La respuesta celular a los

estmulos lesivos depende

del tipo, de la duracin, y
de la intensidad de la
lesin.
Dosis bajas-reversible

Las consecuencias de un
estimulo lesivo dependen
del tipo, del estado, de la
adaptabilidad y de la
composicin gentica de
la clula lesionada


La lesin celular se debe a
alteraciones funcionales y
bioqumicas en uno o mas de
los componentes celulares
esenciales


Cualquier lesin puede poner
en marcha mltiples
alteraciones bioqumicas.


difosfato de
adenosina
Via glucolitica
Menor aporte de
oxigeno y
nutrientes
Dao
mitocondrial y
las acciones de
algunas toxinas
Fosfato de alta
energa
Disminucin bomba de sodio dependiente de
ATP
Aumento en la glucolisis anaerobia
Fracaso de la bomba de Ca+
Deplecin de ATP prolongada
Fallo fosforilacion oxidativa
Alteraciones de la fosforilacion
Dao mitocondrial-canal-poro-
perdida potencial de membrana
Proteinas
Reaccionan con
sustancias qumicas
inorgnicas y orgnicas
Dan comienzo a
reacciones
autocataliticas
Moleculas-
radicaleslibres=radicales
libres
ERO-LESION CELULAR
Radicales libres
Isquemia-
reperfusion,lesin por
agentes
qumicos,envejecimiEnto
celular,destruccin
microbiana etc.
Radicales libres
Reacciones de
oxidacin-
reduccin (redox)
Oxigeno-reduce-
4 electrones-
=agua
Sustancias
intermedias
toxicas
Metales FE2+
Leucocitos
fagociticos
Ero fagosoma
y fagolisosomas
de los leucocitos
Explosin
respiratoria
Enzima-cataliza
produccin
superoxido
hipoclorito
Oxido ntrico-
leucocitos
02=peroxinitrito Lesin celular
Absorcin de energa radiante
Metabolismo enzimtico de las
sustancias qumicas exgenas
inflamacin
Mecanismo para la eliminacin de
radicales libres
-descomposicin- superoxido
diminutasa
Las glutatin peroxidasas-proteger a
la clula de lesiones oxidativas-
degrada H202
La catalasa-peroxixomas cataliza al
perxido de hidrogeno
Los antioxidantes endgenos-
patgenos-bloquean los radicales
libres


ERO provocan lesiones celulares mediante tres reacciones
fundamentales:
Peroxidacion lipdica de las
membranas lpidos-radicales
libres
Enlaces y otros cambios entre
proteinas :radicales libres-
enlacen cruzados de las
proteinas por mediacin de
sulfhidrilos
Fragmentacin de ADN :
reacciones radicales libres-timina
en ADN nuclear y mitocondrial
Disminucin de la sntesis de
fosfolpidos- reduccin de ATP-
disminucin de actividades
enzimticas
Aumento de la degradacin de
fosfolpidos
ERO
Alteraciones del citoesqueleto
Producto de la degradacin de
los lpidos : cidos grasos libres
no esterificados,acilcarnitina y
lisofosfolipidos,productos
catablicos se acumulan en las
clulas lesionadas debido a la
degradacin de fosfolpidos

Dao en la membrana
mitocondrial
reduccin ATP
Dao en la membrana
plasmtica-perdida
equilibrio osmtico
Lesion en membranas
lisosomicas-
extravacion de las
enzimas al citoplasma
Dao en la membraba