INSTITUTO POLITCNICO

NACIONAL
Escuela Superior de Medicina

Equipo 1
Bioqumica Mdica II
Integrantes:
*Arteaga Lucas Eira Montserrat
* Martnez Cid Maira Joselyn
* Mendoza Vzquez Erick Ismael
* Nava Rosales Elizabeth

SNDROME
METABLICO

DEFINICIN:
Este sndrome pretende integrar las
consecuencias biolgicas de la resistencia
a la insulina y de sus patologas
asociadas.
Diabetes mellitus 2
Enfermedad
Cardiovascular
ateroesclertica

Tambin se le conoce como:

Sndrome de Resistencia a la Insulina
Sndrome X

Sndrome de Reaven
CHAOS (Australia)

Aunque afecta a muchos rganos, los

principales son:
Hgado
Msculo

Tejido adiposo

ESTE SNDROME
ES
ASINTOMTICO

Epidemiologa

El sndrome metablico se est

convirtiendo en uno de los principales
problemas de salud pblica del siglo XXI.
Asociado a un incremento de 5 veces en
la prevalencia de diabetes tipo 2 y de 2-3
veces en la de enfermedad
cardiovascular (ECV)

Se le considera un elemento importante

en la epidemia actual de diabetes y de
ECV

En personas de 20 a 69 aos de
edad, segn criterios de la OMS,
hay 6.7 a 14.3 millones de
mexicanos con Sx. Metablico.

La Encuesta Nacional de Salud y

Nutricin 2006 en Mxico se
encontr:
Ms de 4 millones 100 mil nios entre los 5 y 11 aos con
sobrepeso y obesidad
Ms de 5 millones 700 mil adolescentes entre los 12 y 19
aos con estos padecimientos
DIAGNOSTICADO

El aumento en el sobrepeso/obesidad
en poca reciente acompaa en el
aumento de tal sndrome, lo cual
coincide con el aumento en DM2.
A su vez, el incremento en la mortalidad
por cardiopata isqumica en Mxico
observado en las ltimas dcadas tiene
una contribucin importante derivada
del aumento en DM2

Mecanismo fisiopatolgico bsico:

RESISTENCIA A LA INSULINA

el cuerpo no
responde a la
insulina que se
produce.

Favorecida por
*defectos genticos del receptor
de insulina
*factores ambientales

* obesidad vsceroabdominal

* Sedentarismo
*

tabaquismo

* algunos medicamentos (diurticos,

betabloqueadores, progestgenos, corticoides)

HIPERGLICEMIA
Glucotoxicidad y
lipotoxicidad

CAUSA

adipocitos y clulas musculares

(gluconeogenesis y lipogenesis)

Respuesta
compensadora
En las clulas beta del Pncreas estimulan la
produccin en exceso de Insulina

HIPERINSULINEMIA

*El principal factor causante es la

OBESIDAD

-El exceso de la grasa corporal aumenta secrecin y

niveles plasmticos de cidos grasos libres (AGL).

- Alteraciones endocrino-metablicas
adiposo.

del tejido

* La

alteracin de la funcin de la insulina parece ser

consecuencia de un estado de inflamacin sistmica de
bajo grado

* disfuncin del tejido adiposo

A nivel heptico:

AGL

-Estimula sntesis de lipoprotenas aterognicas

(VLDL Y LDL)
-DismInuyen HDL
- Reduce la actividad de la lipasa Lipoproteica intravascular
-reduce remocin de IDL y remanentes de quilomicrones

conjunto producen un estado proinflamatorio y pro-trombtico que

explicaran el incremento en el riesgo
cardiovascular.

A nivel de msculo esqueltico disminuyen la sensibilidad a Insulina.

AGL

disminuye la
captacin de
glucosa
dependiente de
insulina en el
msculo
esqueltico

disminucin de
la actividad de la
fosfatidilinositol
l 3 cinasa

translocacin de
los
transportadores
de glucosa GLUT-4
dependientes de
la
fosfatidilinositol3-kinasa.

*Clulas adiposas secretan

en exceso varias protenas, pptidos y
citocinas que afectan las vas de

sealizacin intracelular de la insulina.

El Tejido adiposo:
rgano secretor activo que elabora una gran variedad de
molculas.
= adipocitoquinas
Incluyendo:

El factor de necrosis tumoral- (TNF-)

Interleuquina-6 (IL-6)
Leptina
Adiponectina
Resistina

*pro-inflamatorios: TNF- e IL-6

*anti-inflamatorias: la adiponectina.

