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Lesiones (extrnseca o
intrnseca al podocito)
podocito intacto
borramiento
Dao
reversible
GBM
Hendidura de
filtracin de
membrana
Dao sufrido
Segundo golpe
Fenestracin
Desprendimiento podocito o
apoptosis
Difusin local de
clula a clula
Glomerulosclerosis
GLOMERULONEFRITIS
Enfermedad
caracterizada
por
proceso inflamatorio
que afecta a los
glomrulos y que en
ocasiones
puede
daar la vasculatura
renal, el intersticio y
epitelio tubular
Glomerulopata :
Primarias: cuando la anatoma patolgica se limita
al rin y las dems alteraciones generales. son
consecuencia directa de la disfuncin glomerular
(hipertensin,
sndrome
urmico).
Salvo
excepciones, es sinnimo de idioptico.
Agudo:
Subagudo
o rpidamente progresivo: en
cuestin de semanas o meses (cada de la
funcin renal).
Crnico:
o aos.
CLASIFICACIN
GLOMERULONEFRITIS AGUDA
-Estreptoccica
-No estreptoccica
GLOMERULONEFRITIS
RPIDAMENTE
PROGRESIVA
PRIMARIAS
NEFROPATAS
GLOMERULARES
CRNICAS
NEFROPATIAS
GLOMERULARES
SECUNDARIAS
-Vasculitis necrosantes
-Sndrome de Goodpasture
-Endocarditis infecciosa
Las
Focales:
si afectan a una minora
(<50%)
Difusas: si afectan a la mayora ( 50%)
de los glomrulos
Lesiones
Proliferativo:
se
emplea
para
describir un aumento en el nmero de
clulas proliferativas, que puede ser
proliferacin verdadera de clulas
glomerulares
residentes
o
hipercelularidad glomerular causada
por infiltracin de leucocitos.
ETIOLOGA
1. Desconocida
2. Bacterias
3. Virus
4. Enfermedades que
desencadenan respuestas
autoinmunes:
- Formacin de complejos
autoinmunes
- Respuesta inmune
mediada por clulas
Mecanismos
inmunes mediados
por clulas
Depsito de anticuerpos
Infiltracin
leucocitaria
Glomerulonefritis
Factores
genticos
Si - NO
Cicatrizacin
Alteracin
hemodinmicas
Sntesis de
citoquinas y factores
de crecimiento
Interruptor
Inflamacin persistente
Activacin del
complemento
CLASIFICACIN INMUNOLGICA
1. Enfermedades por
inmunocomplejos
1.1. Por inmunocomplejos
circulantes
SNDROME NEFRTICO
Proteinuria superior a 3,5 g/24 h/1,73 m2 *
Hipoalbuminemia <a 2,5 g/dL *
Edema
Hiperlipemia
ETIOPATOGENIA
1.
2.
Glomerulopatas idiopticas
Glomerulopatas secundarias
2.1. Enfermedades multisistmicas (LES,
amiloidosis, etc.)
2.2. Enfermedades metablicas
2.3. Neoplasias
2.4. Frmacos
2.5. Infeccines
FISIOPATOLOGA
Permeabilidad glomerular
aumentada
IRA
Retencin renal de Na
Infeccines
Hipercoagulabilidad(tromboembol
ia)
Inhibidores coagulacin
(Antitrombina III)
Procoagulantes (fibringeno)
Catabolismo protico
Hiperlipemia
ETIOPATOGENIA
Glomerulonefritis idiopticas
GN aguda proliferativa
GN mesangioproliferativa (IgA)
GN membranoproliferativa
Glomerulomefritis infecciosa
GN post-estreptoccica
Endocarditis bacteriana
Abscesos
Hepatitis B e C
Asociadas a enfermedades sistmicas
LES
S de Goodpasture
Vasculites sistmicas
Carcinomas, linfomas, frmacos
FISIOPATOLOGA
GLOMERULONEFRITIS CRNICA
Histologa:
Hialinizacin y esclerosis glomerular
Atrofia tubular
Esclerosis arteriolar
Inflamacin y fibrosis intersticial
GLOMERULONEFRITIS AGUDA
Se debe a una inflamacin del ovillo glomerular
mediada por el depsito de inmunocomplejos
formados tras infecciones (estreptococo y otros).
