DISTURBIOS ACIDO-BASE

DRA. MARGA LOPEZ CONTRERAS

margalopezc@yahoo.com
NEFROLOGIA
INTRODUCCION

Concentracin normal de Hidrogeniones [H+]
40 nmol/L 1 Nanomol = 10
-6
mol/L se expresa
en logaritmo negativo pH 7.40

Ph 7.40 0.04-0.05

Cambios de pH entre 0,10-0.20 en ambas
direcciones ocasiona sntomas con deterioro
cardiopulmonar o del SNC
> cambios son fatales
DISTURBIOS ACIDO BASE
METABOLICAS
ACIDOSIS
METABOLICA

ALCALOSIS
METABOLICA
RESPIRATORIAS
ACIDOSIS
RESPIRATORIA
AGUDA Y CRONICA

ALCALOSIS
RESPIRATORIA
AGUDA Y CRONICA
TRASTORNOS MIXTOS
DISTURBIOS ACIDO BASE
DEFINICIONES
ACIDEMIA : pH sanguneo ( [H+])
ALCALEMIA: pH sanguneo ( [H+])


ACIDOSIS : Procesos que pH
ALCALOSIS: Procesos que pH
DEFINICIONES
EN DISTURBIOS ACIDO BASE MIXTOS
pH depender del balance de los procesos
Cada proceso origina una respuesta
compensatoria renal o respiratoria
Los cambios son en la misma direccin
HCO3- PCO2
DEFINICIONES
Diagnstico de un desequlibrio cido-base
requiere medicin del pH extracelular.




Los desrdenes mixtos pueden
diferenciarse por la medicin del pH.
EXCESO DE BASES
CANTIDAD DE ACIDO O ALCALI NECESARIA
PARA LLEVAR 1 LITRO DE SANGRE A pH 7.4
(37 C, PCO2 40mmHg)
VN = +/- 2 meq/l
ANION GAP O BRECHA ANIONICA
Es la suma algebraica de los aniones y
cationes no medibles.
V.N. = 12 +/- 4 meq/l
8-16 meq/l
BRECHA ANIONICA O ANION GAP


Na+
140
Cl-
104
HCO3-
24
Otros aniones
Otros cationes
AG=12
BRECHA ANIONICA O ANION GAP
Cationes no medibles: > Ca++(5meq/l),
Mg++ (2 meq/l),K+ (4 meq/l) y gamma
globulinas.

Aniones No medibles : Albmina, fosfatos
(2meq/l), sulfatos (1 meq/l), lactato (1-2
meq/l) y otros aniones orgnicos (3-4
meq/l).
DESORDENES CON ALT. ANION
GAP
A-GAP
cationes (no Na+),K+, Ca++,
Mg++,IgG.

Aniones (no Cl-, HCO3-)
albmina, acidosis





Error de laboratorio
Hiperviscosidad
Bromismo
A-GAP
Cationes (no Na+) K+, Ca++,
Mg++
Aniones (no Cl- o HCO3-)
albmina
Alcalosis
aniones inorgnicos:
Fosfatos. Sulfatos
aniones orgnicos: lactatos,
cetonas, urmicos
aniones exgenos: Toxinas
Salicilatos, metanol,
etilenglicol,paraldehdo
aniones no identificados:
Toxinas,urmicos,estados
hiperosmolares no cetcicos,IRA
mioglobinrica

CARACTERISTICAS DE LOS
DISTRURBIOS ACIDO-BASE
PRIMARIOS
DESORDEN pH H+ DIST.1 RPTA COMP
Acidosis
Metablica
HCO3- PCO2

Alcalosis
Metablica
HCO3-

PCO2
Acidosis
Respiratoria
PCO2 HCO3-
Alcalosis
Respiratoria
PCO2

HCO3-

COMPENSACION RENAL Y RESPIRATORIA
EN DISTURBIO ACIDO-BASE 1
DISTURBIO CAMBIO 1 RPTA.
COMPENSATORIA
Acidosis Metablica HCO3- 1 meq/l HCO3- ,PCO2
1.2 mmHg
Alcalosis Metablica HCO3-

