraciones a cualquier nivel del eje
Hipotlamo-Hipofisario-Tiroideo.

Particularmente comn en reas con deficiencia de iodo.


Hipotiroidismo Primario: afectacin primaria de la glndula
tiroidea disminucin de T4 y T3 + aumento TSH
Afecta al 1-3% de la poblacin general y representa el 95% de
todos los casos de hipotiroidismo.
Prevalencia:
Incrementa con la edad.
2% adultas.
0.1-0.2 adultos.
15% ancianas.
Hipotiroidismo Secundario: alteracin
hipofisaria que provoca disminucin de la
secrecin de la TSH


Hipotiroidismo Terciario: alteracin
hipotalmica que provoca disminucin de la
produccin de la TRH

Hipotiroidismo Subclnico
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO

1. Tiroiditis crnica autoinmune de Hashimoto: causa ms
frecuente, en reas no deficitarias de yodo y en nios de edad media.
Con - sin bocio.

2. Hipotiroidismo YATROGNICO:
1. Post-tiroidectoma : 2-4 semanas tras tiroidectoma total y en un
tiempo variable tras tiroidectoma subtotal, en el curso del
primer ao.
2. Tras tratamiento con Iodo 131.
3. Tras radiacin externa del cuello.
3. Hipotiroidismo yodoinducido:
1. Defecto de yodo ,es la causa ms frecuente de Hipotiroidismo y
bocio.
2. Exceso de yodo, inhibe la sntesis y liberacin T3 y T4
(enfermedad de Wolff Chaikoff )

4. Frmacos: Litio, Amiodarona, Rifampicina, Sales de Hierro.

5. Defectos hereditarios de la sntesis de Hormonas Tiroideas:
hipotiroidismo con bocio y casi siempre se manifiestan desde el nacimiento.

6. Agenesia o disgenesia tiroidea: causa + frecuente de hipotiroidismo
congnito.
HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO:
-adenoma hipofisario
-necrosis hipofisaria posparto (Sindrome de Sheehan)
-traumatismos
-Hipofisitis.

El dficit de TSH puede ser aislado aunque por lo general se asocia a otros
dficits hipofisrios: ACTH, FSH, LH, GH, PRL..


HIPOTIROIDISMO TERCIARIO:
-consecuencia de una alteracin hipotalmica o en estructuras vecinas
-alteracin en el sistema porta hipotalmico-hipofisario






Es independiente de la causa.
La severidad del cuadro est influida por:
- grado de alteracin hormonal
- velocidad con que se haya desarrollado
- edad del paciente
- coexistencia o no de otros trastornos

SNTOMAS Y SIGNOS

Astenia Bradicardia
Letargia Piel seca
Somnolencia Voz ronca
Intolerancia al frio
Enlentecimiento funciones mentales Movimientos lentos
Aumento de peso Hiporreflexia
Disminucin del apetito Edema sin fvea
Estreimiento
Hormonas tiroideas en plasma
Fundamento: Informa sobre la capacidad del tiroides
para sintetizarlas o sobre el estado de suplencia.
Cantidad total (libre y unida a protenas
transportadoras).
Indicaciones: Su determinacin esta indicada cuando
se a constatado TSH alterada.
Falsos negativos y positivos:
Situaciones que elevan las protenas transportadoras, las
que disminuyen la concentracin de TBG, factores
inmunolgicos, hiperlipidemia, conversin de T3 en T4
alterada por frmacos.
Tiempo de vida media:
T4 una semana y T3
24 horas.
T4 libre
(0,7 - 1.8 ng/dl).
T3 libre
(0,2 0.5 ng/dl).
T4 total
(4.5 12 ng/dl).
T3 total
(80 180 ng/dl).

La determinacin Hormonal ms til es [TSH], se encuentra elevada de forma
invariable en todas las formas de Hipotiroidismo primario
La de T4L en todas las causas Hipotiroidismo.
La [T3L ] menos especfica para confirmar diagnstico.
Otros hallazgos comunes en Hipotiroidismo Primario: anemia, de LDH, CPK,
AST
En los Hipotiroidismos centrales se asocian otros dficits hormonales: GH, FSH,
LH, y ACTH

Hipotiroidismo primario: TSH elevada y T4 L baja
Hipotiroidismo central: T4L baja y TSH normal o
Hipotiroidismo subclnico: T4 normal y TSH

Pruebas complementarias: Ac antitiroideos y Ecografa Cervical
Hipotiroidismo Primario
Hipotiroidismo
Central
TSH T4L T3 total

TSH T4L T3 total
*
Medicin de Acs vs
TPO
Hipotiroidismo Subclnico
TSH T4L T3 total

4 15 mUI/mL
*repetida
Nl Nl
Medicin de Acs vs
TPO
Pruebas de funcin
hipotlamo-hipofisiarias:
Adrenal, FSH, LH, GH
*TSH biolgicamente
inactiva
Tratamiento de eleccin:

LEVOTIROXINA.

