FI SI OPATOLOGI A

DE LAS
ANEMI AS

Universidad Nacional Mayor de San Marcos
(Universidad del Per, DECANA DE
AMRICA)
Facultad de Medicina

*Docente Asociado de la U.N.M.S.M. Facultad de Mdicina SEDE : Hospital Loayza .
*Coordinador General - Mdicina Interna- Capitulo Hematologia U.N.M.S.M - SEDE : Hospital Loayza .
*Coordinador General del Curso Introduccin a la Clnica - U.N.M.S.M - SEDE : Hospital Loayza .
*Ex Jefe del Curso Laboratorio Clnico - U.N.M.S.M - SEDE : Hospital Loayza .
*Miembro del Instituto Nacional de Biologa Andina Facultad de Mdicina.
*Miembro Titular de la Sociedad de Patologa Clinica Publicaciones en Per y ESTADOS Unidos.
*Miembro Titular de la Sociedad Latino Amricano de Patologa Clinica.
*Ex Director General del I.N.A.M.I y Del Hospital San Bartolome .
*Ex Director General de las Escuelas Tcnicas Peruanas.
*Ex Director General de las E.S.E.P.S. MILITARES. C.M.L.P. SANIDAD
*Ex Jefe del Departamento de Patologa y Laboratorio Clinico Hospital San Bartolome.
*Ex Asesor Administrativo de la Coordinacin Acadmica del Hospital Loayza Facultad de Mdinica U.N.M.S.M.
*Ex Coordinador General del Departamento de Mdicina Humana.
*Miembro de La Directiva de la Coordinacin General de Mdicina Humana. Representante Hospital Loayza
*Mdico Patlogo Clnico del Staff de La Clnica Ricardo Palma San Isidro.
*Post - grado Miembro del Comit de Hematologia U.N.M.S.M Facultad de Medicina.
*Post grado Miembro del Comit de Hematologia , Bioquimica y Anlisis Clinico Facultad de Farmacia.
*Distinciones: Por la Direccin General del Hospital San Bartolome MINSA.
Por el Ministro de Salud Dr.Carbone MINSA.
Por el Decano de la Facultad de Mdicina U.N.M.S.M
Por LA SOCIEDAD CIENTIFICA DANIEL ALCIDES CARRION POR EL TEMA MEDULA OSEA
CON LOS CAMBIOS DE ALTITUD.
Ex Jefe de Laboratorio Clinico Municipio de Lima. Egresado del CEMUAL ASPEFAN- Maestria, Fisiologia y
Patologia de Altura. Egresado de la Escuela de Periodismo de la Pontificia Universidad la Catlica.

DR. LPEZ Y SILVA FRANCISCO
FISIOPATOLOGA DE LAS ANEMIAS:

La consecuencia fundamental de la anemia es la hipoxia
y como consecuencia la cantidad de oxgeno que llega a
los tejidos est disminuida. Generalmente, la anemia
puede producirse por:
- Prdida de sangre.
- Disminucin de la produccin de hemates.
- Aumento de la destruccin de los hemates (hemlisis).
La hipoxia es la responsable de la astenia universal de
la persona, as como tambin de la puesta en marcha,
por parte del organismo, de una serie de mecanismos de
compensacin:

- Aumento de la velocidad de la sangre: Con esto se
consigue que la menor cantidad de hemoglobina
que hay llegue mas veces a los tejidos, provocando
una situacin de hiperquinemia, que se logra
bajando las resistencias perifricas y sobre todo
aumentando la frecuencia cardiaca. Esto se
traducir en taquicardia y aumento del volumen de
eyeccin.
- Aumento del volumen respiratorio: El aparato
respiratorio intenta suplir la falta de oxgeno con
una taquipnea (respiracin acelerada y superficial.
- Pero lo consigue en escasa medida.
- La diferenciacin arteriovenosa del oxgeno:
tambin estar aumentada debido a la gran avidez
que tienen los tejidos para tomar el poco oxgeno
que les llega.

-Hiperfuncin medular (si la anemia no es arregenerativa)
que pretende aumentar la formacin de hemates, sin
embargo, los reticulocitos que fabrica son hemates
jvenes con menor capacidad de transportar oxgeno.

