Trastornos Hemodinmicos

Trastornos Hemodinmicos

Hemorragia
Trombosis
Embolia
Infarto

Trastornos Hemodinmicos
Mecanismo de la hemostasia normal: La
hemostasia normal es el resultado de una
serie de procesos perfectamente
regulados que cumplen dos funciones:
Mantener la sangre en estado liquido y sin
coagulo dentro de los vasos sanguineos
normales
Formar rpidamente un tapn hemosttico
localizado en el punto de lesin vascular.

Trastornos Hemodinmicos
El proceso patolgico opuesto:
Trombosis: Resultado de una activacin
inadecuada de los procesos hemostticos
normales
Trombo: Formacin de un cogulo de
sangre en los vasos no lesionados
Oclusin trombtica: De un vaso
despus de una lesin de escasa
importancia

HEMOSTASIA
CONTROL NORMAL DE
LA HEMORRAGIA

FORMACIN DE UN
COGULO SLIDO EN LA
ZONA DE LA LESIN
DEL VASO

TROMBOSIS
PROCESO PATOLGICO

FORMACIN DE UNA MASA

COAGULADA DE SANGRE
EN EL INTERIOR DEL
SISTEMA VASCULAR
INTACTO

Trastornos Hemodinmicos
Hemostasia normal:
Cuando un vaso sanguneo sufre una lesin
en su pared se inicia un proceso
denominado hemostasia que tiene por
objeto impedir la perdida de sangre

Trastornos Hemodinmicos
Hemostasia normal
Factores que participan:
Lesin endotelial
Plaquetas
Factores del plasma sanguneo que
provocan la coagulacin de la sangre

Trastornos Hemodinmicos
Hemostasia normal
a)

b)

Lesin vascular Vaso constriccin pasajera o refleja

por accin de factores neurgenos reflejos y
humorales locales
La lesin del endotelio deja a la matriz extracelular
expuesta (con intenso poder trombogeno) , mediante
el vWF [1] permite que las plaquetas se adhieran a la
MEC y se activan las plaquetas cambiando de forma y
liberando sus granulaciones (DPT [2] y TXA [3]) estos
atraen otras plaquetas RECLUTAMIENTO
Se forma el tapn hemosttico primario
Las plaquetas que se adhieren a la superficie interna
del vaso sangunea forman una masa de color blanco
(Trombo blanco)
[1]: Von Willebrand Factor [2]: Difosfato de Adenosina [3]: Tromboxano

Trastornos Hemodinmicos
c)

Activacin local de la cascada de la

coagulacin
Los tejidos daados liberan un factor
coagulante conocido como tromboplastina
tisular (Factor III extrinseco) que provoca la
conversin de la protrombina en trombina,
acta junto a los factores secretados por las
plaquetas Factor III intrinseco, que es un
fofolpido que se origina en las plaquetas
sanguneas. Estos dos factores actuan
conjuntamente provocando la coagulacin

Trastornos Hemodinmicos
Hemostasia Normal
La activacin de la cascada de la coagulacin
culmina con la activacin de la trombina que
convierte al fibringeno soluble en fibrina
insoluble que se deposita localmente
La trombina produce un nuevo reclutamiento de
plaquetas y la liberacin de sus granulaciones
La fibrina aglutina a las plaquetas y origina la
formacin de un trombo rojo compuesto por
hebras de fibrina y eritrocitos atrapados
Tapn hemosttico secundario

HEMOSTASIA NORMAL

Trastornos hemodinmicos
d. El trombo y los fenmenos antitrombticos
En esta fase se ponen en marcha los
mecanismos de contra regulacin (regulador del
plasmingeno tisular, accin fibrinoltica y de
trombodulina que interfiere con la cascada de la
coagulacin para que el tapn hemosttico
quede circunscrito en el sitio de la lesin.

Trastornos hemodinamicos
Descripcin de los factores que intervienen en la
homeostasia normal
La pared vascular (endotelio)
Endotelio integro:
Actividad antitrombtica
Antiplaquetario
Anticoagulante
Fibrinoltica
Endotelio lesionado
Actividad protrombotica
Pro coagulantes

Actividad Protrombotica

Actividad Antitrombotica

Trastornos hemodinmicos
Plaquetas
Desempean un papel esencial en la hemostasia normal.
La lesin vascular desencadena un proceso de :
Adhesin y cambio de forma ( activacin de las plaquetas) contraccin de miosina y
actina
Reaccin de liberacin de granulaciones
Agregacin: El ATP y el TXA estimula la agregacin plaquetaria y pone en marcha
una reaccin que conduce a la formacin del tapn hemosttico primario
reversible,pero al activar la cascada de la coagulacin se forma la trombina
La trombina se une a la superficie de las plaquetas y junto con el ATP Y TXA
produce mas agregacin plaquetaria ,formndose una masa irreversible que
constituye el tapn hemosttico secundario o defintivo,lo suficientemente grande
para sellar la abertura del vaso sanguneo El deposito de fibrina acta estatizando y
sirviendo de anclaje a las plaquetas agregadas.
Las plaquetas que conforman el tapn posteriormente degeneran y el defecto de la
pared del vaso se restablece con los componentes del MEC
El coagulo es eliminado principalmente por la enzima plasmina formada por
activacin de la proenzima plasmtica plasmingeno y lisosomas de las plaquetas .

Trastornos hemodinmicos
Fibringeno:
Es una protena del plasma sanguneo,
cofactor importante en la agregacin
plaquetaria.
Las plaquetas se unen al fibringeno y a
otras plaquetas formndose grandes
agregados plaquetarios.

Trastornos hemodinmicos
Cascada de la coagulacin
Constituye el tercer componente del proceso de la hemostasia y es el factor que
mas contribuye a la trombosis.
Trombina convierte el fibringeno en fibrina
La trombina induce directamente la agregacin plaquetaria y la secrecin de TXA
por las plaquetas.
La trombina estimula al endotelio para que produzca molculas de adhesin y
varios mediadores fibrinolticos, vasoactivos, o de citocinas.
Trombina activa a los mononucleares de la inflamacin, al MEC, y a las plaquetas.
Las vas de la coagulacin se dividen en va extrnseca y va intrnseca
Confluyen cuando el factor x se activa.
Una vez activada la cascada de la coagulacin quedan restringida al sitio de lesin
para evitar que todo el rbol vascular se coagule.
La coagulacin esta regulada por 3 anticoagulantes:
Las antitrombinas
Las protenas C y S
La plasmina
La antitrombina III ms molculas afines a la heparina

Trombina

Fibrinolisis