1 meq/l HCO3-, PCO2
0.7 mmHg
Acidosis Respiratoria
aguda
PCO2 10 mmHg PCO2,
HCO3- 1 meq/l
Acidosis Respiratoria
crnica
PCO2 10 mmHg PCO2,
HCO3- 3-5 meq/l
Alcalosis Respiratoria
aguda
PCO2 10 mmHg PCO2,
HCO3- 2 meq/l
Alcalosis Respiratoria
crnica
PCO2 10 mmHg PCO2,
HCO3- 4 meq/l


DIAGNOSTICO DE UN DISTURBIO
ACIDO-BASE
1. Verificar que el pH arterial, HCO3-, PCO2 sean
mutuamente compatibles.
.Ecuacin de Henderson
.Ecuacin de Henderson-Hasselbach
.Nomograma cido-base
2. Identificar el disturbio primario
pH arterial, PCO2, HCO3-
3. Distinguir un desorden primario compensado o mixto
.Nomograma cido-base
.Anion Gap

ACIDOSIS METABOLICA
ACIDOSIS METABOLICA
La acidosis metablica es un trastorno
clnico caracterizado por la [HCO3-] y
del pH arterial.

PRODUCCION
PERDIDA DE
BICARBONATO
ADICION DE ACIDO
ACIDOSIS METABOLICA
RESPUESTA A UNA CARGA ACIDA
Amortiguacin Extracelular
Amortiguacin intracelular y sea
Compensacin respiratoria
Excrecin renal de carga H+.
REGULACION DE LA EXCRECION
RENAL DE ACIDOS
COMPENSACION RESPIRATORIA EN ACIDOSIS Y
ALCALOSIS METABOLICA
Si pH arterial cae de 7.40 a 7 , la ventilacin minuto
de 5 a 30 l/min
ventilacin es mediado por quimioreceptores
perifricos de los cuerpos carotdeos, sensan pH
Hiperventilacin en acidosis metablica es una
adecuada respuesta compensatoria, PCO2 puede
llevar el pH a lo normal.
En alcalosis metablica el PCO2 con hipoventilacin
tratan de llevar al pH hacia lo normal.


BRECHA ANIONICA O ANION
GAP
ACIDOSIS METABOLICA
A-GAP NORMAL
ACIDOSIS METABOLICA
A-GAP AUMENTADO
ANIONES
Na+
140
Cl-
116
HCO3-
12
Na+
140
Cl-
104
HCO3
10
A-
GAP
ETIOLOGIA ACIDOSIS METABOLICA
ACIDOSIS METABOLICA A-GAP NORMAL
-Dilucin
-Carga Acida: Cloruro de amonio, hidrocloruro de arginina, hidrocloruro
de lisina, sulfato metionina, hiperalimentacin, sulfuro,cetoacidosis
con prdida renal de cetonas y retencin de cloruro.

-Prdida de HCO3: GI (diarreas, pancreatitis, ureterosigmoidostoma).
Renal (post hipocapnia ,post inhibicin anhidrasa carbnica. Drogas
(Cloruro de calcio, sulfato de magnesio, colestiramina).

-Defectos en la acidificacin renal: ATR tipo I ( acidificacin distal),
ATR tipo II ( reabsorcin de HCO3 proximal), ATR tipo IV
(Deficiencia o resistencia a aldosterona).
ETIOLOGIA ACIDOSIS METABOLICA
ACIDOSIS METABOLICA CON A-GAP

-Acidosis lctica:
-Sobreproduccin : Ejercicio severo, convulsiones, sepsis, leucemias
-Baja utilizacin: Tipo A: Pobre oxigenacin o perfusin tisular: shock
Tipo B: Varios desrdenes comunes: Diabetes mellitus, IR, enf.
heptica, infeccin.
-Drogas y otras sustancias txicas: Metformina, fenformina, etanol,
metanol, salicilatos, sorbitol, estreptozocina, INH, cianida,
nitroprusiato, etc.
-Cetoacidosis: Diabtica, intoxicacin por alcohol, inanicin, errores del
metabolismo.
-Intoxicaciones: Salicilatos etilenglicol, metanol, paraldehdo.
-Uremia.