*FISIOPATOLOGIA . Cuando existe anemia se produce
una serie de efectos en el organismo, algunos debidos a
la propia situacin de hipoxia, pero la mayora
originados por las entradas en accin de distintos
mecanismos compensadores.
El principal efecto compensador consiste en la mayor
capacidad de la hemoglobina para cedar oxgeno a los
tejidos.
El siguiente mecanismo compensador en
importancia consiste en la redistribucin del flujo
sanguneo.
Dado que en la anemia existe cierto grado de
hipoxia tisular y que algunos rganos, como el
cerebro y el miocardio, precisan para su
funcionamiento una concentracin de oxgeno
mantenida dentro de lmites estrechos, se produce
una redistribucin del flujo sanguneo de rganos
con menores requerimientos de oxgeno, como la
piel y el rin ,hacia aquellos que ms lo necesitan.
Tericamente, el mecanismo compensador ms
apropiado es el aumento de la produccin de
hemates.
ANEMIA FERROPRIVA:
Se debe a eritropoyesis deficiente por falta o disminucin del
hierro en el organismo.
El hierro en un elemento fundamental,que forma parte de la Hb
(la cual est formada por el Hem y las globinas).

ANEMIA MEGALOBLASTICA:
Los estados megaloblsticos se deben a la sntesis defectuosa
de ADN. Los mecanismos ms frecuentes que causan estados
megaloblsticos incluyen la utilizacin deficitaria o defectuosa
de vitamina B12 o cido flico, los frmacos citotxicos
(generalmente antineoplsicos o inmunodepresores) que alteran
la sntesis de ADN y una forma neoplsica autnoma rara, el
sndrome de Di Guglielmo.
La identificacin de la etiologia y de los mecanismos
fisiopatolgicos de las anemias megaloblsticas resulta crucial.

ANEMIAS HEMOLITICAS:
El acortamiento de la vida media de los eritrocitos, inferior a
los 120 das, define a la enfermedad hemoltica. En la
gnesis de la anemia hemoltica interviene, por una parte , la
prematura destruccin de los G.R y por otra parte, la
capacidad de respuesta mdula sea .
Estas anemias pueden deberse a deficiencias o anormalidad
membropatias, enzimopatias ,hemoblobinopatias, anemias
hemolticas autoinmune.
Estas pueden ser anemias hemolticas herreditarias y
anemias hemolticas adquiridas.
ENFOQUE DEL PACIENTE
CON ANEMIA
LA ANEMIA ES UNA MANIFESTACION DE UN
TRANSTORNO SUBYACENTE QUE RESULTA EN EL
ACORTAMEINTO DE LA SOBREVIDA DEL GLOBULO ROJO
(POR EJEMPLO HEMOLISIS, PERDIDA DE SANGRE) O EN
LA PRODUCCION INADECUADA DE GLOBULOS ROJOS
(POR EJEMPLO ESTADOS DE DEFICIT, INSUFICIENCIA DE
LA MEDULA OSEA).
CONSIDERACIONES DE ANEMIA: CRITERIOS
HOMBRES MUJERES GESTANTES
Hb INFERIOR A: 14g% 12g% 11g%
Hto INFERIOR A: 40% 36% 33%
HEMATIES (x 10
6
) 4,0 3,5 3,0
PATOGENIA
- La falta de hierro interfiere en la sntesis del
HEM, lo que causa menor sntesis de
hemoglobina.
- Disminuye la actividad de protenas que
contiene hierro: Citocromos, Mieloperoxidasa.
- Disfuncin neurolgica con disminucin del
rendimiento intelectual, irritabilidad, cefalea,
pica.
- Disminucin de la secrecin de cido gstrico.
- Puede haber atrofia de la mucosa oral, vas
gastrointestinales, piel y faneras.


TERAPEUTICA DE LA ANEMIA
FERROPNICA
ADMINISTRACIN ORAL
100 200 mg de hierro elemental por da segn
los valores de hemoglobina hasta 4 o 6 meses.

Administracin Parenteral
Fe Requerido = ( Hb ideal Hb real) x Peso (Kg)
2,2+1000

Tratamiento antiparasitario
(Nematodos,Helmintos):
Mebendazol: 200/mg./da durante 3 das puede
repetirse a las 3 semanas.
CLASIFICACION ANEMIAS
MEGALOBLSTICAS
CLASIFICACIN DE ANEMIAS
MEGALOBLSTICAS
cido flico; 1-5 mg/ da por 6 meses, dependiendo de la causa
comprimidos
Duracin: 4-6 meses Variable.
Vitamina B12: 1000 ug/ da por 10 14 das parenteral
1000 ug/ semana, hasta normalizar la hemoglina
1000 ug/ mes por 6-12 meses, dependiente de la
causa
Uso Irracional: La Vit. B 12 ha sido indicada en varias
neuropatas, neuralgia del trigmino, esclerosis mltiple,
trastornos psiquitricos diversos, retardo del crecimiento, o como
tnico para mejorar cansancio y fcil fatigabilidad.
No existen evidencias cientficas que demuestren eficiencia en
tales condiciones.
TRATAMIENTO DE LAS ANEMIAS
MEGALOBLSTICAS
ANEMIAS HEMOLTICAS
CONGENITAS
Dr.Lopez y Silva Francisco
Universidad Nacional Mayor de San Marcos
(Universidad del Per, DECANA DE
AMRICA)
Facultad de Medicina
ESFEROCITOSIS HEREDITARIA
Anemia, ictericia y
esplenomegalia

<superficie/volumen
esferocitos con > Hb

Sensibilidad a la
hipotona del medio
(fragilidad osmtica)

Tratamiento:
Esplenectoma

ELIPTOCITOSIS
Ovalocitos y eliptocitos
en sangre periferica.
Frecuentemente
asintomtica.

