Aga

DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLTICO, ACIDO
BASE, NUTRICIN Y METABOLISMO
1.
INTERPRETACIN DE GASES ARTERIALES.
2.
IDENTIFICACIN DE LOS PASOS A SEGUIR EN

INTERPRETACIN DE LOS DESRDENES ACIDO-BASE.
3.
ETIOLOGA Y MANEJO DE LA ACIDOSIS METABLICA.
4.
ETIOLOGA Y MANEJO DE LA ALCALOSIS METABLICA.
LA
Paciente que se encuentra respirando oxgeno por Mscara Venturi al 50%

(FiO2=0,5). Dosaje de albmina=4g/dl. INTERPRETAR el siguiente resultado
de sus gases arteriales:
PaO2
85 mmHg
SaO2
97%
Na+
125 mEq/L
Cl-
100 mEq/L
HCO3-
PCO2
13 mmHg
pH SERICO
7,29
B.E.
- 25 mmol/L
mEq/L
INTERPRETACIN
PACIENTE CON:
HIPOXEMIA SEVERA CORREGIDA.

+
TRASTORNO CIDO-BASE MIXTO TRIPLE:
ACIDEMIA POR:
(1)
ACIDOSIS METABLICA ANION GAP ELEVADO +
(2)
ACIDOSIS METABLICA ANION GAP NORMAL +
(3)
HIPERVENTILACIN ALVEOLAR (ALCALOSIS RESPIRATORIA

ASOCIADA)
INTERPRETACIN
DE
GASES ARTERIALES
ANLISIS DE GASES SANGUNEOS

INDICACIONES:
Evaluacin del balance cido-base.
Evaluacin de la oxigenacin pulmonar de la sangre arterial.
Evaluacin de la ventilacin alveolar mediante la medicin de la PaCO2

sangunea arterial.
Evaluacin de la Saturacin Venosa Central y Venosa Mixta de Arteria

Pulmonar.
ANLISIS DE GASES
ARTERIALES
1. TIPOS DE ERRORES:
a.
b.
c.
d.
En la toma y calidad de la muestra.

En la conservacin y transporte de la muestra.
En el procesamiento de la muestra.
En la interpretacin de los resultados.
2. INTERPRETACIN DE LOS GASES

RESPIRATORIOS:
a. Gases respiratorios.
b. Interpretacin de los disturbios cido-bases.
PRECAUCIONES PARA EVITAR ERRORES

EN LA TOMA DE MUESTRA DE SANGRE
ARTERIAL PARA EL AGA:
Preparacin de la jeringa:
Jeringa de 5 ml con aguja de 20 a 22 Gauge.
Cargar 1 a 2 ml de solucin salina heparinizada
(1000 UI/ml), baar el barril y justo antes de
tomar la muestra, eliminar el contenido.

Alteraciones de los gases por la

heparina:
0,4 ml de solucin salina de heparina
para una muestra de 2 ml de sangre
(20%) disminuir el PCO2 en 16%.

Para evitar estos factores de error en jeringa preparada con
heparina la cantidad mnima de sangre para la muestra
debe ser 3 ml.

En caso de Jeringas pre-preparadas comercialmente para
este propsito, que contienen heparina en polvo, slo es

necesario 1 ml de sangre.

Se requiere que el paciente tenga una
fraccin inspirada de oxgeno estable

por lo menos de 10 minutos antes del
muestreo.
PRECAUCIONES TRAS LA TOMA DE MUESTRA DE

SANGRE PARA EVITAR ERRORES EN EL
PROCESAMIENTO DEL AGA:
Elimine todas las burbujas de aire contenidas en la jeringa
para evitar la falsa disminucin de la PaCO2 y la falsa
elevacin de la PaO2.
El aire en la muestra incrementar significativamente la PaO2

(incremento promedio de 11 mmHg) tras 20 minutos de
almacenamiento, incluso si es mantenido a 4C.

Si la muestra no es procesada inmediatamente,

entonces puede permanecer almacenada en agua
helada por 1 hora sin alterar significativamente los
resultados.

La muestra puede permanecer almacenada hasta por 20
minutos si lo es en condiciones de anaerobismo,
independientemente de la temperatura.
Si es almacenada ms de 20 minutos, entonces la PCO2 se
incrementar y el pH disminuir, probablemente como resultado

del metabolismo leucocitario. La PaO2 vara impredeciblemente.
VARIACIONES DEL pH, PaCO2 y

PaO2 CON LA TEMPERATURA:
GASES
RESPIRATORIOS
VALORES NORMALES DE LOS GASES SANGUNEOS

ARTERIAL
VENOSO
7,40 (7,36-7,44)
7,37
40 (36-44)
46
CO2 TOTAL
25,2
28,6
CO2 COMBINADO
24,2
27,1
CO2 DISUELTO
1,2
1,5
80
40
O2 TOTAL (vol%)
19,8
14,82
O2 COMBINADO (vol%)
19,5
14,7
O2 DISUELTO (vol%)
0,3
0,12
95
75
24 (22-26)
26
pH
PCO2 (mmHg)
PO2 (mmHg)
SatO2 (%)
HCO3- (mmol/L)
EXCESO/DFICIT DE BASE (mmol/L)
Tres procesos fisiolgicos,

cuatro ecuaciones
Ecuacin
Procesos fisiolgicos
1 Ecuac. Gas alveolar
Oxigenacin
2 Contenido de O2
Oxigenacin
3 PCO2
Vent. alveolar
4 Henderson-Heselbalch Equil. cido-base
OXIGENACIN:
1. LA ECUACIN DEL GAS ALVEOLAR.

2. EL CONTENIDO DE OXGENO.
1. OXIGENACIN Y LA ECUACIN DEL GAS

ALVEOLAR
EL AIRE QUE RESPIRAMOS

CONTIENE FUNDAMENTALMENTE
NITRGENO Y OXGENO
LA FRACCIN INSPIRADA DEL
OXGENO (FiO2) ES 0,21
1. PB=Presin baromtrica=760mmHg
2. FiO2=Fraccin inspirada de oxgeno=21%
3. PiO2(aire seco) = FiO2 x PB = 0,21 x 760 = 160mmHg
GASES SANGUNEOS a 0 msnm
4. PvH2O=Presin de vapor de Agua a 37C=47mmHg

5. PiO2(aire humedecido) = FiO2 x (PB PvH2O) = 0,21 x (760 47) = 150mmHg
6. PAO2 = PiO2 (PACO2/RQ) = 150mmHg (40mmHg/0,8) = 100mmHg
PAO2: Presin alveolar de oxgeno
PACO2: Presin alveolar de anhidrido carbnico
RQ: Cociente respiratorio.
7. P(A-a)O2 = PAO2 PaO2 = 100mmHg 90mmHg = 10mmHg

P(A-a)O2: Gradiente alveolo-arterial de oxgeno
PaO2: Presin arterial de oxgeno
8. Relacin de afinidad-disociacin oxgeno-hemoglobina:
SaO2: Saturacin arterial de Hb en funcin de la PaO2
11. CvO2 = 1,34 x Hb x SvO2 + 0,0031 x PvO2 = 15mlO2/dL sangre

CvO2: Contenido venoso mixto de oxgeno
SvO2: Saturacin venosa mixta de oxgeno
PvO2: Presin venosa mixta de oxgeno
9. CaO2 = 1,34 x Hb x SaO2 + 0,0031 x PaO2 = 20mlO2/dL sangre

CaO2: Contenido arterial de oxgeno
10. DO2 = GC x CaO2 = (5 L/min) x (20 mL/dL) = 1000 mLO 2/min

DO2: Transporte de oxgeno
GC: Gasto cardaco
14. Qs/Qt (%) = [(CcO2 CaO2) / (CcO2 CvO2)] x 100 = 5%
Qs/Qt (%) = Porcentaje de shunt pulmonar
CcO2 = Contenido capilar pulmonar de O2
13. ERO2 (%)=Tasa de extraccin de O2 = (VO2/DO2) x 100 = 25%

ERO2 (%) = (CaO2 CvO2/CaO2) x 100
12. VO2 = GC x (CaO2 CvO2) = (5 L/min) x (20-15 mL/dL) = 250 mLO2/min

VO2: Consumo tisular de oxgeno
1. ECUACIN DEL GAS ALVEOLAR

ECUACIN DEL GAS ALVEOLAR:
PAO2 = PiO2 (PACO2/RQ)

PAO2: Presin alveolar de oxgeno.
PiO2: Presin Inspirada de oxgeno.
PACO2: Presin alveolar de anhidrido carbnico.
RQ: Cociente respiratorio
Se asume que la Presin alveolar de anhidrido carbnico (PACO2) es equivalente a

la Presin arterial de anhidrido carbnico (PaCO2).
El cociente respiratorio (RQ) es 0,8.
DIFERENCIA O GRADIENTE ALVEOLOARTERIAL DE O2: P(A a)O2

P(A a)O2 = PAO2 - PaO2
Alveolo
PAO2
PaO2
Capilar pulmonar

P(A a)O2 = PAO2 - PaO2
PAO2 = PiO2 (PaCO2/RQ)
PiO2 = (PB PH2O) x FiO2
Por lo tanto:
P(A a)O2 = FiO2 (PB PH20) (PACO2/RQ) PaO2
Su valor normal en el adulto sano es de unos 10 mmHg cuya PaO2 es de
aproximadamente 90 mmHg
Es afectado por la edad y posicin del paciente.
En general un P(A-a) > 20 se considera patolgica.
LOS CAMBIOS EN LA PaCO2 AFECTAN LA PaO2
P(A a)O2 = FiO2 (PB PH20) (PaCO2/RQ) PaO2

PaCO2/RQ + PaO2 = FiO2 (PB PH20) - P(A a)O2
PaCO2/0,8 + PaO2 = K
PaCO2 x 1,25 + PaO2 = K
Si el intercambio de los gases no se altera por alguna patologa pulmonar; para
mantener la ecuacin constante, una variacin en el PaCO2 de 1 mm Hg debe

conducir a una variacin en sentido contrario de la PaO2 de 1,25 mmHg, y
viceversa.
LOS CAMBIOS EN LA PaCO2 AFECTAN LA PaO2
EJEMPLO:
Un paciente tiene una PaO2 de 50 mmHg y una PaCO2 de 80 mmHg. Si la

PaCO2 fuese a disminuir hasta un valor normal de 40 mmHg, cul sera
el cambio subsecuente de la PaO2? (asumiendo que los cambios de PaO2

fuesen debido slo a los cambios en la PaCO2 y no a patologa pulmonar)
Respuesta:
Un disminucin de la PaCO2 desde 80 a 40 mmHg (80-40 = 40) producira

un incremento de 50 mmHg (40 x 1,25) en la PaO2; es decir la PaO2 se
incrementara de 50 a 100 mmHg.