ANION GAP/ HC03
El valor normal 1-2 en pacientes con
acidosis metablica A-Gap no complicada
Si el valor es 1:1 sugiere acidosis
metablica A-Gap y acidosis metablica
A-Gap normal (hemoconcentracin en
acidosis lctica + diarrea severa)
Si el valor es 2:1, sugiere que HCO3- es
< de lo esperado ,tiene alcalosis
metablica.
FISIOPATOLOGIA DE AC. METABOLICA
ACIDEMIA
ESTIMIULO
MEDIADOR
EFECTO
HCO3- FILTRADO Secrecin tubular H+ Produccin NH3
Avida reabsorcin HCO3
filtrado
Excrecin urinaria neta cido
y generacin HCO3 nuevo
CLINICA
SINTOMAS:
RESPIRATORIO: hiperventilacin (Resp. De Kussmaul)
CARDIOVASCULAR: Vasodilatacin perifrica, GC,
venoconstriccin.
SNC: Deprime SNC, da fatiga, letargia, estupor y coma
RENAL: TFG, pH urinario, excrecin urinaria NH4+,
excrecin urinaria de cloro
METABOLISMO OSEO Y DE CALCIO : Osteomalacia,
osteodistrofia renal, fracturas. Nefrolitiasis y
nefrocalcinosis en ATR
Diagnstico de Acidosis Metablica
HCO3-
pH arterial
ACIDEMIA ALCALEMIA
ACIDOSIS METABOLICA
ALCALOSIS RESPIRATORIA
CRNICA
PCO2 arterial
Apropiada PCO2 Inapropiada PCO2
Acidosis Metablica
simple
Desorden cido-base
complejo
Electrolitos
A-GAP A-GAP NL
Ac. Metablica
Normoclormica
Ac. Metablica
hiperclormica
Acidosis lctica
Cetoacidosis
Toxinas
Uremia
Cargas cidas
Prdidas GI HCO3-
ATR
TRATAMIENTO DE AC. METABOLICA
Si pH es < 7.10 con shock
Entre 7.10 7.20 segn situacin clnica
7.20 7.40 bien tolerado, no se trata sino
hay sntomas
Acidosis lctica y cetoacidosis diabtica
llevar HCO3- a 10 meq/l
Por otras causas llevar a 15 meq/l
TRATAMIENTO DE AC. METABOLICA
Se administra Bicarbonato de Sodio va
parenteral
Bicarbonato de sodio , citrato VO en
diarreas, ATR
Hemodilisis
ALCALOSIS METABOLICA
ALCALOSIS METABOLICA


DEFINICION: disturbio cido base
caracterizado por HCO3- plasmtico,
con pH, con hipoventilacin respiratoria
que PCO2 o por prdidas de H+.
ETIOLOGIA ALCALOSIS METABOLICA
PERDIDAS DE H+
Prdidas GI: Vmitos o succin por SNG
Terapia anticida con resinas de intercambio catinico, diarreas
perdedoras de cloruro.
Prdidas Renales: Diurticos de asa, tiazidas, exceso de
mineralocorticoide, ingesta baja de cloro, carbenicilina a altas dosis,
hiperkalemia includo Sind. Leche.lcali.
Movimiento de H+ dentro clulas: Hipokalemia y redistribucin
RETENCION DE BICARBONATO: Transfusin sangunea
masiva,administracin de HCO3, Sind. Leche.lcali
ALCALOSIS DE CONTRACCION: Diurticos de asa, tiazidas,prdidas
gstricas en pacientes con acloridia, fibrosis qustica.
FISIOPATOLOGIA
ESTIMULO
MEDIADOR
EFECTO
HCO3- pH
Supresin de
reabsorcin proximal
HCO3-
Supresin de
produccin de
amoniaco
Prdida de la
reabsorcin de la
carga HCO3-
excrecin neta
cidos
ALCALOSIS METABOLICA
GENERACION ALCALOSIS