Proliferacin endocapilar, inmunofluorescencia con
depsitos de IgG y C3, y depsitos subepiteliales
Sndrome nefrtico aparecido de forma aguda e
insuficiencia renal y oliguria
GLOMERULONEFRITIS RPIDAMENTE
PROGRESIVA
Es por el deterioro rpido a insuficiencia renal,
asociado al desarrollo de lesiones glomerulares
inflamatorias con predominio de proliferacin
extracapilar.
Proteinuria, hematuria y sndrome nefrtico.
ETIOLOGA
DIAGNSTICO
TRATAMIENTO
Es sintomtico
Se debe guardar reposo durante la fase aguda
Restriccin de Na y lquidos en la dieta
Congestin circulatoria: Diurticos (furosemida 1-2
mg/kg IV o VO/12-24hrs o la clorotiazida 10 mg/kg
VO)
TRATAMIENTO
La hipertensin tambin se beneficia de la
restriccin y eliminacin del Na en exceso
En hipertensin importante se recomienda:
-nitroprusiato
-diazxido
-hidralazina
-nifedipino
-prazosn
TRATAMIENTO
Restriccin proteica moderada (40%)
Dilisis (uremia)
Restriccin de potasio
Si existe IC resistente a diurticos o IR grave se
debe recurrir a dilisis peritoneal o hemodilisis
Hgado
Aparato digestivo
Aparato respiratorio
Piel
Ojos
Otros
GN LES
40-85% en los pacientes con LES.
Anomalas del sedimento hasta IRC.
Formacin de inmunocomplejos en la pared del capilar
glomerular
Se identifica ANA 95 a 99%
Anticuerpos anti-DNA de doble cadena son muy
especficos del LES. (dsDNA)
Base de tratamiento son glucocorticoides y
ciclofosfamida
GN HENOCH-SCHNLEIN
Depsitos de IgA en el mesangio glomerular.
En 10% se presenta IRC e HAS
Tx solo es de sostn
GN ANTI MBG
SNDROME DE GOODPASTURE
Conjugacin clnica de GN y hemorragia pulmonar,
cuya lesin es mediada por anticuerpos anti MBG.
> varones jvenes, entre 5 y 40 aos 6:1
Anticuerpos anti-MBG circulantes con especificidad
por el dominio NCI de la cadena alfa 3 del colgeno
tipo IV
La biopsia es el mtodo de eleccin diagnostico de
la nefritis anti-MBG.
Hay semilunas en mas de la mitad de los
glomrulos.
TX
Plasmaferesis
Prednisona 1mg/kg al da, combinada con ciclofosfamida
2-3mg/kg/da o azatioprina 1-2mg/Kg al da para suprimir
la nueva sintesis de anticuerpos.
GRANULOMATOSIS DE WEGENER
Lesin renal en 80% de los casos
Varia entre inflamacin indolente pero sostenida e
insuficiencia renal rapidamente progresiva.
ANCA citoplsmicos en el momento de la
presentacin igual en 80% de pacientes
AMILOIDOSIS
Trastorno del metabolismo proteico
Depsito extracelular de PFA
1 o + localizaciones
Clasificacin:
- Primaria
- Secundaria
-Peso
- Hepatoesplenomegalia
-Debilidad
- Polineuritis
- Fatiga
- IC
- Edema
LESIN HISTOLGICA
Mesangial
TRATAMIENTO
de la produccin-sntesis de la PPFA
NEOPLASIAS
Adenocarcinomas:
GI
Pulmn
Mama
Ovario
Asociados a SN
secundario
Piel
Rin
Prstata
GMN x inmunocomplejos:
Antigenos tumorales
Anticuerpos antitumorales