GASES ARTERIALES NORMALES A NIVEL DEL MAR
Edad
(aos)
P(A-a)O2 = 2,5 + 0,21 (Edad)
Tensiones arteriales de oxgeno aceptables a nivel del mar

respirando aire ambiente (21% de oxgeno)
Adulto y nio:
Normal
97
Lmite aceptable
> 80
Hipoxemia
<80
Recin nacido:
Lmite aceptable
mmHg
40-70
Ancianos:
Lmite aceptable (aos)
60
>80
70
>70
80
>60
90
>50
OXIGENACIN:
Variacin con la edad y la posicin.
Clculo de la PaO2 en funcin de la edad:
La norma general consiste en restar 1 mmHg del nivel
mnimo de 80 mmHg por cada ao superior a los 60 aos
de edad.
Esta norma no es aplicable a los individuos que tienen
ms de 90 aos de edad.
OXIGENACIN:
Variacin con la edad y la posicin.
Clculo de la PaO2 en funcin de la edad:
PaO2 = 103,5 0,42 (Edad)
Clculo de la PaO2 en funcin de la posicin:
Sentado:
PaO2 = 104,2 0,27 (Edad)
Decbito supino:
PaO2 = 109 0,43 (Edad)
OXIGENACIN:
P50 = Viene a ser la Presin parcial de O2 a la cual el 50% de la hemoglobina est saturada.
A una PO2 de 27 mmHg, la SatO2Hb = 50%
OXIGENACIN:
Relacin entre la Saturacin de O2 y PaO2
Saturacin de O2
100 %
98,4 %
95 %
90 %
80 %
73 %
60 %
50 %
40 %
35 %
30 %
PaO2 en mmHg
677
100
80
59
48
40
30
26
23
21
18
INDICES DE OXIGENACIN Y VENTILACIN
OXIGENACIN:
Relacin Oxgeno Inspirado y PaO2 en pulmones normales.
PaO2/FiO2 (PaFi) normal aproximado = 500

FiO2
Oxgeno Inspirado
(%)
PaO2 (mmHg)
0,30
30
> 150
0,40
40
> 200
0,50
50
> 250
0,60
60
> 300
0,70
70
> 350
0,80
80
> 400
0,90
90
> 450
1,00
100
> 500
OXIGENACIN:
Valores de PaO2 y severidad de la hipoxemia
PaO2
SaO2 (%)
PaO2/FiO2
(mmHg)
HIPEROXIA
> 100
> 500
NORMAL
80 100
95
400 - 500
HIPOXEMIA LEVE
60 <80
90 - <95
300 - <400
HIPOXEMIA MODERADA
40 <60
75 - <90
200 <300
HIPOXEMIA SEVERA
< 40
< 75
< 200
Criterios de IPA y SDRA
Injuria Pulmonar Aguda (IPA):

1.
PaO2/FiO2 < 300
2.
Rx torax con Infiltrado Bilateral
3.
PCCP < 18 mm Hg No
evidencia clnica de hipertensin
auricular izquierda.
Sndrome Distrs Respiratorio

Agudo (SDRA):
PaO2/FiO2 < 200 y resto igual.
3. PaCO2 y ventilacion alveolar
1. PaCO2 y ventilacion alveolar

PaCO2
SANGRE
> 45
Hipercapnia
35 45 Normocapnia
< 35
Hipocapnia
VENTILACION
Hipoventilacion
Normal
Hiperventilacion
2. Vd / Vt = (PaCO2 - PECO2) / PaCO2 = 0,3

Vd / Vt : Fraccin del espacio muerto
1. VE = FR x Vt = 12 x 500 = 6000mL/min = 6L/min
VE : Ventilacin total minuto
FR : Frecuencia respiratoria
Vt : Volumen tidal o corriente
6. VA = VE VD = FR x (Vt Vd) = FR x Va = 4,2L/min

VA : Ventilacin alveolar
3. Vd = Fraccin espacio muerto x Vt = 0,3 x 500mL = 150mL

Vd = 2,2 ml/kg = 2,2 x 68 kg = 150mL
4. VD = FR x Vd = 12 x 150 = 1800mL/min = 1,8L/min

VD : Ventilacin minuto del espacio muerto
Vd : Espacio muerto
5. Va = Vt Vd = 500mL 150mL = 350mL

Va : Volumen alveolar
7. VCO2 = (PaCO2 x VA)/0,863 = (40 x 4,2L/min) / 0,863 = 200mLCO2/min

VCO2: Produccin de anhidrido carbnico
GASES SANGUNEOS a 0 msnm
PaCO2= VCO2 . X 0.863

VA
VA =VE VD
VD
VA: Ventilacin alveolar

VE: Ventilacin total
VD: Ventilacin del espacio muerto
alveolo
arteria
vena
VCO2 ANORMAL
TEMPERATURA
ACTIVIDAD MUSCULAR INTENSA
ESTRS FISIOLOGICO
SEPSIS
NPT
Relacion terica VA/ PaCO2

PaCO2
mmHg
80
40
16
VA (L)
Espacio muerto
Espacio muerto anatmico.
Espacio muerto alveolar (Zona 1 de West).
Espacio muerto fisiolgico.
Est dado por la suma del espacio muerto anatmico
y el espacio muerto alveolar.
Espacio muerto
ESPACIO MUERTO ANATOMICO:
Es un valor constante 2.2 ml/kg.
El espacio muerto anatmico est
representado por las vas respiratorias en
donde no se lleva a cabo en intercambio
gaseoso.
Espacio muerto alveolar

Est determinado por los alveolos ventilados pero mal
perfundidos.
Causas:
Zona I de West
Embolia pulmonar
Redistribucin de la perfusin pulmonar
Hipertensin pulmonar
Ecuacin del espacio muerto fisiolgico total
VD
=
PaCO2 - PECO2
VT
PaCO2
Cuando mayor sea la porcin de
volumen corriente que corresponda a
espacio muerto menor ser la PCO2
del gas espirado
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
FALLO DE LOS PULMONES PARA FACILITAR EN FORMA
ADECUADA LA CAPTACIN DE OXGENO Y/O LA
EXCRESIN DE DIXIDO DE CARBONO NECESARIAS
PARA LAS FUNCIONES METABLICAS
TIPOS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA:

(El diagnstico del tipo de la insuficiencia respiratoria est basada en los
resultados del anlisis de gases sanguneos arteriales)
Insuficiencia Respiratoria tipo I u Oxigenatoria o Hipoxmica.
Insuficiencia Respiratoria tipo II o Ventilatoria o Hipercpnica.
Insuficiencia Respiratoria Mixta o Hipoxmica Hipercpnica.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO I:
Presin arterial de O2 baja:
PaO2
Presin arterial de CO2 normal o baja:
PaCO2 N
Gradiente Alveolo-arterial de O2 alta:
P(A-a)O2 .
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO II:

(TRASTORNO EN EL CUAL EL SISTEMA PULMONAR ES INCAPAZ DE SATISFACER LAS DEMANDAS METABLICAS DEL
ORGANISMO EN RELACIN CON LA HOMEOSTASIS DE DIXIDO DE CARBONO)
Presin arterial de O2 normal o baja:
PaO2 N
Presin arterial de CO2 alta:
PaCO2
Gradiente Alveolo-arterial de O2 normal:
P(A-a)O2 N.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA MIXTA:
Presin arterial de O2 baja:
PaO2
Presin arterial de CO2 alta:
PaCO2
Gradiente Alveolo-arterial de O2 alta:
P(A-a)O2 .
IDENTIFICACIN DE LOS PASOS A SEGUIR

EN LA INTERPRETACIN DE LOS
DESRDENES ACIDO-BASE.
CONCEPTOS BASICOS
DIETA INGRESA 1 mEq de H+/kg/da (SO4,
PO4, ACIDOS ORGANICOS)
RION : Elimina 1 mEq de H+ por/kg/ da
METABOLISMO : Genera 13,000 a 15,000
nmoles de CO2
Pulmn : elimina 13,000 a 15,000 nMol de
CO2/da regulado por el SNC
CONCEPTOS BASICOS
pH = 6.1 + log
[ HCO3]
0.03 X Pa CO2
ECUACION HENDERSON -HASSELBACH
[H] =
24 x PaCO2
[HCO3]
FORMULA ALTERNATIVA DE HENDERSON
BUFFER =
HCO3H2CO3
BICARBONATO
ACIDO CARBONICO
CONCEPTOS BASICOS
1.
Una variacin del HCO3- ocasiona una variacin en el mismo sentido del
pH.
2.
Una variacin del PaCO2 ocasiona una variacin en sentido contrario del
pH.
3.
La respuesta compensatoria de uno de los sistemas (respiratorio o

metablico) ante un trastorno primario del otro sistema (metablico o
respiratorio) est dada por una variacin en el mismo sentido.
CONCEPTOS BASICOS
4. Los mecanismos compensatorios no llevan a
normalizar el pH, el problema primario o
fundamental es el que predomina en el pH
5. Si encontramos PCO2 anormal o HCO3- anormal
y pH dentro de lmites normales debemos de
pensar que existe un problema mixto.
RESPUESTA A LA ACIDOSIS METABLICA
RESPUESTA A LA ALCALOSIS METABLICA
NOMENCLATURA Y CRITERIOS PARA LA

INTERPRETACIN CLNICA
TERMINOLOGA CLNICA
CRITERIOS
Acidemia
pH < 7,35
Alcalemia
pH > 7,45
Acidosis metablica
HCO3- < 20
Dficit de base > 5 mMol/L

Alcalosis metablica
HCO3- > 28
Exceso de base > 5 mMol/L
Insuficiencia Ventilatoria (acidosis respiratoria)
PaCO2 > 45 mmHg
Hiperventilacin alveolar (alcalosis respiratoria)
PaCO2 < 35 mmHg
Insuficiencia Ventilatoria (acidosis respiratoria) aguda
PaCO2 > 45 mmHg; pH < 7,35
Insuficiencia Ventilatoria (acidosis respiratoria) crnica
PaCO2 > 45 mmHg; pH = 7,36-7,44
Hiperventilacin alveolar (alcalosis respiratoria) aguda
PaCO2 < 35 mmHg; pH > 7,45
Hiperventilacin alveolar (alcalosis respiratoria) crnica
PaCO2 < 35 mmHg; pH = 7,36-7,44
DIEZ CLASIFICACIONES PRIMARIAS DE LOS GASES SANGUNEOS:

CLASIFICACIN
pH
PaCO2
HCO3-
BASE
1. Insuficiencia ventilatoria aguda
2. Insuficiencia ventilatoria crnica
Exceso anormal
3. Hiperventilacin alveolar aguda
4. Hiperventilacin alveolar crnica
Dficit anormal
Dficit anormal
Dficit anormal
3. Acidosis metablica compensada
Dficit anormal
4. Alcalosis metablica descompensada
Exceso anormal
Exceso anormal
Exceso anormal
VENTILATORIA PRIMARIA
ACIDO-BASE PRIMARIA
1. Acidosis metablica descompensada
2. Acidosis metablica parcialmente
compensada
5. Alcalosis metablica parcialmente

compensada
6. Alcalosis metablica compensada
INTERPRETACION GASES ARTERIALES

1. OXIGENACION
A.
B.
C.
D.
PaO2
SaO2
Pa/FiO2
GA-aO2
> 90 mmHg
> 95%
PaO2/FiO2
VN: 400-500
[(713x FiO2) - PaCO2/0.8] - PaO2
VN: <20
PaO2
>100
No rmal
80-100
Hipo xemia leve
60-<80
Hipo xemia mo derada 40-<60
Hipo xemia severa
<40
SaO2
PaFiO2
>=95
90 - <95
75 - <90
<75
>500
400 - 500
300 - <400
200 - <300
<200
Hipero xia
2. ACIDO BASE
1. Determinar pH
>7.44
<7.36
N: 7.36 - 7.44
Alcalemia
Acidemia
2. Determinar si es metablico o respiratorio:

pH
pCO2
pCO2=40 +- 4mmHg (36-44)