En nios y adultos el tratamiento sustitutivo adecuado: revierte totalmente
las manifestaciones clnicas

En Neonatos si no se da en las primeras semanas: alteraciones irreversibles
del desarrollo fsico y mental.
HIPOTIROIDISMO SUBCLNICO
DEFINICIN: niveles de TSH , pero la T4L dentro de la normalidad (repetir la
determinacin para confirmacin diagnstico)

CLNICA: generalmente asintomtica.

EPIDEMIOLOGIA: prevalencia en mujeres: 7,5% y en hombres: 2,8-4,4%. Es ms
frecuente en pacientes con Sd. de Down, DM 1 y otras enfermedades
autoinmunes.

CAUSAS DE HIPOTROIDISMO SUBCLNICO:

1. Causas que puedan provocar progreso de la enfermedad.
2. Causas que puedan provocar la regresin de la enfermedad.

CAUSAS :
Probablemente
progresar a
hipotiroidismo
clnico
Autoinmune


Post I131


Postiroidectoma
subtotal
Relacionado con edad y nivel
TSH:
TSH > 10 (7% anual)
TSH > 19 (30% a 3 aos)
Depende de dosis
aministrada.
Por insuficiencia del
parnquima tiroideo
restante.
Probablemente
el hipotiroidismo
regresar
Postiroiditis silente ,postparto.
Posthemitiroidectoma.
Farmacolgica.
Hipotiroidismo subcl. con Ac.
Antitiroideos negativos.


HIPERTIROIDISMO: Existe un aumento mantenido de sntesis y
secrecin de hormonas tiroideas en la glndula tiroidea.

TIROTOXICOSIS: Sndrome clnico de hipermetabolismo cuando las
concentraciones sricas de T4L(tiroxina) y T3L(triyodotironina), o
ambas estn elevadas.
Ambos trminos no son sinnimos.
Prevalencia: 1,9% en mujeres adultas
0,16 en hombres adultos
Se distinguen 2 grandes grupos de tirotoxicosis en funcin: de la
presencia o no de hipertiroidismo asociado
1.Enfermedad de Graves: es la causa mas frecuente,
-constituye 60-70% de las tirotoxicosis,
- ms frecuente 3-4 dcada y mujeres
- Enfermedad autoinmune que se caracteriza por presentar Ac contra
receptor de TSH (TSI) en el suero, que actan como estimulantes de ste.
- Adems de hipertiroidismo el paciente puede presentar:
bocio difuso, oftalmopata y dermopata
2.Bocio multinodular txico: es la 2 causa mas frecuente
Ocurre en pacientes con bocio nodular en el que uno o varios
ndulos desarrollan autonoma funcional: hiperestimulacin
del receptor de TSH en ausencia de TSH.

3.Adenoma txico: ms frecuente en mujeres y de 20-30 aos

4.Hipertiroidismo yodoinducido (Fenmeno Jod basedow )


TIROTOXICOSIS NO ASOCIADAS A
HIPERTIROIDISMO
En estos casos no existe hiperfuncin tiroidea, el aumento de
hormonas en sangre perifrica se debe a otros trastornos:


1.Tirotoxicosis facticia: Administracin exgena
de Hormona Tiroidea en dosis suprafisiolgicas.

2.Tiroiditis subaguda.(vrica)

3.Tiroiditis silente y postparto.(autoinmunes)

4.Produccin ectpica de hormona tiroidea
SINTOMAS SIGNOS
nerviosismo taquicardia
hipersudoracin temblor
intolerancia al calor piel fina
palpitaciones hiperactividad
debilidad muscular bocio
prdida de peso retraccin palpebral
aumento del apetito fibrilacin auricular
aumento deposiciones ginecomastia
Se debe hacer demostrando el exceso de hormonas en la circulacin
Los hallazgos bioqumicos se caracterizan por presencia de : elevadas
concentraciones de T4 libre y T3 libre con una TSH suprimida.

Pruebas complementarias: 1.Ac. Antitiroideos
2. Gammagrafa tiroidea
3. PAAF nodular.

Una vez diagnosticada Tirotoxicosis se debe identificar la causa

TSH T4L T3L
<0.05 U/mL
HIPERTIROIDISMO SUBCLNICO
Se habla d HIPETIROIDISMO SUBCLNICO: las concentraciones
de TSH son bajas o indetectables en presencia de T4L y T3L normales.

ETIOLOGA: Sus causas ms frecuentes son :
-El sobretratamiento con L-tiroxina (Hipertiroidismo sub exgeno)
-La autonoma tiroidea por Enf. De Graves o Enf. Nodular ( Hipertiroidismo
subclnico endgeno).

CLNICA:-Asintomticos o pocos signos y sntomas.
Hay evidencias de que Hipertiroidismo Subclnico persistente
modificaciones en la funcin del sistema cardiovascular.
Puede acelerar el agravamiento de la osteoporosis
Reduce la calidad de vida, afectando al componente psquico como al
somtico de bienestar