OBESIDAD

El adipocito

Ya no puede seguir captando lpidos

Deja de producir adiponectina

Comenzando a producir proinflamatorias (TNF-6, IL-6)

Factor de necrosis tumoral alfa

(TNF-)
Citocina que disminuye la captacin de glucosa por las clulas musculares
vecinas de los adipositos.
-el T adiposo contribuye en la concentracin circulante de las
fracciones solubles de su receptor.
*el mRNA del receptor-2 del TNF- se halla sobre expresado
en tej adip. de sujetos obesos .
*correlacionado con el IMC y el ndice cintura cadera

-mecanismo de defensa del propio T Adip para no seguir

aumentando de tamao-

IL-6 citoquinas pro inflamatorias en el tejido adiposo

determina que la obesidad sea estado inflamatorio crnico leve

plasmingeno- 1
protena C reactiva ultrasensible

*Estimula el sistema
nervioso central y
simptico, pudiendo
abocar a la HTA
*Adems aumento de
la concentracin de
angiotensingeno,
que aumenta
angiotensina II
(vasoconstrictor.)

Adiponectina

Protectora: anti arteriosclerosis

se acumula en las paredes de los vasos daados
de forma dosis-dependiente.
-inhibe la induccin por TNF- de la adhesin de las
clulas al endotelio arterial

Leptina
Disminuye el apetito y aumenta la utilizacin de los
cidos grasos como fuente de energa.
*produccin y concentracin plasmtica aumentan de manera directamente
proporcional a la masa de tejido adiposo, lo que debera de producir
sensacin de saciedad y aumentar el metabolismo energtico.

En la obesidad
Aparece resistencia a la leptina
-acumulacin intracelular de triglicridos
-disminucin de la captacin de glucosa dependiente de insulina
en el msculo estriado y en el hgado.

Colesterol HDL bajo:

Hombres: por debajo de 40 mg/dL
Mujeres: por debajo de 50 mg/dL

anaerbicos

EJERCICIO

*EJERCICIO

aerbicos

de
flexibilidad

Frmacos
Hipoglucemiantes

Frmacos
Hipolipemiantes

Frmacos Contra el Riesgo

Cardiovascular

CASO CLNICO
DE SNDROME
METABLICO

MOTIVO DE CONSULTA
Paciente de 54 aos masculino de nombre
Daniel diagnosticado de hipertensin arterial
desde hace 10 aos. Actualmente, en
tratamiento con amlodipina. Acude a revisin
anual aportando anlisis y electrocardiograma.

AMLODIPINA
Farmaco perteneciente al drupo de las dihidropiridinas
que actuara como bloqueador de los canales de calcio de
accion duradera usado como anti-hipertensivo y el
tratameinto de la angina de pecho.

ANTECEDENTES
PERSONALES Y
FAMILIARES
Antecedentes personales:
Hipertensin arterial desde hace 10 aos
Obesidad
Sedentarismo
En el ltimo ao present dos episodios de infeccin del tracto
urinario. Actualmente, asintomtico
Miopa

Sigue tratamiento con amlodipino 10 mg desde hace cinco aos

ANTECEDENTES
FAMILIARES
Un hermano sufri un infarto agudo de
miocardio a los 50 aos de edad
Madre hipertensa
No reere otros antecedentes de inters

EXPLORACIN
Peso: 109,6 kg; Talla: 178 cm; IMC: 34,59; Cintura:
120 cm
Presin arterial: 152/92 mm Hg (promedio dos
determinaciones); FC: 67 lpm
Auscultacin cardiaca: rtmica, sin soplos audibles.

 Auscultacin pulmonar: murmullo vesicular

conservado, sin ruidos sobreaadidos.
Cabeza y cuello normales (no ingurgitacin
yugular ni bocio). No soplos.
Abdomen: ruidos hidroareos normales, no se
palpan vsceromegalias ni puntos dolorosos.
No soplos.
Extremidades: pulsos femorales, poplteos y
pedios presentes y simtricos. No edemas ni
signos de trombosis venosa profunda.

PRUEBAS

PRUEBAS ANALTICAS
VALORES DE REF.:

Bioqumica sangunea:

Glucosa 110 mg/dl

Hemoglobina glicosilada 5,5%

Creatinina urica 1,04 mg/dl

Colesterol total 177 mg/dl

Glucosa: 80-100
mg/dl
HbA1C:-6%
Creatinina:0.91.1mg/dl
Colesterol
total:<200

* Estimacin del filtrado

glomerular normal:
79,23 ml /minuto
* Colesterol-HDL 49 mg/dl
* Colesterol-LDL 108 mg/dl
* Triglicridos 102 mg/dl,
* Potasio 5,1 mEq/l

VALORES DE REF:
Depuracion de
creatinina: 75130ml/min
Coleterol-HDL
>45mg/dl
Colesterol-LDL
<130mg/dl
TAG:<150
POTASIO: 3-4mEq

DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Hipertensin arterial mal controlada.

Glucosa alterada en ayunas.

Obesidad, sedentarismo.

Sndrome
metablico