HCO3=24 +- 2mmHg (22-26)
HCO3
ALCALEMIA POR
ACIDEMIA POR
Alcalosis metablica
Alcalosis respiratoria
Alcalosis mixta
Acidosis respiratoria
Acidosis metablica
Acidosis mixta
3. Si es acidosis metablica determinar Anion Gap= Na - (Cl + HCO3)= 8-12 mEq/L

4. Si es AG alto determinar HCO3 corregido para ver si hay otro disturbio
HCO3 c= HCO3 medido + (AG -12)
>26
<22
Alcalosis metablica asociada

Acidosis metabolica no AG asociada
5. Determinar si hay otro disturbio asociado, determinando la compensacin
Acidosis metablica
Alcalosis metablica
Acidosis Resp. Aguda
Acidosis Resp. Crnica
Alcalosis Resp Aguda
Alcalosis Resp Crnica
En disturbios metabl.
En disturbios resp:
Primario
HCO3
HCO3
PCO2
PCO2
PCO2
PCO2
PCO2
PCO2
HCO3
HCO3
Compensacion
PCO2
PCO2
HCO3
HCO3
HCO3
HCO3
medido
medido
medido
medido
>
<
>
<
PCO2=(1.5 x HCO3 +8)+-2

PCO2=(0.7 x HCO3 +23)+-2
Aumento HCO3= 0.1 x aumento PCO2
DisminucinHCO3= 0.2 x disminucin PCO2
PCO2
PCO2
HCO3
HCO3
calculado:
calculado:
calculado:
calculado:
Acidosis respiratoria asociada

Alcalosis respiratoria asociada
Alcalosis metablica asociad
Acidosis metablica asociad
6. Si el pH esta normal, evaluar el exceso de bases(Buffer Excess= +- 2 mEq/L)

BE dentro de lo normal +- 2 mEq/L: PCO2>44
PCO2<36
BE fuera de lo normal:
HCO3>26
HCO3<22
Acid Resp + alcal metabolica

Alcal Resp + acidosis Metab
Alcal Metab + Acidosis Resp
Acid Metab + Alcalosis Resp
INTERPRETACION GASES ARTERIALES

1. OXIGENACION
A.
B.
C.
D.
PaO2
SaO2
Pa/FiO2
GA-aO2
> 90 mmHg
> 95%
PaO2/FiO2
VN: 400-500
[(713x FiO2) - PaCO2/0.8] - PaO2
VN: <20
PaO2
>100
No rmal
80 - 100
Hipo xemia leve
60 - <80
Hipo xemia mo derada40 - <60
Hipo xemia severa
<40
SaO2
PaFiO2
>= 95
90 - <95
75 - <90
<75
>500
400 - 500
300 - <400
200 - <300
<200
Hipero xia
2. ACIDO BASE
1. Determinar pH
>7.44
N: 7.36 - 7.44
Alcalemia
No rmal
Hipo xemia leve
Hipo xemia mo derada
Hipo xemia severa
90-100
70-90
50-70
<50
428 - 476
333 - 427
238 - 332
<238
80-90
60-80
40-60
<40
380 - 427
285 - 379
190 - 284
<190
2. ACIDO BASE
1. Determinar pH
>7.44
<7.36
N: 7.36 - 7.44
Alcalemia
Acidemia
2. Determinar si es metablico o respiratorio:

pH
pCO2
pCO2=40 +- 4mmHg (36-44)

HCO3=24 +- 2mmHg (22-26)
HCO3
ALCALEMIA POR
ACIDEMIA POR
Alcalosis metablica
Alcalosis respiratoria
Alcalosis mixta
Acidosis respiratoria
Acidosis metablica
Acidosis mixta
3. Si es acidosis metablica determinar Anion Gap= Na - (Cl + HCO3)= 8-12 mEq/L

4. Si es AG alto determinar HCO3 corregido para ver si hay otro disturbio
>26
<22


Primario
Compensacion
>26
<22

Acidosis metablica
Alcalosis metablica
Acidosis Resp. Aguda
Acidosis Resp. Crnica
Alcalosis Resp Aguda
Alcalosis Resp Crnica
En disturbios metabl.
En disturbios resp:
Primario
HCO3
HCO3
PCO2
PCO2
PCO2
PCO2
Compensacion
PCO2
PCO2
HCO3
HCO3
HCO3
HCO3
PCO2 medido
PCO2 medido
HCO3 medido
HCO3 medido
>
<
>
<
PCO2=(1.5 x HCO3 +8)+-2

PCO2=(0.7 x HCO3 +23)+-2
PCO2 calculado:
PCO2 calculado:
HCO3 calculado:
HCO3 calculado:
Acidosis respiratoria asociada

Alcalosis respiratoria asociada
Alcalosis metablica asociad
Acidosis metablica asociad
6. Si el pH esta normal, evaluar el exceso de bases(Buffer Excess= +- 2 mEq/L)

BE dentro de lo normal +- 2 mEq/L: PCO2>44
PCO2<36
BE fuera de lo normal:
HCO3>26
HCO3<22
Acid Resp + alcal metabolica

Alcal Resp + acidosis Metab
Alcal Metab + Acidosis Resp
Acid Metab + Alcalosis Resp
Tres pasos para determinar el

exceso/dficit de base
1.
Determinar la variacin de la PaCO2 (diferencia entre la PaCO2

medida y 40); mover la coma decimal dos lugares hacia la izquierda.
2.
Determinar el pH estimado:
3.
Si la PaCO2 > 40, restar de 7,40 la mitad de la variacin de la PaCO2.

Si la PaCO2 < 40, sumar a 7,40 la variacin de la PaCO2.
Calcular el exceso/dficit de base: determinar la diferencia entre el pH

medido y el estimado. Mover la coma decimal dos lugares hacia la
derecha. Multiplicar por 2/3.
Exceso de base: pH medido mayor que pH estimado.
Dficit de base: pH medido menor que pH estimado.
Tres pasos para determinar el exceso/dficit de base:

Ejemplo 1: pH=7,04 PaCO2=76
1.

medida y 40); mover la coma decimal dos lugares hacia la
izquierda.
Diferencia entre la PaCO2 medida y 40:
76 40 = 36.
Mover la coma decimal dos lugares hacia la izquierda.
36,0
= 0,36

2.
Si la PaCO2 > 40, restar de 7,40 la mitad de la variacin de la

PaCO2.
Restar de 7,40 la mitad de la variacin de la PaCO2:
7,40 - (0,36/2) = 7,40 - 0,18 = 7,22

3.
Calcular el exceso/dficit de base: determinar la diferencia entre el pH medido y el

estimado. Mover la coma decimal dos lugares hacia la derecha. Multiplicar por 2/3.
Determinar la diferencia entre el pH medido y el estimado:
Mover la coma decimal dos lugares hacia la derecha:
7,04 - 7,22 = - 0,18
- 0,18 = - 18,0
Multiplicar por 2/3:
- 18 x 2/3 = - 12
RESULTADO: 12 mMol/L de dficit de base

1.

izquierda.
40 - 18 = 22.
22,0
= 0,22

2.

PaCO2.
Sumar a 7,40 la mitad de la variacin de la PaCO2:
7,40 + (0,22) = 7,62

3.

7,47 - 7,62 = - 0,15
- 0,15 = - 15,0
- 15 x 2/3 = - 10
RESULTADO: 10 mMol/L de dficit de base

1.

izquierda.
90 - 40 = 50.
50,0
= 0,50

2.

PaCO2.
Sumar a 7,40 la mitad de la variacin de la PaCO2:
7,40 - (0,50/2) = 7,40 - 0,25 = 7,15

3.

7,21 - 7,15 = 0,06
0,06 = 6,0
6 x 2/3 = 4
RESULTADO: 4 mMol/L de exceso de base
INTERPRETACIN CIDO
BASE
EJEMPLOS
INTERPRETACIN CIDO BASE

EJEMPLO N 01:
Na+
125 mEq/L
Cl-
100 mEq/L
HCO3-
PCO2
13 mmHg
pH SERICO
7,29
B.E.
- 25 mmol/L
mEq/L
ACIDOSIS METABLICA PARCIALMENTE COMPENSADA
pH = 7,29 y HCO3 = 6 mEq/L y PCO2 = 13 mmHg :
SI pH < 7,36 y PCO2 > 44

==> ACIDEMIA POR ACIDOSIS RESPIRATORIA.
SI pH < 7,36 y HCO3 < 22
==> ACIDEMIA POR ACIDOSIS METABOLICA.
SI pH > 7,44 y PCO2 < 36
==> ALCALEMIA POR ALCALOSIS RESPIRATORIA.
SI pH > 7,44 y HCO3 > 26
==> ALCALEMIA POR ALCALOSIS METABOLICA.
SI UN DISTURBIO METABOLICO ESTA

PRESENTE HAY AUMENTO DEL ANION GAP?:
MEDIR LOS NIVELES SERICOS DE SODIO, CLORO Y BICARBONATO PARA

CALCULAR LA MAGNITUD DEL ANION GAP:
Na+ + (K+ + Ca2+ + Mg2+) = HCO3- + Cl - + (PO4 + SO4 + Prot + Ac. Orgn)
Na+ - (HCO3- + Cl -) = (PO4 + SO4 + Prot + Ac. Orgn) - (K+ + Ca2+ + Mg2+)
A.G. = Na+ - (Cl- + HCO3-) = 8 a 12 mEq/L
A.G. = ANIONES NO MEDIDOS - CATIONES NO MEDIDOS
PROTEINAS (15 mEq/L)
CALCIO
(5 mEq/L)
ACID. ORG. (5 mEq/L)
POTASIO
(4,5 mEq/L)
FOSFATOS (2 mEq/L)
MAGNESIO (1,5 mEq/L)
SULFATOS (1 mEq/L)
CORRECCIN DEL ANION GAP EN FUNCIN A LA ALBMINA:

A.G. CORREGIDO = A.G. CALCULADO + 2,5 x (4 ALBMINA MEDIDA).
CON pH > 7,5 ==> A.G. AUMENTA POR ALCALOSIS METABOLICA.
ANION GAP:

PRESENTE HAY AUMENTO DEL ANION GAP?:
MEDIR LOS NIVELES SERICOS DE SODIO, CLORO Y
BICARBONATO PARA CALCULAR LA MAGNITUD DEL ANION
GAP:
A.G. = Na+ - (Cl- + HCO3-) = 8 a 12 mEq/L
A.G. = 125 - (100 + 6) = 19 mEq/L

19 mEq/L > 12 mEq/L
==>
ACIDEMIA POR ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP
OTRO DISTURBIO ESTA PRESENTE EN EL PACIENTE CON

UNA ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP?:
DETERMINAR EL NIVEL DE BICARBONATO CORREGIDO Y
COMPARAR CON EL NIVEL DE BICARBONATO MEDIDO:
HCO3 cg = HCO3m + (A.G. - 12)

HCO3 cg = 6 + (19 - 12) = 13
SI HCO3 CORREGIDO (13 mEq/L) < 22 mEq/L
==> ACIDOSIS METABOLICA NO ANION GAP ASOCIADA
A UNA ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP.
RESPUESTA COMPENSATORIA AL
DISTURBIO ACIDO-BASE PRIMARIO:
LIMITES DE COMPENSACION MAXIMA

PARA UN TRASTORNO METABOLICO:
ACIDOSIS METABOLICA:
PCO2 = 12 - 14 mmHg.
ALCALOSIS METABOLICA:
PCO2 = 55 mmHg.

