MEISYARAH KHAIRANI

Albert
Joanita Kurniadi
AMALIA KHAIRUNNISA HSB
Doni Fitra Yogi
Departemen ILMU BEDAH SARAF Departemen ILMU BEDAH SARAF
Faulta! Kedoteran Uni"er!ita! Sumatera Utara Faulta! Kedoteran Uni"er!ita! Sumatera Utara
Ruma# Sait Umum $u!at Ha%i Adam Mali Ruma# Sait Umum $u!at Ha%i Adam Mali
Medan Medan &'() &'()
Koagulasi adalah proses komplek
pembentukan gumpalan darah. Koagulasi
dimulai dengan terdapatnya kerusakan
pembuluh darah pada lapisan endothel.
Koagulopati disebabkan oleh pelepasan
faktor jaringan dan koagulan lain yang
berasal dari parenkim otak yang rusak ke
sirkulasi sistemik. Akibat selanjutnya jalur
ekstrinsik pembekuan darah akan teraktivasi
yang menyebabkan, terjadinya kerusakan
endothelial dan aktivasi jalur intrinsik
pembekuan darah, sehingga timbul
petechiae, pembekuan yang memanjang dan
perdarahan pada bermacam-macam organ.
Koagulasi adalah proses komplek
pembentukan gumpalan darah. Koagulasi
dimulai dengan terdapatnya kerusakan
pembuluh darah pada lapisan endothel.
Koagulopati disebabkan oleh pelepasan
faktor jaringan dan koagulan lain yang
berasal dari parenkim otak yang rusak ke
sirkulasi sistemik. Akibat selanjutnya jalur
ekstrinsik pembekuan darah akan teraktivasi
yang menyebabkan, terjadinya kerusakan
endothelial dan aktivasi jalur intrinsik
pembekuan darah, sehingga timbul
petechiae, pembekuan yang memanjang dan
perdarahan pada bermacam-macam organ.
Beberapa peneliti mengelompokkan komplikasi pada
penderita cedera kepala menjadi dua kelompok
yaitu komplikasi intrakranial dan komplikasi
ekstrakranial. Komplikasi ekstrakranial adalah
komplikasi organ ekstra kranial selama perawatan
yang dapat mengenai paru, kardiovaskuler,
pembuluh darah perifer, gastrointestinal, ginjal,
hati, gangguan keseimbangan elektrolit,
koagulopati, dan sepsis.

Salah satu masalah serius
pada cedera kepala adalah timbulnya koagulopati.
alam laporan terdahulu insiden koagulopati pada
cedera kepala mencapai !"-#"$, pada pasien cedera
kepala berat dapat terjadi lebih dari %&$.
Beberapa peneliti mengelompokkan komplikasi pada
penderita cedera kepala menjadi dua kelompok
yaitu komplikasi intrakranial dan komplikasi
ekstrakranial. Komplikasi ekstrakranial adalah
komplikasi organ ekstra kranial selama perawatan
yang dapat mengenai paru, kardiovaskuler,
pembuluh darah perifer, gastrointestinal, ginjal,
hati, gangguan keseimbangan elektrolit,
koagulopati, dan sepsis.

Salah satu masalah serius
pada cedera kepala adalah timbulnya koagulopati.
alam laporan terdahulu insiden koagulopati pada
cedera kepala mencapai !"-#"$, pada pasien cedera
kepala berat dapat terjadi lebih dari %&$.

'aktor ( ) 'ibrinogen

'aktor (( ) *rothrombin

'aktor ((( ) +aringan ,romboplastin

'aktor (- ) Kalsium

'aktor - ) *roaccelerin

'aktor -( )faktor koagulasi sebelumnya dianggap suatu bentuk aktif

faktor -, tetapi tidak lagi dianggap dalam skema hemostasis.

'aktor -(( ) *roconvertin

'aktor -((( ) Antihemophilic faktor,

'aktor (. ) ,romboplastin

'aktor . ) Stuart faktor

'aktor .( ) faktor antihemophilic /.