Tratamiento:
Esplenectoma
ENZIMOPATAS
Deficit de piruvatocinasa

Defecto de la gluclisis anaerobia
Disminucin de la capacidad energtica del eritrocito.
Se dx en la infancia
Anemia macroctica con intensa reticulocitosis

Tratamiento: En hemlisis intensa; esplenectoma.
DFICIT DE GLUCOSA-6-FOSFATO-
DESHIDROGENASA
Transmisin ligada al cromosoma X
Descenso de la capacidad antioxidante
Sensibilidad eritrocitaria a ciertos
medicamentos o a la ingesta de habas
Asintomticohemolisis intensa.
Tratamiento: Preventivo
HEMOGLOBINOPATAS: ANEMIA DE
CLULAS FALCIFORMES
ANEMIA FALCIFORME:
DREPANOCITOSIS
La globina alterada
polimeriza largas
fibras de Hbforma de
hoz.
Dx: Identificacin de la
Hb S en electroforesis
Dx: Segn sea
heterocigoto u
homocitogoto. Anemia
crnica con episodios de
crisis hemoltica.
El tratamiento se dirige
a la prevencin de las
crisis: Infecciones,
fro,etc

ANEMIA FALCIFORME:
DREPANOCITOSIS
TALASEMIAS
Es una alteracin de la
molcula de Hb debido
al falta de sntesis de
las cadenas de globina.
Cada tipo de talasemias
recibe el nombre de la
cadena que deja de
sintetizarse.

Alfatalasemias
Betatalasemias
ANEMIAS HEMOLTICAS
ADQUIRIDAS
(RESUMEN)

Dr. LOPEZ Y SILVA FRANCISCO

UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS
(Universidad del Per, DECANA DE AMERICA)
FACULTAD DE MEDICINA SAN FERNANDO
DEPARTAMENTO ACADEMICO DE PATOLOGA

ANEMAS HEMOLTICAS ADQUIRIDAS
1 HEMOGLOBULINEMIA PAROXSTICA NOCTURNA.
2 SECUNDARIAS O DAO MECNICO*
Hemoglobinuria de la marcha
Macrovascular
microangioptica
3 SECUNDARIAS O DAO FSICO QUMICO
Fsico: calor, quemaduras
Qumico. Gas, arsnico, plomo, benceno, venenos insectos.
4 SECUNDARIAS A INFECCIONES
malaria, bartonelosis, sepsis por Clostridium welchii
5 SECUNDARIAS A MECANISMO INMUNE.
Aloinmune: mediados por aloanticuerpos como en reacciones hemolticas
postranfusionales y en la enfermedad hemoltica del recin nacido.
Autoinmune: por anticuerpos calientes, por anticuerpos fros o la
hemoglobinuria paroxstica a frigore.
6 METABLICAS
Hepatopata crnica terminal (acantocitosis)
Hepatitis aguda alcohlica (Sndrome de Zieve)
Hipofosfatemia extrema.
VAS FISIOPATOLGICAS DE LAS ANEMIAS
HEMOLTICAS SECUNDARIAS A INFECCIN
POR PARASITACIN DIRECTA DE LOS HEMATES
Malaria
POR MECANISMO INMUNE
Aglutininas fras tras mononucleosis infecciosa o neumona
por micoplasma
POR HIPERESPLENISMO
Malaria, esquistosomiasis
POR ALTERACIN DE LA SUPERFICIE DEL HEMATE
Haemophilus influenzae
POR LIBERACIN DE TOXINAS Y ENZIMAS
Infeccin por Clostridium
ENFERMEDADES RARAMENTE
ASOCIADAS CON AHAI
COLAGENOSIS: artritis reumatoide, esclerodermia,
enfermedad del suero, Sogren, poliarteristis nodosa.
SNDROMES LINFOPROLIFERATIVOS:
macroglobulinemia, Hodgkin, mieloma, micosis, fungoides.
OTRAS ENFERMEDADES MALIGNAS: leucemia
aguda, timoma, carcinomas de colon, rion, pulmn y
ovario.
MISCELNEA: mielofibrosis, colitis ulcerosa, anemia
perniciosa, enfermedad tiroidea, quistes de ovario,
Kawasaki, Guillain-Barr, cirrosis biliar primaria.
Dr. Lopez y Silva Francisco

Gracias por su
atencin y
paciencia.