PRESENTE EL SISTEMA RESPIRATORIO ESTA
COMPENSANDO ADECUADAMENTE?:
COMPARAR LA PCO2 MEDIDA CON LA PCO2 ESPERADA, ELLO

DETERMINARA SI EXISTE UNA ACIDOSIS O ALCALOSIS
RESPIRATORIA ASOCIADA:
PCO2 ESPERADA PARA PACIENTES CON ACIDOSIS METABOLICA:
PCO2c = [(1,5 x HCO3) + 8] 2

PCO2c = [(1,5 x 6) + 8] 2 = 15 a 19 mmHg
SI PCO2m (13 mmHg) < PCO2c - 2 (15 mmHg)
==>
ALCALOSIS RESPIRATORIA ASOCIADA

A ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP
y NO ANION GAP.
ACIDEMIA POR
ACIDOSIS METABOLICA
(TRASTORNO PRIMARIO)
ANION GAP Y NO ANION GAP
CON
ALCALOSIS RESPIRATORIA ASOCIADA
INTERPRETACION ACIDO BASE

EJEMPLO N 02:
Na+
128 mEq/L
Cl-
80 mEq/L
HCO3-
PCO2
22 mmHg
pH SERICO
7,18
B.E.
- 26,7 mmol/L
mEq/L
ACIDOSIS METABLICA PARCIALMENTE COMPENSADA
SI pH < 7,36 y HCO3 < 22

A.G. = Na+ - (Cl- + HCO3-) = 8 a 12 mEq/L

A.G. = 128 - (80 + 8) = 40 mEq/L
40 mEq/L > 12 mEq/L
==> ACIDEMIA POR ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP
HCO3 cg = HCO3m + (A.G. - 12)

HCO3 cg = 8 + (40 - 12) = 36
SI HCO3 CORREGIDO (36 mEq/L) > 26 mEq/L
==> ALCALOSIS METABOLICA ASOCIADA A
UNA ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP.
PCO2c = [(1,5 x HCO3) + 8] 2

PCO2c = [(1,5 x 8) + 8] 2 = 18 a 22 mmHg
SI PCO2m (22 mmHg) = PCO2c + 2 (22 mmHg)
==> NO HAY DISTURBIO RESPIRATORIO ASOCIADO.
ACIDEMIA POR
ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP
CON ALCALOSIS METABOLICA ASOCIADA

EJEMPLO N 04:
Na+
135 mEq/L
Cl-
86 mEq/L
HCO3-
38 mEq/L
PCO2
47 mmHg
pH SERICO
7,51
B.E.
+ 9,7 mmol/L
ALCALOSIS METABLICA PARCIALMENTE COMPENSADA
SI pH < 7,36 y PCO2 > 44

SI pH < 7,36 y HCO3 < 22
SI pH > 7,44 y PCO2 < 36
SI pH > 7,44 y HCO3 > 26

PRESENTE EL SISTEMA RESPIRATORIO ESTA COMPENSANDO
ADECUADAMENTE?:
PCO2 ESPERADO PARA PACIENTES CON ALCALOSIS

METABOLICA:
PCO2 = [ (0,7 x HCO3) + 23] 2

SI PCO2m > PCO2c + 2 ==> ACIDOSIS RESPIRATORIA ASOCIADA
SI PCO2m < PCO2c - 2 ==> ALCALOSIS RESPIRATORIA ASOCIADA

PRESENTE EL SISTEMA RESPIRATORIO ESTA
COMPENSANDO ADECUADAMENTE?:
COMPARAR LA PCO2 MEDIDA CON LA PCO2 ESPERADA, ELLO

DETERMINARA SI EXISTE UNA ACIDOSIS O ALCALOSIS
RESPIRATORIA ASOCIADA:
PCO2 ESPERADO PARA PACIENTES CON ALCALOSIS METABOLICA:
PCO2 = [(0,7 x HCO3) + 23] 2

PCO2 = [(0,7 x 38) + 23] 2 = 47,6 a 51,6 mmHg.
47 mmHg < 47,6 a 51,6 mmHg.

==> EXISTE UNA ALCALOSIS RESPIRATORIA DESPRECIABLE ASOCIADA A
LA ALCALOSIS METABOLICA.
ALCALEMIA POR
ALCALOSIS METABOLICA

EJEMPLO N 08:
Na+
133 mEq/L
Cl-
94 mEq/L
HCO3-
34 mEq/L
PCO2
80 mmHg
pH SERICO
7,25
B.E.
3,3 mmol/L
ACIDOSIS RESPIRATORIA PARCIALMENTE COMPENSADA

HIPOVENTILACION ALVEOLAR
SI pH < 7,36 y PCO2 > 44

SI pH < 7,36 y HCO3 < 22
SI pH > 7,44 y PCO2 < 36
SI pH > 7,44 y HCO3 > 26
SI UN DISTURBIO RESPIRATORIO ESTA PRESENTE, ES ESTE

AGUDO O CRONICO? :
MTODO DEL BICARBONATO:
HCO3- CALCULADO PARA ACIDOSIS RESPIRATORIA:

AGUDA (< 24 HORAS):
HCO3-
CALCULADO = 24 + 0,1(PCO2m - 40) 2
HCO3-
CALCULADO = 24 + 0,1(80 - 40) = 28
CRONICA (> 72 HORAS):

HCO3-
CALCULADO = 24 + 0,4(PCO2m - 40) 2
HCO3-
CALCULADO = 24 + 0,4(80 - 40) = 40
HCO3-
ca = 28 2 < HCO3- m = 34 < HCO3- cc = 40 2
Acidosis respiratoria crnica agudizada, o

Acidosis respiratoria aguda con alcalosis metablica, o
Acidosis respiratoria crnica con acidosis metablica

AGUDO O CRONICO? :
METODO DEL pH:
pH CALCULADO PARA ACIDOSIS RESPIRATORIA:

AGUDA (< 24 HORAS):
pH CALCULADO = 7,40 - 0,0060(PCO2m - 40)
pH CALCULADO = 7,40 - 0,0060(80 - 40) = 7,16
pH CALCULADO = 7,40 - 0,0025(PCO2m - 40)

pH CALCULADO = 7,40 - 0,0025(80 - 40) = 7,30
pH ca = 7,16 < pH m = 7,25 < pH cc = 7,30

SI UN DISTURBIO RESPIRATORIO ESTA

PRESENTE, QUE POSIBILIDADES EXISTEN? :
AGUDO
pHm < pHa
-m
HCO3
-a
< HCO3
pHm = pHa
HCO3-m
-a
= HCO3
ACIDOSIS
RESPIRATORIA
AGUDA
ACIDOSIS
RESPIRATORIA
AGUDA MAS
ACIDOSIS
METABOLICA
CRONICO
pHa < pHm < pHc
HCO3-a<HCO3-m<
-c
HCO3
ACIDOSIS
RESPIRATORIA
CRONICA
AGUDIZADA
pHm = pHc
-m
HCO3
= HCO3
-c
ACIDOSIS
RESPIRATORIA
CRONICA
ACIDOSIS RESPIRATORIA CRONICA

MAS ACIDOSIS METABOLICA
ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA

MAS ALCALOSIS METABOLICA
pHm > pHc

HCO3-m > HCO3-c
ACIDOSIS
RESPIRATORIA
CRONICA MAS
ALCALOSIS
METABOLICA
... RESPUESTA METABOLICA PARA

UN TRASTORNO RESPIRATORIO:
CALCULO DEL BICARBONATO ESPERADO EN BASE AL PCO2 MEDIDO:
ACIDOSIS RESPIRATORIA:
ALCALOSIS RESPIRATORIA:
AGUDA:
AGUDA:
HCO3c = 24 + 0,1(PCO2m - 40) 2
HCO3c = 24 - 0,2(40 - PCO2m) 2
CRONICO:
CRONICO:
HCO3c = 24 + 0,4(PCO2m - 40) 2
HCO3c = 24 - 0,5(40 - PCO2m) 2

PARA TRASTORNOS RESPIRATORIOS:
AGUDA:
HCO3 = 32 mEq/L.
CRONICA:
HCO3 = 45 mEq/L.
AGUDA:
HCO3 = 12 - 20 mEq/L.
CRONICA:
HCO3 = 12 - 15 mEq/L.
ACIDEMIA POR ACIDOSIS RESPIRATORIA

(DISTURBIO PRIMARIO)
CRONICA AGUDIZADA
O
ACIDOSIS RESPIRATORIA CRONICA MS ACIDOSIS
METABOLICA
O
ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA MAS ALCALOSIS
METABOLICA

EJEMPLO N 09:
Na+
138 mEq/L
Cl-
98 mEq/L
HCO3-
30 mEq/L
PCO2
60 mmHg
pH SERICO
7,31
B.E.
0,67 mmol/L
ACIDOSIS RESPIRATORIA PARCIALMENTE COMPENSADA

HIPOVENTILACIN ALVEOLAR
SI pH < 7,36 y PCO2 > 44

HCO3- CALCULADO agudo = 24 + 0,1(PCO2m - 40) 2

HCO3- CALCULADO agudo = 24 + 0,1(60 - 40) = 26 (24 a 28)
HCO3- CALCULADO crnico = 24 + 0,4(PCO2m - 40) 2

HCO3- CALCULADO crnico = 24 + 0,4(60 - 40) = 32 (30 a 34)
HCO3- ca = 26 < HCO3- m = 30 < HCO3- cc = 32

ACIDEMIA POR ACIDOSIS RESPIRATORIA

CRONICA AGUDIZADA
O
ACIDOSIS RESPIRATORIA CRONICA MS ACIDOSIS
METABOLICA
O
ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA MAS ALCALOSIS
METABOLICA

EJEMPLO N 10:
Na+
133 mEq/L
Cl-
94 mEq/L
HCO3-
17 mEq/L
PCO2
20 mmHg
pH SERICO
7,55
B.E.
- 3,3 mmol/L
ALCALOSIS RESPIRATORIA PARCIALMENTE COMPENSADA

SI pH < 7,36 y PCO2 > 44
SI pH < 7,36 y HCO3 < 22
SI pH > 7,44 y PCO2 < 36
SI pH > 7,44 y HCO3 > 26