Generacin alcalosis
VEC
Renina
aldosterona
K+
TFG Secrecin H+ TC
Mantenimiento de alcalosis
GENERACION ALCALOSIS

Generacin alcalosis
VEC
Renina
aldosterona
K+
TFG Secrecin H+ TC
Mantenimiento de alcalosis
COMPENSACION RESPIRATORIA
ALCALOSIS METABOLICA
ALCALEMIA
QUIMIORECEPTORES
RESPIRATORIOS
VENTILACION
PCO2
SI HCO3- 1 meq/l PCO2 0.7 mmHg
La compensacin respiratoria puede ser mejorada
parcial o completamente en la presencia de
alcalosis respiratoria o hipoxemia
ALCALOSIS METABOLICA
CUADRO CLINICO
SNC : Letargia, confusin, si es severa obnubilacin ,
predisposicin a convulsiones. Sntomas de hipocalcemia
(parestesias, calambres, tetania).

CV : GC., arritmias supraventriculares y ventriculares,
cambios en la PA segn la causa.

RESPIRATORIO: Hipoventilacin, IR

RENAL: el potencial para reabsorcin de HCO3-, K+
TFG, poliuria, nicturia, amoniagnesis


Disturbios cido-base por diurticos
Sitio de la
nefrona
Efecto Ejemplo Alteracin cido-
base
TP secrecin H+ Acetazolamida Acidosis
metablica ATR
Asa de Henle Reabsorcin de
ClNa+
Furosemida,
cido etacrnico,
bumetamida
Alcalosis
metablica
TCD Reabsorcin de
ClNa+

Tiazidas Alcalosis
metablica

TCC reabsorcin
ClNa+, secrecin
K+, secrecin H+
Espironolactona,
amiloride,
triamterene
Acidosis
metablica
ATR IV
Diagnstico de Alcalosis Metablica
HCO3-
pH arterial
ACIDEMIA ALCALEMIA
ALCALOSISMETABOLICA
ACIDOSIS RESPIRATORIA
CRNICA
PCO2 arterial
Apropiada PCO2 Inapropiada PCO2
Alcalosis
Metablica simple
Desorden cido-base
mixto
EVALUACION CLINICA
Severa TFG
VCE, alcalosis normotensiva
hipokalmica
VCE expandido, alcalosis
hipetrtensiva hipokalmica
Sind. Leche lcali
Tratam. HCO3 en
enf. renal
Vmitos, aspiracin SNG
Diurticos, post hipercapnia
Aniones no reabsorbibles
Tto HCO3 en acidosis orgnicas
Hipokalemia severa, deficiencia
Mg++, Snd. Bartter
Aldosteronismo 1
Sind. Cushing
Estenosis de arteria renal
ESTRATEGIA DIAGNOSTICA
TRATAMIENTO ALCALOSIS
METABOLICA
CAUSA TRATAMIENTO REMARCAR
Vmitos, succin SNG ClNa 0.9% (salino N) K+ Mg++
Terapia diurtica ClNa 0.9% (salino N) K+ Mg++
Post hipercapnia ClNa 0.9% (salino N) Corregir K+, reciben
diurticos y esteroides
Diarrea crnica Reemplazo Vol a Vol
con ClNa 0.9% (salino
K+ Mg++,
Dx causa de diarrrea
Deplecin de Potasio Reemplazar ClK+ K+ pueden ser imp.
Exceso
mineralocorticoie
Reemplazar ClK+

Dx y tratar enf. De
fondo
Sind. Bartter Reemplazar ClK+ AINEs, amiloride
VEC por IR No ClNa+ ni K+ HCL , dilisis
Tratamiento
Respuesta a salino
Standard: ClNa+ + ClK+
ICC pulmonar:
actazolamida 250-500 mg
IV c/4-6 hs. HCL 0.1
mmol/l en Vena central
Falla Renal: Dilisis con
bajo HCO3-.
Resistencia a salino
Diagnstico especfico
Remocin de la fuente de
mineralocorticoide
IECA (hiperreninemia) o
espironolactona
(hiperaldosteronismo
primario).