'aktor .(( ) 0ageman

'aktor .((( ) Stabilisator faktor fibrin

Secara klasik proses pembekuan dibagi dalam tiga jalur. +alur
intrinsik 1contact activation pathways2 dan jalur ekstrinsik
1tissue factor2 keduanya mengaktivasi jalur bersama dari faktor .,
trombin dan fibrin. isamping itu juga membutuhkan kofaktor
seperti vitamin K , ion kalsium dan phospholipid untuk menjaga
fungsi pembekuan darah. Selain itu ada mekanisme penghambatan
proses koagulasi oleh inhibitor yaitu protein / 1sebagai kofaktor
inhibitor2,antitrombin dan ,'*( 1tissue factor pathway inhibitor2.
Bila terdapat abnormalitas dari inhibitor mengakibatkan
peningkatan trombosis. an proses yang tak kalah penting adalah
fibrinolisis. 'ibrinolisis adalah proses degradasi dan penyerapan dari
gumpalan darah 1produk dari koagulasi2. 3n4im utama yang
berperan adalah plasminyang mengatur bermacam-macam aktivator
dan inhibitor
Setelah trombosit meninggalkan pembuluh darah dan pecah, maka
trombosit akan mengeluarkan tromboplastin. Bersama-sama dengan
ion /atromboplastin mengaktifkan protrombin menjadi thrombin.
*roses pembekuan darah melalui # tahap )
!. Suatu 4at yang dinamakan aktivator protrombin terbentuk akibat
robeknya pembuluh darah atau rusaknya darah itu sendiri.
6. Aktivator protrombin mengaktifkan perubahan protrombin menjadi
thrombin.
#. ,rombin bekerja sebagai en4im yang mengubah fibrinogen menjadi
benangbenang fibrin yang menyaring sel-sel darah merah dan
plasma untuk membentuk bekuan itu sendiri. ,rombosit yang
menyentuh permukaan yang kasar akan pecah dan mengeluarkan
en4im ,rombokinase 1,romboplastin2.

Koagulopati didefinisikan sebagai suatu kondisi

ketidakmampuan darah untuk menggumpal yang dapat
menyebabkan terjadinya pendarahan yang meningkat.

Pasien dengan cedera kepala berat dapat ditemukan

koagulopati secara klinis dan laboratoris terutama pada
kejadian cedera jaringan otak langsung. Koagulopati yang
terjadi pada penderita cedera kepala berat karena
pelepasan faktor jaringan (salah satunya tromboplastin
yang kaya di jaringan otak) dan koagulan lain dari
parenkim otak yang rusak masuk ke peredaran darah
sistemik mempengaruhi proses pembekuan darah.

Bila terjadi cedera kepala disertai kerusakan

parenkim otak maka tromboplastin akan
mengaktivasi faktor koagulasi pada tingkat lokal.
+ika kerusakan parenkim diotak cukup besar
maka semakin besar kadar tromboplastin yang
lepas masuk ke peredaran darah sistemik dan
menyebabkan tidak terkontrolnya aktivasi faktor
pembekuan darah sehingga dapat mengakibatkan
koagulopati sistemik atau (/1Disseminated
Intravaskular Coagulation2

National Traumatic Coma Data Bank telah

mengkonfirmasi bahwa ada hubungan kuat
antara (/ penderita pada saat masukdengan
outcome buruk.

*emeriksaan laboratorium pada pasien

cedera kepala disertai koagulopati
!2 *enurunan jumlah trombosit darah tepi
62 *emanjangan masa plasma protrombin
#2 *emanjangan masa tromboplastin parsial
teraktivasi
72 *emanjangan masa trombin, serta
"2 *enurunan kadar fibrinogenplasma.