AGUDO O CRONICO? :
MTODO DEL BICARBONATO:
HCO3- CALCULADO PARA ALCALOSIS RESPIRATORIA:

AGUDA (< 24 HORAS):
HCO3-
CALCULADO = 24 - 0,2(40 - PCO2m) 2
HCO3-
CALCULADO = 24 - 0,2(40 - 20) = 20 (18 a 22)

HCO3-
CALCULADO = 24 - 0,5(40 - PCO2m) 2
HCO3-
CALCULADO = 24 - 0,5(40 - 20) = 14 (12 a 16)
HCO3-
cc = 14 2 < HCO3- m = 17 < HCO3- ca = 20 2
Alcalosis respiratoria crnica agudizada, o

Alcalosis respiratoria aguda con acidosis metablica, o
Alcalosis respiratoria crnica con alcalosis metablica
SI UN DISTURBIO RESPIRATORIO ESTA PRESENTE, ES ESTE AGUDO O

CRONICO? :
MTODO DEL pH:
pH CALCULADO PARA ALCALOSIS RESPIRATORIA:

AGUDA (< 24 HORAS):
pH CALCULADO = 7,40 + 0,0130(40 - PCO2m)
pH CALCULADO = 7,40 + 0,0130(40 - 20) = 7,66
pH CALCULADO = 7,40 + 0,0040(40 - PCO2m)
pH CALCULADO = 7,40 + 0,0040(40 - 20) = 7,48
pH c = 7,48 < pH m = 7,55 < pH a = 7,66
Alcalosis respiratoria crnica agudizada, o

Alcalosis respiratoria aguda con acidosis metablica, o
Alcalosis respiratoria crnica con alcalosis metablica
SI UN DISTURBIO RESPIRATORIO ESTA

PRESENTE, QUE POSIBILIDADES EXISTEN? :
CRONICO
pHm < pHc
-m
HCO3
-c
< HCO3
pHm = pHc
-m
HCO3
HCO3-c
ALCALOSIS
RESPIRATORIA
CRONICA
ALCALOSIS
RESPIRATORIA
CRONICA MAS
ACIDOSIS
METABOLICA
AGUDO
pHc < pHm < pHa
HCO3-c<HCO3-m<
HCO3-a
ALCALOSIS
RESPIRATORIA
CRONICA
AGUDIZADA
pHm = pHa
HCO3-m
= HCO3
-a
ALCALOSIS
RESPIRATORIA
AGUDA
ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA

MAS ACIDOSIS METABOLICA
ALCALOSIS RESPIRATORIA
CRONICA MAS ALCALOSIS
METABOLICA
pHm > pHa

HCO3-m > HCO3-a
ALCALOSIS
RESPIRATORIA
AGUDA MAS
ALCALOSIS
METABOLICA
... RESPUESTA METABOLICA PARA UN

TRASTORNO RESPIRATORIO:
CALCULO DEL BICARBONATO ESPERADO EN BASE AL PCO2 MEDIDO:
AGUDA:
AGUDA:
HCO3c = 24 + 0,1(PCO2m - 40) 2
HCO3c = 24 - 0,2(40 - PCO2m) 2
CRONICO:
CRONICO:
HCO3c = 24 + 0,4(PCO2m - 40) 2
HCO3c = 24 - 0,5(40 - PCO2m) 2

PARA TRASTORNOS RESPIRATORIOS:
AGUDA:
HCO3 = 32 mEq/L.
CRONICA:
HCO3 = 45 mEq/L.
AGUDA:
HCO3 = 12 - 20 mEq/L.
CRONICA:
HCO3 = 12 - 15 mEq/L.
ALCALEMIA POR ALCALOSIS RESPIRATORIA

CRONICA AGUDIZADA
O
ALCALOSIS RESPIRATORIA CRONICA MS ALCALOSIS
METABOLICA
O
ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA MAS ACIDOSIS
METABOLICA
ETIOLOGA Y MANEJO
DE LA
ACIDOSIS METABLICA
PRINCIPALES CAUSAS DE ACIDOSIS METABOLICA DE

ACUERDO AL MECANISMO Y AL ANION GAP:
MECANISMO DE ACIDOSIS
ANION GAP ELEVADO
ANION GAP NORMAL
Acidosis lctica
PRODUCCION ACIDA
INCREMENTADA
Cetoacidosis: Diabtica, por

inanicin, relacionada al alcohol.
Ingestin: Metanol, etilenglicol,
aspirina, tolueno (inicial).
Algunos casos de IRC
ELIMINACION RENAL DE
ACIDOS DISMINUIDA
Insuficiencia renal crnica
ATR tipo 1 (distal)

ATR tipo 4 (hipoaldosteronismo)
Diarrea u otras prdidas intestinales
ATR tipo 2 (proximal)
PERDIDA DE BICARBONATO O
DE PRECURSORES DE
BICARBONATO
Post tratamiento de cetoacidosis

Ingestin de Tolueno
Inhibidores de anhidrasa carbnica
Derivacin ureteral (Ej. Asa ileal)
ENFOQUE DEL PACIENTE CON ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP:

CETONAS EN ORINA O SUERO

(O B-HIDROXI-BUTIRATO SI EL
pH < 7,1 Y CETONAS NEGATIVAS)
NEGATIVO
POSITIVO
UREA y CREATININA
ELEVADOS?
GLUCOSA SERICA
O HEMOGLUCOTEST
NO
SI
ALTO
NIVEL DE
LACTATO
SERICO
DIAGNOSTICO PROBABLE:
ACIDOSIS METABOLICA
POR INSUFICIENCIA RENAL
CETOACIDOSIS
DIABETICA
NORMAL O BAJO
NORMAL O BAJO
ALTO
GAP OSMOLAL
ACIDOSIS LACTICA
MENOR O IGUAL A 10 mosm/L
MAYOR DE 10 mosm/L
HISTORIA
DE
ALCOHOLISMO?
CHOQUE
SEPSIS
CANCER
INSUFICIENCIA HEPATICA
INSUFICIENCIA RENAL
CATASTROFE INTRAABDOMINAL
HIPOXIA SEVERA
ESTADO CONVULSIVO
VER CUADRO SIGUIENTE

NIVEL
DE
ACIDO
SALICILICO
INTOXICACION
POR
ETILEN
GLICOL
ACIDOSIS D-LACTICA
SI EL PACIENTE PUEDE
TENER SINDROME DEL
INTESTINO CORTO
INTOXICACION
POR
ALCOHOL
METILICO
TOXINAS
Gap osmolal = O medida - O calculada
O calculada = 2 Na+ + Gluc/18 + Urea/6
... ENFOQUE DEL PACIENTE CON ACIDOSIS METABOLICA

ANION GAP:
CETONAS EN ORINA O SUERO,

O B-HIDROXIBUTIRATO POSITIVO
GLUCOSA SERICA O HEMOGLUCOTEST NORMAL

HISTORIA DE ALCOHOLISMO?
NO
SI
EVIDENCIA CLINICA DE MALNUTRICION

(CAQUEXIA, ALBUMINA BAJA, HISTORIA)?
CETOACIDOSIS ALCOHOLICA
NO
SI
ACETALDEHIDO EN ORINA O SUERO

PARA DX DE INTOXICACION
POR PARALDEHIDO (RARO)
CETOSIS POR
INANICION

INSUFICIENCIA RENAL SEVERA.
CETOACIDOSIS.
AYUNO.
DIABETES MELLITUS.
ALCOHOLICA.
ACIDOSIS LACTICA.
TOXINAS:
METANOL.
SALICILATOS.
ETILENGLICOL.
PARAHALDEHIDOS.
ACIDOSIS ORGANICAS INFANTILES.
HIPERLACTACIDEMIA (> 2 mMol/L):

TIPO A:
HIPOXIA TISULAR
REGIONAL:
ISQUEMIA.
TUMORES.
HIPOXIA TISULAR
SISTEMICA (SHOCK):
CARDIOGENICO.
OBSTRUCTIVO.
SEPTICO.
HIPOVOLEMICO.
NEUROGENICO.
TIPO B:
ENFERMEDAD
HEPATICA.
DEFICIENCIA DE
TIAMINA.
ALCALEMIA.
DIABETES MELLITUS.
INSUFICIENCIA RENAL.
PRODUCCION POR
ORGANISMOS
ENTERICOS.
ENFOQUE DEL PACIENTE CON ACIDOSIS METABOLICA NO ANION GAP

(HIPERCLORMICA):
ACIDOSIS METABOLICA NO ANION GAP
EVALUE LA PRESENCIA DE CAUSAS NO RENALES:

DIARREA, NUTRICION PARENTERAL
LIQUIDOS INTRAVENOSOS, OTRAS PERDIDAS G.I.
NO SEGURO
CALCULE EL
ANION GAP URINARIO
(Na + K) - Cl
POSITIVO
> 0 mEq/L
NEGATIVO
< 0 mEq/L (-20 a -50 mEq/L)
PRESENTE
DIARREA U
OTRAS PERDIDAS
GASTROINTESTINALES
FLUIDOS IV:
SOLUCION SALINA
HIPERTONICA
NUTRICION PARENTERAL:
POR ALTAS CONCENTRACIONES
DE CLORURO
AUSENTE
1era. ORINA a.m. PARA pH

POTASIO SERICO
pH > 5,5 con HCO3 < 15

K srico NORMAL O BAJO
pH < 5,5
K srico NORMAL O BAJO
pH < 5,5
K srico ALTO
DX PROBABLE:
ACIDOSIS TUBULAR
RENAL DISTAL TIPO 1
DX PROBABLE:
ACIDOSIS TUBULAR
RENAL PROXIMAL TIPO 2
DX. PROBABLE:
ACIDOSIS TUBULAR
RENAL TIPO 4

(HIPERCLOREMICA):
ACIDOSIS HIPOKALEMICA.
ACIDOSIS TUBULAR RENAL.
ACIDOSIS
LEMICA.
INSUFICIENCIA RENAL TEMPRANA.
HIDRONEFROSIS.
ADICION DE HCL, CLORURO

DE AMONIO.
TOXICIDAD POR SULFURO.
HIPERALIMENTACION, REHIDRATACION.
NORMO-HIPERKA-
PERDIDA DE BICARBONATO.
ACIDOSIS
NICA.
INSUFICIENCIA ADRENAL.
POST
HIPOCAP-

(Prdida de Bicarbonato):
DIARREA.
DRENAJE PANCREATICO.
DRENAJE BILIAR.
DESVIACION URINARIA.
INHIBICION DE LA ANHIDRASA CARBONICA.
ENFERMEDAD RENAL PERDEDORA DE BICARBONATO.
ACIDOSIS DILUCIONAL.
ACIDOSIS TUBULAR RENAL DISTAL TIPO 1.

