ICTERICIA NEONATAL

Margarita Llontop Panta

Neonatologa HNCH
UPCH

ICTERICIA NEONATAL
Es el problema ms comn en el neonato.
60% de RNAT presenta ictericia clnica en la 1a
semana de vida.
Puede producir dao en el SNC por impregnacin del
pigmento (kernicterus).

ICTERICIA NEONATAL

La ictericia se hace evidente con valores de 5-6 mg/dl.

1/6 de neonatos alimentados con frmula y 1/3 de los

alimentados con leche materna tienen BT > 12 mg/dl.

ICTERICIA NEONATAL
Ictericia Fisiolgica
Ictericia y Leche materna :
por falta de aporte
Ictericia por leche materna
Ictericia Patolgica:
Por hemlisis
Intravascular : Incompatibilidad Rh/ABO
Extravascular : cefalohematomas
Secundaria a transtornos metablicos
Secundaria a sepsis
Por colestasis

FACTORES DE RIESGO PARA

HIPERBILIRRUBINEMIA
Factores maternos

Incompatibilidad Rh/ABO
Frmacos: oxitocina
Raza: asitica
Enfermedades maternas:
DBT gestacional

Factores neonatales

Trauma durante el parto:

cfalohematoma
Factores genticos
Frmacos: sulfonamidas,
CAF, CFTX
Prdida excesiva de peso
Infecciones: sepsis, TORCH
Policitemia
Prematuridad
Hermanos previos con
hiperbilirrubinemia

ICTERICIA FISIOLOGICA

ICTERICIA FISIOLOGICA
Proceso benigno autolimitado.
No hay evidencia de enfermedad.
En 4060 % de RNAT y 80% de RNPT.
RNAT sano: pico 3-5 da de vida, BT hasta 12
mg/dl.
RNPT: pico 5 da de vida, BT hasta 15 mg/dl.

METABOLISMO DE LOS PIGMENTOS BILIARES

Catabolismo de
GR envejecidos

75% Hem

25% Hem

Eritropoy. Inef.
Hem del tejido

Hem
oxidasa
Biliverdina
Biliverdina reductasa
Circulacin
enteroheptica

Bilirrubina +
Albmina srica
Ligandinas Y,Z (10 das)
Hgado

Bilirrubina

Glucurnido
Bilirrubina

B-Glucoronidasa

Glucoronil transferasa

ICTERICIA NEONATAL
El neonato presenta:
Aumento de la produccin de BT: mayor nmero y
menor tiempo de vida media del glbulo rojo.
Limitaciones en la captacin y conjugacin
heptica.
Aumento de la reabsorcin intestinal en la
circulacin entero-heptica.

ICTERICIA Y
LACTANCIA MATERNA

ICTERICIA Y LACTANCIA MATERNA

1. Ictericia por Lactancia materna o no
amamantamiento:
Inicio temprano
Por falta de amamantamiento (defecto de
tcnica)
Disminucin del volumen y frecuencia de
alimentacin retraso en pasaje de meconio.

ICTERICIA Y LACTANCIA MATERNA

2. Ictericia por leche materna
Inicio

tardo (final de 1ra semana).

Pico entre el 7-14 da de vida.
Se extiende hasta la 3a 4a semana de vida
(inclusive hasta las 12 semanas de vida).
Se presenta en 75% de nios alimentados con
leche materna.
Causa an poco conocida, factor que incrementa
absorcin intestinal de bilirrubina
Diagnstico de descarte

ICTERICIA POR LECHE MATERNA

MANEJO CLINICO
Diagnstico de descarte
Bilirrubina menor de 20 mg/dl, no requiere
tratamiento.
Bilirrubina entre 20-25 mg/dl: Observacin o
intercalar con frmula por 24 a 48 hrs o
iniciar fototerapia.
Bilirrubina mayor de 25 mg/dl: Iniciar fototerapia
evaluar continuar con LM

ICTERICIA POR AMAMANTAMIENTO

PREVENCION

No olvidar contacto precoz

Amamantamiento frecuente 10 a 12 por d.
No agua ni otros suplementos como agua
azucarada
Tcnica de Lactancia adecuada
Prdida de peso menor de 8%.

ICTERICIA POR
AMAMANTAMIENTO
MANEJO :
Descartar hemlisis y otras causas de hiperbilirrubinemia.
Tcnica de lactancia adecuada.
Si BT 18-20 mg/dl: fototerapia y complementar con FA si
fuese necesario.

ICTERICIA POR INCOMPATIBILIDAD

RH/ABO

INCOMPATIBILIDAD DE GRUPO SANGUNEO

A

AB

Grupo A: Tiene protena A en la superficie del G.R.

Grupo B: Tiene protena B en la superficie del G.R.
Grupo AB: Tiene ambas protenas.
Grupo O: No tiene ninguna protena en la superficie del glbulo rojo
MEMBRANA

PLASMA

Antgeno A Antgeno B Antgeno AB

Anti B

Anti A

No tiene AC

No tiene antgeno

Anti A Anti B

INCOMPATIBILIDAD DE GRUPO SANGUNEO

Y FACTOR RH

ENFERMEDAD HEMOLITICA DEL RN

Ocurre al pasar anticuerpos IgG maternos a travs de
la placenta a la circulacin del RN.
Los anticuerpos atacan a los GR causando su
prematura destruccin.
Esta destruccin puede ocurrir desde el cuarto mes de
gestacin.
Los antgenos relacionados son el Rh(D) (el cual ha
disminudo desde la aplicacin de inmunoglobulina), A
B, y algunos otros relativamente infrecuentes (Kell,
Duffy, E, C, c).