Tes-tes untuk sistem pembekuan darah yang meliputi:

1. Tes PT (Prothrombin Time) !nterprestasi memanjang
pada :
a. Penanganan terhadap obat-obat antikoagulan oral
b. Penyakit hati
c. "efisiensi #itamin K
d. "efisiensi $.%!!& '&%& protrombin dan fibrinogen
(. Tes )PTT ( )cti#ated Partial Thromboplastin Time)
!nterprestasi memanjang pada :
a. *ika terjadi defisiensi satu atau lebih dari faktor-faktor
koagulasi intrinsik dan jalur bersama ( $.'!!& '!& !'&
%!!!& '& %& Protrombin dan fibrinogen)
b. "!+
c. Penyakit hati
d. ,emofilia
#. ,es ,, 1,hrombin ,ime28 (nterprestasi memanjang
pada )
a. *enurunan nilai fibrinogen
b. isfungsi molekul fibrinogen
c. ,erapi heparin
d. *eninggian produk degradasi fibrinogen 1'*2
7. ,es fibrinogen, (nterprestasi ) memanjang pada )
a. *eninggian produk degradasi fibrinogen 1'*2
b. 0eparin lebih daripada " 9.S.* unit: ml
6.#. /edera Kepala
/edera kepala menyebabkan secara
signifikan separuh kematian dari seluruhpasien
akibat trauma. 0ampir ;"$ dari korban fatal
kecelakaan memperlihatkan bukti cedera
kepala pada postmortem.
/edera saraf pusat khususnya otak,
diawali dengan insult primer, cedera yang
terjadi pada saat insult primer disebut cedera
primer. /edera primer ini dapat terjadi dalam
berbagai derajat kerusakan sel, yaitu
hancurnya integritas sel, distorsi sel dan
gangguan metabolisme sel.

-ekanisme kerusakan otak pada trauma kepala

antaralain :
(1) -echanichal injury dari neuron.a/on
(() Perdarahan intrakranial&
(0) 1dema&
(2) !skemia yang disebabkan oleh pembengkakan
otak atau penekanan massa.((&0&13)
4etelah cedera primer dapat terjadi cedera
sekunder pada otak & yaitu semua kejadian atau
perubahan yang merupakan beban metabolik baru
pada jaringan yang sudah mengalami cedera.
+edera sekunder ini dapat bersifat intrakranial
ataupun sistemik.

+edera yang bersifat intrakranial antara lain

kenaikan tekanan intra kranial& herniasi&
#asospasme dan kejang.epilepsi. +edera yang
bersifat sistemik antara lain hipotensi& hipoksemia
dan anemia& serta koagulopati.