ETIOLOGIA:
Hereditaria
espordica.
primaria
Genticas:
Enfermedad cstica medular, Intolerancia a la fructosa, Enfermedad de almacenamiento de glucgeno
tipo 1, Galactosemia, Enfermedad de Wilson, Sndrome de Lowe, Tirosinemia, Cistinosis.
Enfermedad autoinmune:
Sjgren, LES,
Hepatitis
crnica activa, otros.
Adquiridas:
Mieloma mltiple, Sndrome nefrtico, Amiloidosis,
Gammapata monoclonal.
Drogas:
Tetraciclina vencida, ciclosporina,
gentamicina,
warfarina, metales pesados.
ACIDOSIS TUBULAR RENAL PROXIMAL TIPO 2.

ETIOLOGIA:
Hereditaria
espordica.
primaria
Genticas:
Ehler-Danlos,
Marfan,
Anemia falciforme, Eliptocitosis, Enfermedad qustica medular, Enfermedad
de Fabry, Enfermedad de
Wilson.
Enfermedades
inmunes.
auto-
Adquiridas:
Pielonefritis crnica, Cirrosis, Amiloidosis, Enfermedad renal intersticial, Toxicosis por vitamina D, hiperparatiroidismo primario, hipercalciuria idioptica, Rin esponjoso medular.
Drogas:
Amfotericina, Amiloride,
Triamtireno, Litio, Tolueno,
Analgsicos.
ACIDOSIS TUBULAR RENAL TIPO 4.

ETIOLOGIA:
Hipoaldosteronismo.
Hiporeninin-hipoaldosteronismo.
Estado de resistencia a
la aldosterona (niveles renina/aldosterona
elevados).
Adquiridos:
Diabetes.
Hipertensin.
Enfermedad renal tubulointersticial crnica.
Drogas:
Espironolactona.
IECAs.
Heparina.
MANEJO DE LOS
DISTURBIOS ACIDO BASE
ACIDOSIS
METABOLICA
MANEJO DE LOS DISTURBIOS ACIDO BASE:
1.
DIAGNOSTICO DE LOS DISTURBIOS ACIDO

BASE.
2.
TRATAMIENTO DE LA CAUSA DE FONDO.
3.
MANEJO ESPECIFICO:
1.
ACIDOSIS METABOLICA.
2.
ALCALOSIS METABOLICA.
3.
ACIDOSIS RESPIRATORIA.
4.
ALCALOSIS RESPIRATORIA.
ACIDOSIS METABLICA MINERAL:
Acidosis metablica causada por un exceso en la sangre
de aniones no metabolizables.
ACIDOSIS METABLICA ORGNICA:

Acidosis metablica causada por un exceso en la sangre
de aniones metabolizables.
ANION GAP NORMAL Y ANION GAP ELEVADO MINERAL:
Reposicin de Bicarbonato si no se resuelve causa de fondo y pH < 7,10.
Adems posibilidad de terapia de sustitucin renal (dilisis) en caso de
acidosis metablica anion gap elevado mineral.
ANION GAP ELEVADO NO MINERAL (ORGNICA):

Tratamiento de la causa de fondo.
Terapia alcali si:
pH < 6,90 y/o arritmias inducidas por acidemia (en controversia).
CONSECUENCIAS DE LA ACIDEMIA SEVERA:
CARDIOVASCULAR:
Compromiso de la contractilidad cardaca (la

respiratoria afecta ms rpidamente que la
metablica).
Dilatacin arteriolar, venoconstriccin

centralizacin del volumen sanguneo.
Incremento de la resistencia vascular pulmonar.
Reduccin en el gasto cardaco, presin arterial,

y flujo heptico y renal.
Sensibilidad a las arritmias de reentrada y

reduccin en el umbral para fibrilacin
ventricular. Tambin puede causar bradicardia.
Disminucin de la respuesta cardiovascular a las

catecolaminas.
RESPIRATORIAS:
Hiperventilacin. Respiracin de Kussmaul.
Disminucin del poder de los msculos
respiratorios y la propensin a la fatiga
muscular.
Disnea.
Inicial: Disminucin de la afinidad oxihemoglobina. Tarda: Incremento de la afinidad
oxihemoglobina.
METABOLICAS:
Demandas metablicas incrementadas.
Resistencia a la insulina.
Inhibicin de la glicolisis anaerbica.
Reduccin en la sntesis del ATP.
Hiperkalemia.
Degradacin proteica incrementada.
CEREBRAL:
Inhibicin del metabolismo y regulacin del
volumen celular.
Convulsiones, obnubilacin y coma.
ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP NORMAL y

ANION GAP ELEVADO MINERAL:
pH < 7,10 y/o HCO3 < 10 mEq/L:
Reponer 50% del dficit de HCO3 en 30 minutos.
No se debera administrar ms de 1 mEq/kg por vez.
El 50% restante reponerlo en 4-6 horas, segn
resultados de nuevos controles de AGA.

CALCULO
DEL
BICARBONATO:
DEFICIT
DE
DEFICIT DE HCO3 = DEFICIT DE BASE x PESO (kg)

4
DEFICIT DE HCO3 = 0,6 x PESO (kg) x (HCO3d HCO3m)
En caso de HCO3 < 10 mEq/L utilizar 0,7 en vez de 0,6.
HCO3 d (Bicarbonato deseado) = 15 mEq/L.

HCO3 m (Bicarbonato medido) = AGA.

Nmero de ampollas de Bicarbonato de Sodio al 8,4%
requeridas segn dficit de bicarbonato:
N amp. HCO3 =
DEFICIT BICARBONATO
20
Pasar la mitad de ampollas en infusin para 30 minutos.

Pasar la mitad restante de ampollas en 4-6 horas.
Por cada ampolla de Bicarbonato de Sodio al 8,4% usar como diluyente
125 ml Dextrosa al 5%.

ACIDOSIS METABLICA ANION GAP ELEVADO
MINERAL:
El paciente debe ser sometido a terapia de sustitucin renal de
emergencia (dilisis).
ACIDOSIS METABOLICA CRONICA:

Se usa Bicarbonato de sodio slo cuando Bicarbonato srico <
15 mEq/L para prevenir la osteomalacia.

Para pH > 7,20, HCO3 < 10 mEq/L y PCO2 < 20
mmHg:
Riesgo de agotamiento ventilatorio.
Reponer dficit total GOTEO a GOTEO en 6 a 8 horas, sin bolo
inicial.
Solicitar controles posteriores de AGA.
ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP ALTO:
ACIDOSIS LACTICA:
1.
Mejora de la oxigenacin tisular (DO2):
DO2 = 1,34 x GC x Hg x SaO2
GASTO CARDIACO (GC):
HEMOGLOBINA (Hg):
Mejorar la volemia (reto de fluidos).

Disminuir la post-carga (vasodilatadores).
Inotropicos (dobutamina, dopamina).
Optimizar la Hg hasta 8 10 g/dL.
SATURACION ARTERIAL DE OXIGENO (SaO2):
Aumentar el aporte de oxgeno (FiO2).

Ventilacin mecnica.
PEEP.
ACIDOSIS LACTICA:
2.
MANEJO DE LA CAUSA DE FONDO:
Antibioticoterapia para sepsis.
Ciruga del trauma o isquemia tisular.
Dialisis de toxinas (metanol / etilenglicol).
Retiro de Metformina.
Retiro de Nitroprusiato.
Insulina en DM descompensada.
Infusin de glucosa en alcohlicos.
Infusin de glucosa en acidosis lctica congnita.
Corregir dficit de tiamina:
Intoxicacin por etanol.
Beri-Beri.
Deficiencia de Piruvato Deshidrogenasa.
Dieta baja en carbohidratos.
Antibioticoterapia en caso de acidosis D-lctica (Sndrome de intestino corto).
Tratamiento del cncer subyacente.
Tratamiento del feocromocitoma.
ACIDOSIS LACTICA:
3. Si acidemia metablica es severa (controversial):
Si pH < 6,9 y/ HCO3 a 5 mmol/L, entonces:
Slo reponer el 50% del dficit.
NaHCO3 : 1 2 mmol/kg en infusin.
TERAPIA CON BICARBONATO:
INDICACIONES: Acidosis severa, cuando:
pH menor de 7,10 para llevarlo hasta por lo menos 7,20-7,25 en el caso de acidosis metablica anion
gap normal y anion gap elevado mineral.
pH menor de 6,9 para llevarlo hasta por lo menos a 7,10-7,20 en el caso de acidosi metablica
orgnica (controversial).
Bicarbonato arterial < 5 mEq/L, ya que cualquier disminucin adicional en el bicarbonato podra
causar una cada abrupta en el pH.
CONTRAINDICACIONES:
Alcalosis,
Hipernatremia,
Hipocalcemia,
Edema pulmonar severo,
Si el PCO2 es mayor que el esperado para el bicarbonato medido, no se debera administrar

bicarbonato a menos que simultneamente se soporte la ventilacin alveolar (barrido de CO2)
TERAPIA CON BICARBONATO:
EFECTOS COLATERALES:
Sobrecarga de volumen.
Hipokalemia.
Acidosis del Sistema Nervioso Central.
Hipercapnia.
Hipoxia tisular va la desviacin hacia la izquierda de la

curva de disociacin de la hemoglobina-oxgeno.
Estimulacin alcali de acidosis orgnica (acidosis lctica).
Alcalosis de rebote.
ADMINISTRACIN INTRAVENOSA DE BICARBONATO EN PRESENCIA DE ACIDEMIA METABLICA CUANDO EL

VOLUMEN MINUTO CARDACO Y LAS RESERVAS PULMONARES SON ADECUADAS
pH
= 6,99
PCO2 = 54
HCO3- = 13
pH
= 7,20
PCO2 = 40
HCO3- = 16
pH
= 7,06
PCO2 = 46
HCO3- = 13
pH
= 7,10
PCO2 = 40
HCO3- = 12
ADMINISTRACIN INTRAVENOSA DE BICARBONATO EN PRESENCIA DE ACIDEMIA METABLICA Y RESPIRATORIA

MIXTA SECUNDARIA A UNA INCAPACIDAD DEL SISTEMA PULMONAR PARA EXCRETAR CO2 DE MANERA
ADECUADA.
pH
= 7,20
PCO2 = 74
HCO3- = 28
pH
= 7,20
PCO2 = 68
HCO3- = 26
pH
= 7,22
PCO2 = 68
HCO3- = 27
pH
= 7,24
PCO2 = 60
HCO3- = 26
ADMINISTRACIN INTRAVENOSA DE BICARBONATO EN PRESENCIA DE ACIDEMIA METABLICA SECUNDARIA A

