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AINES
AINES

DRA.ROSALBA IZQUIERDO POOL

Son agentes antiinflamatorios que no son esteroides. Tienen además acciones analgésicas, antipiréticas e inhibidoras de plaquetas. Actúan bloqueando la síntesis de Prostaglandinas al inhibir la Ciclooxigenasa.

Son agentes antiinflamatorios que no son esteroides. Tienen además acciones analgésicas, antipiréticas e inhibidoras de plaquetas.

ESTEROIDE

Los esteroides, son

saponificables,

eucarionte,

en

lípidos

mayoría

su

derivados

simples

de

no

origen

del

ciclopentanoperhidrofenantreno.

El colesterol es el esteroide más abundante en los animales. EL colesterol es el precursor

metabólico de las hormonas esteroides, que son substancias que regulan una gran variedad de funciones fisiológicas, que

incluyen el desarrollo sexual y el

metabolismo de los carbohidratos.

MOLECULA DE ESTEROIDE

MOLECULA DE ESTEROIDE <a href=Ciclopentanoperhidrofenantreno Se compone de carbono e hidrógeno formando cuatro anillos fusionados, tres hexagonales y uno pentagonal; posee 17 átomos de carbono. " id="pdf-obj-3-4" src="pdf-obj-3-4.jpg">

Se compone de carbono e hidrógeno formando cuatro anillos fusionados, tres hexagonales y uno pentagonal; posee 17 átomos de carbono.

MOLECULA DE COLESTEROL

MOLECULA DE COLESTEROL

Los derivados del colesterol son:

los ácidos biliares, las hormonas esteroides estrógenos, progestágenos, glucocorticoides, mineralocorticoides y andrógenos- y la vitamina D, que deriva del colesterol aunque propiamente no es un esteroide.

INFLAMACIÓN
INFLAMACIÓN

La inflamación (del latín inflammatio: encender,

hacer fuego) es la forma de manifestarse de

muchas enfermedades. Se trata de una respuesta inespecífica frente a las agresiones del medio, y está generada por los agentes

inflamatorios. La respuesta inflamatoria ocurre

sólo en tejidos conectivos vascularizados y

surge con el fin defensivo de aislar y destruir al

agente dañino, así como reparar el tejido u

órgano dañado. Se considera por tanto un mecanismo de inmunidad innata, estereotipado, en contraste con la reacción

inmune adaptativa, específica para cada tipo de

agente infeccioso.

La inflamación se denomina en medicina

con

el sufijo

-itis ( faringitis,

colitis, conjuntivitis...).

laringitis,

El

mayor

problema

que

surge

de

la

inflamación es que la defensa se dirija tanto hacia agentes dañinos como a no dañinos, de manera que provoque lesión

en tejidos u órganos sanos.

AINE

Los

antiinflamatorios

no esteroideos

disponibles en el mercado inhiben la

actividad tanto de la ciclooxigenasa-1 (COX-

1) como a la ciclooxigenasa-2 (COX-2) y, por

lo tanto, la síntesis de prostaglandinas

tromboxanos.

y

Los inhibidores de la COX-2 son un tipo de AINE que tienen menos probabilidades de

causar úlceras

hemorragias.

Los

COX-2

o

están asociados

cardiovasculares.

a complicaciones

Se piensa que es la inhibición de la COX-2 la que en parte conlleva a la acción

antiinflamatoria, analgésica y antipirética de los AINE, sin embargo, aquellos que

simultáneamente inhiben a la COX-1

tienen la capacidad de causar hemorragias digestivas y úlceras, en especial la

aspirina. Por lo tanto, se enfatizan las

ventajas de inhibidores selectivos para la

COX-2.

Aspirina 1917

As <a href=p irina 1917 Entre 1893 y 1897 el químico alemán Félix Hoffman, de la Compañía Bayer, inició una nueva etapa en farmacología al convertir el ácido salicílico en ácido acetil salicilico, al que Heinrich Dreser llamó aspirina. " id="pdf-obj-12-6" src="pdf-obj-12-6.jpg">

Entre 1893 y 1897 el químico alemán Félix Hoffman, de la Compañía Bayer, inició una nueva etapa en farmacología al convertir el ácido salicílico en ácido acetil salicilico, al que Heinrich Dreser llamó aspirina.