2.4. Tipe lesi intrakranial berdasar CT scan

Diffuse Injury I No visible intracranial pathology on CT
Diffuse Injury II /istern present8 <idline shift &-" mm: or lession densities
present 1may include bone fragment or foreign body2.
=o high or mi>ed density lession ? 6" ml
Diffuse Injury III
(swelling)
/istern compressed or absent8 <idline shift &-" mm. 1=o
high or mi>ed density lession ? 6" ml.
Diffuse Injury IV
( shift )
<idline shift ? "mm8 no high or mi>ed density lession ? 6"
ml
Evacuated ass Any lession surgically evacuated
Non!evacuated ass 0igh or mi>ed density lession ?6" ml not evacuated
2.5. Outcome pada Cedera Kepala
"erajat koagulopati juga dapat digunakan untuk
memprediksi outcome. 5anyak peneliti mengemukakan bila
pasien datang disertai koagulopati yang berat maka outcomenya
akan semakin buruk. 6utcome penderita cedera kepala berat dapat
dinilai dengan 7lasgo8 6utcome 4cale ( 764 ).
4ebagai parameter untuk menilai outcome penderita cedera
kepala skala 7lasgo8 6utcome yang terdiri 9 kategori :
1. "eath (") : -eninggal
(. 4e#ere disable (4") : 4adar tetapi tergantung pada orang lain
dalam kehidupan sehari-hari.
0. %egetatif (%) : bangun tanpa respons
2. -oderate disable (-") : tidak tergantung orang lain tetapi ada
kecacatan untuk kembali ke pekerjaannya sehari-hari secara
psikis.
9. 7ood reco#ery (7) : dapat menjalankan kehidupan dan bekerja
normal
6utcome dikatakan baik pada kriteria 7 dan -"&
buruk pada 4"& % dan ".764 dapat diterapkan
pada pasien dalam rentang 8aktu yang fleksibel.
Pada laporan-laporan sebelumnya para penulis
menilai 764 pasien pada saat masuk& (2 jam
pascacedera& 0 hari pasca cedera& saat penderita
pulang& hingga (2 bulan pasca trauma.
erajat koagulopati juga dapat
digunakan untuk memprediksi outcome.
Banyak peneliti mengemukakan bila pasien
datang disertai koagulopati yang berat maka
outcomenya akan semakin buruk. 0al ini
disebabkan apabila terjadi cedera kepala,
maka korteks serebri dari otak yang
mengandung banyak tromboplastin akan
dilepaskan dalam jumlah yang tinggi.
Korteks serebri melepaskan
banyak tromboplastin
/edera Kepala
@angguan
<ikrosirkulasi
Kerusakan organ
*eningkatan 'aktor
Koagulasi
Beberapa penelitian juga menyimpulkan hasil
bahwa perubahan pada parameter koagulasi dalam
67 jam setelah trauma kepala berat dapat menjadi
indikator yang reliable untuk menilai komplikasi
akibat trauma kepala, seperti perdarahan. 0asil
penelitian dari Stein et al menemukan perubahan
dari marker koagulasi berhubungan langsung dengan
ukuran dari kerusakan otak seperti yang
tervisualisasi pada /,-Scan.
0asil akhirnya terdapat hubungan antara
@/S, *,, '*, dan DDimer! dengan angka
mortalitas pada pasien cedera kepala
1*A&,&&!2 tetapi tidak dijumpai hubungan
yang bermakna antara temuan /,-Scan,
jumlah platelet, *,, dan 'ibrinogen terhadap
angka mortalitas. *eningkatan dari '*
merupakan indikator prognosa yang sangat
buruk pada trauma kepala.
TEST NORMA !A"E
Platelet count 19:&:::-0::&:::.u;
Partial thromboplastin
time (aPTT)
(9-0< sec
Prothrombin time (PT) 1:-1( sec
Thrombin Time (TT) =-09 sec
$ibrinogen assay (::-2:: mb.d;
$ibrin "egradation
products and "-dimer
:-11 and >9:: ng.m;

K14!-P?;)@

+edera kepala merupakan kasus yang sering terjadi pada

kehidupan sehari-hari sehingga diperlukan perhatian lebih serius
pada kasus trauma kepala. 5eberapa peneliti telah melaporkan
adanya indikasi erat pasien cedera kepala berat dengan
hypercoagulable state saat masuk mempunyai outcome buruk.
;ebih lanjut telah dilaporkan derajat koagulopati juga dapat
memprediksi outcome pada pasien. )pabila pasien mengalami
keadaan koagulopati berat& maka prognosa pasien juga semakin
jelek. 6leh karena itu pada cedera kepala& selain diperlukan
tatalaksana yang baik dan tepat& perlu juga diperhatikan secara
serius mengenai keadaan koagulopati pasien tersebut.
Kesimpulan yang didapat dari jurnal diatas penurunan
jumlah platelet dan fibrinogen, serta pemanjangan *, dan
*,,, dan peningkatan level DDimer dan juga '* dapat
diobservasi pada pasien-pasien trauma kepala akut dalam
# jam pertama. *,, *,,, '* dan level DDimer secara
khusus dapat menjadi indikator prognostik yang berguna
bagi pasien dengan cedera kepala.
=amun, selain derajat koagulopati masih
terdapat berbagai faktor yang akan
mempengaruhi outcome atau prognosa
pasien dianataranya @/S pasca resusitasi,
umur, pengukuran tekanan intrakranial, dan
kategori lesi intrakranial berdasar CT scan.