BAJO VOLUMEN MINUTO CARDACO (HIPOPERFUSIN Y ACIDEMIA LCTICA)
pH
= 7,15
PCO2 = 64
HCO3- = 23
pH
= 7,32
PCO2 = 40
HCO3- = 20
pH
= 7,22
PCO2 = 55
HCO3- = 21
pH
= 7,30
PCO2 = 40
HCO3- = 19
TERAPIA CON OTROS AGENTES:
THAM o TROMETAMINA (TRIS-HIDROXIMETIL-AMINOMETANO):
Es un amino-alcohol biolgicamente inerte, el cual puede ser usado para tratar acidosis metablica y
respiratoria combinadas.
Su uso se recomienda para tratar estados severos de acidosis en presencia de hipernatremia (Na+ >
155 mEq/L) en cuyo caso la administracin de bicarbonato se considera peligrosa.
La dosis (0,3 mMol/L solucin) en ml es:
0,3 x Peso corporal (kg) x dficit de base (mmol/L)
La dosis mxima diaria es de 15 mmol/kg para un adulto.
Contraindicado en insuficiencia renal.
Puede ocasionar hiperkalemia, hipoglicemia, depresin ventilatoria y necrosis heptica en los

neonatos.
El TRIBONAT (Trometamina + acetato + bicarbonato + fostato) parece ser mejor tolerado que la
Trometamina sola y mantiene las ventajas tericas de la trometamina.
DICLOROACETATO (DCA):
El mecanismo propuesto de accin es la estimuacin de la piruvatodeshidrogenasa incrementando la tasa de oxidacin del piruvato en
presencia de oxgeno, consumiendo el lactato.
El DCA ha sido usado en ensayos humanos, con mejora importante en el

nivel de lactato srico, pH, y bicarbonato.
Sin embargo, no ha habido impacto en los parmetros hemodinmicos o la

mortalidad.
Su uso crnico se ha asociado con toxicidad neurolgica.
CARBICARB:
Es una mezcla de carbonato de sodio y bicarbonato de sodio

(Na2CO3/NaHCO3), el cual tampona al ion hidrgeno sin la
generacin neta de dixido de carbono.
El Carbicarb no solo tampona el exceso de ion hidrgeno, sino que

adems consume el CO2 convirtindolo en bicarbonato; de esta
manera ofrece un medio de evitar el incremento en el PCO2 tisular
como ocurre con el uso del bicarbonato.
CETOACIDOSIS DIABTICA:
1. LQUIDOS:
Hipotensin o Sodio < 130 mEq/L:
Normotensin o Sodio > 150 mEq/L:
NaCl 9 a chorro (1 L/hora), por 2 horas o ms si persiste

hipotensin.
NaCl 4,5 o Agua destilada 1000cc + 1 ampolla de

hipersodio (NaCl 20%).
Despus de que glicemia cae a 250 350 mg%, iniciar:
Dextrosa 5% 10% 1000 ml EV + NaCl 20% 21 ml.
CETOACIDOSIS DIABETICA:
1.
LIQUIDOS:
VELOCIDAD DE INFUSION:
VOLUMEN TOTAL: 5 LITROS EN 10 HORAS.

1 L/hora x 2 horas (mayor tiempo si contina hipotensin).
500 ml/hora x 4 horas siguientes.
250 ml/hora x 4 horas siguientes.
TENER EN CUENTA AL VALORAR EL NIVEL SERICO DE

SODIO QUE:
Por cada 100 mg/dL que sube glicemia, el Sodio disminuye en 1,6
mmol/L.
2.
INSULINA CRISTALINA:
BOLO DE 0,1 0,2 UI/kg EV (OPCIONAL):
Para 70 kg: 7 14 UI (10 UI) EV.
DOSIS HORARIA: 0,1 0,2 UI/kg/hora:
7 14 UI IM o SC cada hora, o
INFUSION CONTINUA:
NaCl 9 500 ml + 100 UI de Insulina Cristalina = 0,2 UI/ml.
Para 70 kg = 7 UI/hora = 35 ml/hora = 11 12 gotas/minuto.
Duplicar velocidad de infusin c/2 horas si el nivel de glicemia no

desciende 50 100 mg/dL.
2.
Si glicemia disminuye demasiado a pesar de agregado de

soluciones de Dextrosa, o
El Bicarbonato se ha incrementado a ms de 16 mEq/L,
Entonces:
Disminuir la velocidad infusin de insulina en 50%.
2.
Cuando el paciente tenga Bicarbonato plasmtico de 18 20 mMol/L

y est tolerando lquidos y alimentos por va oral,
Comenzar con Insulina Subcutnea de Accin Intermedia (NPH):

0,2 a 0,3 UI/kg/da fraccionada en 2/3 en la maana y 1/3 en la
noche, o
Su dosis predeterminada. O,
Insulina C a escala mvil.
Si glicemia se incrementa persistentemente, con progresin de acidosis

metablica, reiniciar infusin.
3. POTASIO:
Tener presente que Potasio srico vara en relacin inversa

en 0,6 mMol/L a la variacin del pH sanguneo en 0,1.
Aadir potasio al frasco de NaCl 9 o Dextrosa 5 10%

desde:
1er frasco, si Potasio < 2,5 mMol/L.

Desde inicio de diuresis si Potasio > 2,5 mMol/L (2do 3er
frasco).
3. POTASIO:
40 mMol/hora de K .
Potasio 3 4 mMol/L 30 mMol/hora de K .
Potasio 4 - 5 mMol/L 20 mMol/hora de K .
Potasio 5 - 6 mMol/L 10 mMol/hora de K .
Potasio > 6 mMol/L Suspender K .
+
Potasio < 3 mMol/L
+
+
4.
BICARBONATO DE SODIO:
Slo si se tiene:
pH < 6,9 + riesgo de arritmias malignas.

Acidosis metablica anion gap normal por eliminacin renal de los cetocidos.
Hiperkalemia severa concomitante.
Reponer slo el 50% de dficit.
No en bolo.
No en hipopotasemia si previamente no se corrige su dficit.
Se debe administrar en 1 2 horas (disuelto en NaCl 4,5).
5. FOSFATOS:
Si fosfato srico < 1 mg/dl entonces dar:
7,7 mg/kg de fosfatos en 4 horas.
Para 70 kg: 539 mg = aproximadamente:
7 ampollas de Fosfato de Sodio o Potasio en 4 horas.
6. ASPECTOS ADICIONALES:
Monitorizar la osmolaridad srica:
Si Osm srica disminuye, usar NaCl 9 en vez de NaCl

4,5.
Manejo al 50% en caso de Insuficiencia Renal Crnica

concomitante.

CETOACIDOSIS ALCOHOLICA:
Corregir dficit de volumen.
Infundir solucin glucosada:

Dextrosa 10% AD 1000 cc +
NaCl 20% 02 ampollas +
KCl 20% 01 ampolla.
Administrar Tiamina previo o concomitantemente a la

administracin de glucosa para evitar la encefalopata
de Wernicke.
INTOXICACION POR METANOL Y

ETILENGLICOL:
Terapia alcali plena.

Lavado gstrico.
Carbn activado oral.
Etanol oral o endovenoso.
Hemodilisis (en casos severos).
INTOXICACION POR ASPIRINA:

LAVADO GASTRICO.
CARBON ACTIVADO:
1 2 g/kg en solucin acuosa + Sorbitol (En 1era dosis).
Luego Sorbitol cada 2da o 3era dosis.
Repetir dosis de 20 30 g de Carbn Activado c/2 4 horas.
EL SORBITOL SE ADMINISTRA:
1 2 ml/kg de sorbitol 70% VO.

INTOXICACION POR ASPIRINA:
PROTECCION
MECANICA.
DE
VIA
AEREA
VENTILACION
ALCALINIZACION PARA ALCANZAR UN pH entre 7,45 a

7,50:
Dextrosa 5%
Na HCO3 8,4%
KCl 20%
890 ml
100 ml
10 ml
HEMODIALISIS SI:
ES SEVERA: AAS > 80 - 100 mg/dl, o
Hay disfuncin renal.
200 ml/hora
ETIOLOGA Y MANEJO
DE LA
ALCALOSIS METABLICA
ENFOQUE DEL PACIENTE CON ALCALOSIS METABOLICA:

ALCALOSIS METABOLICA
Cl urinario < o igual 10 mmol/L
Cl urinario > o igual 15 mmol/L
Otros:
ALCALOSIS QUE RESPONDE

A CLORUROS
ALCALOSIS RESISTENTE
A CLORUROS
CONSIDERE:
PERDIDAS G.I.:
Vmitos
Succin nasogstrica
Algunos estados diarreicos
SINDROME
DE
BARTTER
TRANSFUSION MASIVA
DE PRODUCTOS
SANGUINEOS
(CITRATO)
PERDIDAS RENALES:
Diurticos de asa,
Diurticos tiacdicos.
ESTADOS HIPERVOLEMICOS
TRATADOS CON DIURETICOS:
ICC
INSUFICIENCIA HEPATICA
SOLUCIONES
DE
BICARBONATO
ENDOVENOSO
HIPERCALCEMIA
y/o
HIPOKALEMIA
(MODERADA)
DEPLECION
SEVERA
DE
POTASIO
REALIMENTACION
DESPUES
DE
INANICION
ALCALOSIS
METABOLICA
POST
HIPERCAPNICA
ESTADO
HIPER
MINERALO
CORTICOIDE
Hiperaldosteronismo
primario
Enfermedad de
Cushing
Corticosteroides
exgenos
ENFOQUE DEL PACIENTE CON ALCALOSIS METABOLICA:
ALCALOSIS METABOLICA QUE RESPONDE

A CLORUROS (UCL < 10 mEq/L):
CONTRACCION DE VOLUMEN:
PERDIDAS
GASTROINTESTINALES:
VOMITOS.
SUCCION
NASOGASTRICA.
ADENOMA VELLOSO DE
COLON.
ASCITIS POSTOPERATORIAS.
PERDIDAS RENALES:
DIURETICOS.
POLIURIA.
... CONTRACCION DE VOLUMEN:

PERDIDAS CUTANEAS:
DIAFORESIS PROFUSA.
QUEMADURAS.
PULMONES:
HIPERVENTILACION.
ALC. METABOLICA POSTHIPERCAPNICA.
CARBENICILINA - PENICILINA.
ALCALOSIS METABOLICA QUE NO RESPONDE A

CLORUROS (UCL > 15-20 mEq/L):
ADRENALES:
HIPERALDOSTERONISMO.
SINDROME DE CUSHING.
ESTEROIDES EXOGENOS.
GLUCO O MINERALOCORTICOIDES.
CARBENAXOLONE.
SINDROME DE BARTTER.
INGESTA DE ALCALINOS.
HIPOKALEMIA.
MANEJO DE LOS
DISTURBIOS ACIDO BASE
ALCALOSIS
METABOLICA
MANEJO DE LOS DISTURBIOS ACIDO BASE:
1.
DIAGNOSTICO DE LOS DISTURBIOS ACIDO

BASE.
2.
TRATAMIENTO DE LA CAUSA DE FONDO.
3.
MANEJO ESPECIFICO:
1.
ACIDOSIS METABOLICA.
2.
ALCALOSIS METABOLICA.
3.
ACIDOSIS RESPIRATORIA.
4.
ALCALOSIS RESPIRATORIA.
SALINO SENSIBLE:
Infusin de Cloro (NaCl o KCl).
SALINO RESISTENTE:
Reponer potasio (hipopotasemia severa).
Usar diurticos ahorradores de potasio.
CONSECUENCIAS DE LA ALCALEMIA SEVERA:
CARDIOVASCULAR:
Vasoconstriccin arteriolar.
Reduccin
del
flujo
sanguneo
coronario.
Reduccin en el umbral a la angina.
Predisposicin a arritmias supraventriculares y ventriculares refractarias.
RESPIRATORIAS:
Hipoventilacin
hipoxemia.
con
hipercapnea
METABOLICAS:
Estimulacin de la gliclisis anaerbica y

produccin de cidos orgnicos.
Hipokalemia.
Disminucin de la concentracin del calcio

ionizado en el plasma.
Hipomagnesemia e hipofosfatemia.
CEREBRAL:
Reduccin en el flujo sanguneo cerebral.