El

AINE

prototipo

la

aspirina

le

es

y

acompañan una gran variedad de ácidos

orgánicos, incluyendo derivados del ácido

propílico (como el ibuprofeno y naproxen),

derivados del ácido acético (como la

indometacina) y ácidos

enólicos

(como

el

piroxicam), todos competidores con el ácido

araquidónico por el sitio activo de la

ciclooxigenasa. El paracetamol

incluye

se

entre los AINE, a pesar de su poca acción

antiinflamatoria.

Los AINE, entonces, se pueden agrupar de acuerdo con su mecanismo de acción en

inhibidores no selectivos de la ciclooxigenasa e inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa-

2.

De otras clasificaciones posibles para los AINE, quizás la más utilizada sea la que se basa en su estructura molecular. En función a

la estructura química básica sobre la que se

desarrolla cada fármaco, estos pueden ser:

AINES
AINES

CLASIFICACIÓN:

AINES CLASIFICACIÓN:

SALICILATOS

Ácido acetilsalicílico Clonixinato de lisina

Benorilato Diflunisal Salicilamida Etersalato Salsalato o ácido salicílico

SALICILATOS • Ácido acetilsalicílico Clonixinato de lisina Benorilato Diflunisal Salicilamida Etersalato Salsalato o ácido salicílico

COXIBES

Rofecoxib

Parecoxib

COXIBES • <a href=Rofecoxib • ParecoxibValdecoxibEtoricoxib " id="pdf-obj-24-20" src="pdf-obj-24-20.jpg">

PARA-AMINOFENOL

PARA-AMINOFENOL • <a href=Paracetamol ( Acetaminofen ) " id="pdf-obj-25-10" src="pdf-obj-25-10.jpg">

FARMACOCINETICA

La vida media de los AINE es muy variable por

lo que se los divide en tres grupos:

1.

Vida

media

corta

(<6

h):

aspirina,

diclofenaco, ketorolaco, fenoprofeno,

ibuprofeno, indometacina, ketoprofeno

2. Vida media

intermedia

(entre

6

y

10

h):

diflunisal, fenbufen, carprofeno

 

3. Vida

media

larga

(>10

h):

nabumetona,

naproxeno,

fenilbutazona,

piroxicam

y

sulindac.

METABOLISMO Y ABSORCIÓN

Los AINE se metabolizan por vía hepática, presentando efecto de primer paso. Por lo general, son altamente metabolizados, bien siguiendo la fase Iy luego la fase II o bien directamente a la glucoronidación. Tienen

buena biodisponibilidad (las excepciones notables son

el diclofenaco: 54% y la aspirina: 70%), la unión proteica es reversible y extensa por lo que los volúmenes de distribución son muy pequeños, su excreción es fundamentalmente renal y, en su mayoría,

en forma de metabolitos. La velocidad de absorción de

AINE tiende a verse reducida con los alimentos, aunque en la mayoría de los casos se recomienda su administración con alimentos o antiácidos para minimizar el efecto negativo sobre la mucosa gástrica,

sobre todo en tratamientos prolongados.

MECANISMO DE ACCIÓN

Inhibición de la ciclooxigenasa . Inhibición específica de las isomerasas. Inhibición de las lipooxigenasas. Inhibición de la fosfodiesterasa.

Efectos sobre la producción y reducción de superóxidos.

Inhibición

de

la

generación

de aniones

superóxidos. Neutralización de aniones superóxido. Inhibición de peróxidos.

REACCIONES ADVERSAS

Dermatológico: Urticaria, prurito, exantema; toxicidad (Steven-Johnson). Hepático (5 a

15%): Elevación de transaminasas, colestasis, insuficiencia hepática.

Renal

(5

a

12%):

Nefritis intersticial,

glomerulonefritis membranosa, disturbios H-

E, edema, IRA, necrosis papilar, HTA.

Gastrointestinal (10 a 40%): Dispepsia, epigastralgia, gastritis erosiva, úlcera gástrica

y colónica, hemorragia y perforación gástrica, náuseas, vómitos, diarrea, perforación de divertículos.

FIN
FIN