Tetania, convulsiones, letargia, delirio, y
estupor.
ALCALOSIS METABOLICA QUE RESPONDE A CLORUROS:
CLORO URINARIO (UCl < 10 mEq/L).
HIPERBICARBONATEMIA
HIPOCLOREMICA.
1. Manejar el
subyacente.
trastorno
fisiopatolgico de
2. Corregir el dficit de cloro:
Dficit Cloro = 0,3 x Peso (kg) x (100 Cloro srico).

Dficit Cloro = 0,3 x Peso (kg) x (Bicarbonato srico 24).
Volumen de NaCl 9 = Dficit Cloro / 154 = Litros.
ALCALOSIS METABOLICA QUE

RESPONDE A CLORUROS:
ALCALOSIS METABOLICA LEVE:
Dficit es aproximadamente 100 150 mEq / da.
NaCl 9 650 a 1000 ml / da.
NaCl 20% 1,4 a 2 ampollas diluidas / da.
KCl 20% 3,7 a 5,6 ampollas diluidas / da.
KCl 14,9% 5 a 7,5 ampollas diluidas / da.
Si es que hay hipokalemia coexistente.
ALCALOSIS METABOLICA QUE RESPONDE A

CLORUROS:
ALCALOSIS METABOLICA SEVERA:
Dficit es de 300 mMol de Cloro / da.
NaCl 9 2000 ml / da.

NaCl 20% 4,1 ampollas (86 ml) diluidas / da.
KCl 20% 11 ampollas (110 ml) diluidas / da.
KCl 14,9% 15 ampollas (150 ml) diluidas / da.
Se usa KCl si hay concomitantemente potasio srico < 3,0 mMol/L.
Manejo poco probable porque requerira 11 retos de potasio en 24 horas.
La correccin con NaCl o KCl no es til para pacientes edematosos (ICC,

cirrosis heptica, etc). Use acetazolamida y/o diurticos ahorradores de
potasio.
Si existe HIPOKALEMIA, probablemente coexista hipomagnesemia.
Corregir el dficit de Magnesio.

MEDIDAS COADYUVANTES:
Diurticos ahorradores de potasio.
Disminucin o retiro de diurticos de asa o
tiazidas.
Suspender lactato (Lactato Ringer), acetato (NPT)
o citratos (Sangre).

CLORUROS:
USO EXCEPCIONAL EN UCI PARA ALCALOSIS
METABOLICA SEVERA.
pH > 7,55 Bicarbonato > 40 mMol/L.
Dficit de Hidrogeniones (dH+) o Cloro (dCl-):

dH+ = 0,3 x Peso (kg) x (Bicarbonato medido Bicarbonato deseado).
Bicarbonato deseado = 40 mMol/L.
dCl- = 0,3 x Peso (kg) x (100 Cloro medido).

SOLUCIONES:
HCl 0,1 N = 100 mMol de HCl / litro.
Especialmente con prdidas de cido gstrico.
NH4Cl 2% = 20 g 374 mMol H+ / litro.

Contraindicado en insuficiencia heptica y/o renal.
Arginina HCl 10% = 100 g 475 mMol H+ / litro.

Monohidrocloruro de arginina.
Contraindicado en insuficiencia heptica y/o renal.
Riesgo de hiperpotasemia severa.

CLORUROS:
Tasa de reemplazo de H+: 0,2 mMol/kg/hora.
Volumen de reemplazo:
Vol (L)=
Dficit de H+
H+ de solucin
Tasa de infusin (litros/hora):

Ti (L/h) =
0,2 x Peso (kg)

H+ de solucin
Se debe usar CVC en VSC o femoral.

Tericamente se podra usar va venosa perifrica si se aade a solucin
de aminocidos y mezclados con emulsin de grasas.
ALCALOSIS METABOLICA RESISTENTE A

CLORUROS:
Cloro urinario (UCl > 20 mMol/L), excepto en fase inicial de tratamiento diurtico.
Hiperbicarbonatemia normo o hiperclormica.
1.
Manejar el trastorno fisiopatolgico de fondo.
2.
Corregir hipokalemia.
3.
Usar diurticos ahorradores de potasio (Espironolactona, triamtireno,

amiloride).
4.
Si no hay hipokalemia y/o hipofosfatemia concomitante, se puede usar:
Acetazolamida 5 10 mg/kg/da VO o VEV.
Tambin es til en estados edematosos con alcalosis metablica.
ALCALOSIS METABOLICA RESISTENTE A

CLORUROS:
MANEJAR TRASTORNO FISIOPATOLOGICO DE SUBYACENTE:
Regular la dosis de corticoides.
Tratamiento del hiperaldosteronismo o del Sindrome de Cushing.
Eliminar la ingesta de alcalinos.
Eliminar la carbenaxolona (Anlogo de aldosterona).
Evitar el uso de Lactato Ringer, acetato (NPT), y evitar el uso de sangre citratada
(> igual a 8 unidades producen alcalosis metablica).
El manejo del Sindrome de Bartter o Gitelman es:
Diurticos ahorradores de potasio.

AINEs (Indometacina).
IECAs.
BIBLIOGRAFA RECOMENDADA
1.
Shapiro BA, Peruzzi WT, Kozlowski-Templin R. Manejo clnico de los gases sanguneos.
Editorial Mdica Panamericana.
2.
Adrogu HJ, Madias NE. Management of life-threatening acid-base disorders. First of two
parts. NEJM 1998; 338(1): 26-34.
3.
Adrogu HJ, Madias NE. Management of life-threatening acid-base disorders. Second of

two parts. NEJM 1998; 338(2): 107-111.
4.
Hood VL, Tannen RL. Protection of acid-base balance by pH regulation of Acid

Production. NEJM 1998; 339(12): 819-826.
5.
Breen PH. Arterial blood gas and pH analysis. Anesthesiology Clinics of North America
2001; 19(4).
6.
Gauthier PM, Szerlip HM. Metabolic acidosis in the intensive care unit. Critical Care
Clinics 2002; 18(2).
7.
Levraut J, Grimaud D. Treatment of metabolic acidosis. Curr Opin Crit Care 2003; 9:
260-265.
8.
Whittier WL, Rutecki GW. Primer on clinical acid-base problem solving. Disease-AMonth 2004; 50(3).

Aga

Загружено:

Сведения о документе

Оригинальное название

Авторское право

Доступные форматы

Поделиться этим документом

Поделиться или встроить документ

Параметры публикации

Этот документ был вам полезен?

Это неприемлемый материал?

Авторское право:

Доступные форматы

Aga

Загружено:

Авторское право:

Доступные форматы

DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLTICO, ACIDO

BASE, NUTRICIN Y METABOLISMO

INTERPRETACIN DE GASES ARTERIALES.

IDENTIFICACIN DE LOS PASOS A SEGUIR EN

ETIOLOGA Y MANEJO DE LA ACIDOSIS METABLICA.

ETIOLOGA Y MANEJO DE LA ALCALOSIS METABLICA.

Paciente que se encuentra respirando oxgeno por Mscara Venturi al 50%

HIPOXEMIA SEVERA CORREGIDA.

ACIDOSIS METABLICA ANION GAP ELEVADO +

ACIDOSIS METABLICA ANION GAP NORMAL +

HIPERVENTILACIN ALVEOLAR (ALCALOSIS RESPIRATORIA

ANLISIS DE GASES SANGUNEOS

Evaluacin del balance cido-base.

Evaluacin de la oxigenacin pulmonar de la sangre arterial.

Evaluacin de la ventilacin alveolar mediante la medicin de la PaCO2

Evaluacin de la Saturacin Venosa Central y Venosa Mixta de Arteria

En la toma y calidad de la muestra.

2. INTERPRETACIN DE LOS GASES

PRECAUCIONES PARA EVITAR ERRORES

PRECAUCIONES PARA EVITAR ERRORES

Alteraciones de los gases por la

PRECAUCIONES PARA EVITAR ERRORES

debe ser 3 ml.

este propsito, que contienen heparina en polvo, slo es

PRECAUCIONES PARA EVITAR ERRORES

Se requiere que el paciente tenga una

fraccin inspirada de oxgeno estable

PRECAUCIONES TRAS LA TOMA DE MUESTRA DE

El aire en la muestra incrementar significativamente la PaO2

PRECAUCIONES TRAS LA TOMA DE MUESTRA DE

Si la muestra no es procesada inmediatamente,

PRECAUCIONES TRAS LA TOMA DE MUESTRA DE

Si es almacenada ms de 20 minutos, entonces la PCO2 se

incrementar y el pH disminuir, probablemente como resultado

VARIACIONES DEL pH, PaCO2 y

VALORES NORMALES DE LOS GASES SANGUNEOS

EXCESO/DFICIT DE BASE (mmol/L)

Tres procesos fisiolgicos,

1 Ecuac. Gas alveolar

4 Henderson-Heselbalch Equil. cido-base

1. LA ECUACIN DEL GAS ALVEOLAR.

1. OXIGENACIN Y LA ECUACIN DEL GAS

EL AIRE QUE RESPIRAMOS

2. FiO2=Fraccin inspirada de oxgeno=21%

3. PiO2(aire seco) = FiO2 x PB = 0,21 x 760 = 160mmHg

GASES SANGUNEOS a 0 msnm

4. PvH2O=Presin de vapor de Agua a 37C=47mmHg

7. P(A-a)O2 = PAO2 PaO2 = 100mmHg 90mmHg = 10mmHg

11. CvO2 = 1,34 x Hb x SvO2 + 0,0031 x PvO2 = 15mlO2/dL sangre

9. CaO2 = 1,34 x Hb x SaO2 + 0,0031 x PaO2 = 20mlO2/dL sangre

10. DO2 = GC x CaO2 = (5 L/min) x (20 mL/dL) = 1000 mLO 2/min

13. ERO2 (%)=Tasa de extraccin de O2 = (VO2/DO2) x 100 = 25%

12. VO2 = GC x (CaO2 CvO2) = (5 L/min) x (20-15 mL/dL) = 250 mLO2/min

1. ECUACIN DEL GAS ALVEOLAR

PAO2 = PiO2 (PACO2/RQ)

Se asume que la Presin alveolar de anhidrido carbnico (PACO2) es equivalente a

El cociente respiratorio (RQ) es 0,8.

DIFERENCIA O GRADIENTE ALVEOLOARTERIAL DE O2: P(A a)O2

DIFERENCIA O GRADIENTE ALVEOLOARTERIAL DE O2: P(A a)O2

LOS CAMBIOS EN LA PaCO2 AFECTAN LA PaO2

P(A a)O2 = FiO2 (PB PH20) (PaCO2/RQ) PaO2

Si el intercambio de los gases no se altera por alguna patologa pulmonar; para

mantener la ecuacin constante, una variacin en el PaCO2 de 1 mm Hg debe