ICTERICIA POR INCOMPATIBILIDAD ABO

Ocasionada por interaccin de anticuerpos maternos anti A B con

GR A B.
Habitualmente en RN grupos A B con madres O.
20% de gestaciones son incompatibles, pero slo un bajo porcentaje
(1/5) presenta enfermedad hemoltica. Raramente presenta cuadros
severos.
Anticuerpos A y B se encuentran normalmente en madres grupo O.
Eritrocitos del RN tienen menos sitios antignicos A B, por ello la
dbil positividad del Coombs.
Diagnstico por ictericia precoz, aumento de bilirrubinas,
esferocitosis.

SISTEMA ABO
GRUPO
SANGUINEO
A

AGLUTINOGENO
A

AGLUTININA

Anti A (IgM)

AB

AB

No tiene

Anti A / Anti B
(IgM, IgG)

Anti B (IgM)

ENFERMEDAD HEMOLTICA DEL R.N.

Morbus Haemoliticus Neonatorum, Eritroblastosis fetal

DIFERENCIAS EN LA COMPOSICIN ANTIGNICA DE LOS

HEMATIES MADRE/FETO. (INCOMPATIBILIDAD).

La madre produce anticuerpos especficos (isoinmunizacin o

sensibilizacin)

Capaces atravesar placenta y destruir hemates fetales (enfermedad

hemoltica)

INCOMPATIBILIDAD Rh :

INCOMPATIBILIDAD AB0 :

9% madre Rh(-) y nio Rh(+) .

aparece en un 20% de los

embarazos

Solo 1 de cada 15 embarazo incompatible

se sensibiliza.
De estos el 80-85% presentan clnica

Formas clnicas de la enfermedad hemoltica del

neonato por incompatibilidad Rh (I)
(a)Forma leve

moderada:

La ms frecuente (45-50%)
Hemlisis mnima
Anemia no significativa
Bilirrubina en cordn < 4 mg/dL)
Bilirrubina indirecta: No suele exceder los 6-20 mg/dL

Teraputica

Evolucin :

Fototerapia
Control velocidad incremento bilirrubina
Exanguinotransfusin : poco frecuente
Control nivel de hemoglobina
Riesgo anemia importante a las 3-6 semanas

Formas clnicas de la enfermedad hemoltica del neonato por

incompatibilidad Rh (II)
b) Forma moderada

grave:

Incidencia (25-30%).
Hemlisis ms o menos importante.
Bilirrubina en cordn elevada.
Bilirrubina indirecta: Puede alcanzar valores altos con riesgo de Kenicterus.
Frotis perifrico: Numerosos eritrocitos nucleados.
Plaquetas: Pueden estar disminuidas.
Leucocitos: Pueden presentar la llamada reaccin leucemoide, con
incremento en el nmero de granulocitos.
Teraputica: Exanguinotransfusin.
Evolucin : Riesgo de anemia.

Formas clnicas de la enfermedad hemoltica del

neonato por incompatibilidad Rh (III)
C ) Forma muy grave

Incidencia (20%).

Hidrops fetalis o anasarca feto-placentaria.

Teraputicas antenatales preventivas.

Transfusiones intrauterinas de concentrados de

hemates.

Profilaxis:
OBJETIVO: Evitar la sensibilizacin de la mujer, y si ya
existe impedir que los anticuerpos pasen al feto.

Pregestacional: Evitar Transfusiones.

Prenatal:
Determinar grupo y Rh de la embarazada (conocer el del padre).
Realizar Coombs indirecto. Alcanzado un titulo 1/32 dosificar Hb fetal por
cordocentesis.
Transfusin intrautero si: anticierpos > a 1/32,bilirrubina en Liquido amnitico por
encima del grupo III de Liley, HbF < 4g/dL o Ht< 15% .
Inducir Parto prematuro (adelantar 4-5 semanas).
En estudio: Gammaglobulina i.v. dosis altas en gestante o plasmaferesis para
reducir anticuerpos circulantes.

Postnatal:

La gammaglobulina anti-Rh que evite sensibilizacin materna.

(incapaz desensibilizar madres Coombs indirecto +).
Administrar despus de todo parto, aborto,embarazo ectpico,
hemorragia anteparto o amniocentesis con un feto Rh(+) antes de 72
horas.

ENFERMEDAD HEMOLITICA POR

INCOMPATIBILIDAD DE GRUPOS
MENORES
Relativamente

rara.
Anticuerpos de grupos menores estn
dirigidos contra los antgenos Kell, C, E,
Duffy, y Kidd.
El diagnstico se basa en la prueba de
Coobs directa positiva.
Todo ello en ausencia de incompatibilidad
Rh (D) o ABO.
El manejo del neonato es similar a los
casos de incompatibilidad Rh o ABO.
Rramente causan cuadros severos.

TRANSTORNOS METABOLICOS-ENDOCRINOS

S. Gilbert:
Por lo general se reconoce pasada la pubertad.
Hiperbilirrubinemia leve, crnica, hereditaria (autosmica
dominante).
Disminucin en actividad de GT.
No implicancias negativas. Benigno.

S. Crigler Najjar (1-2). Ictericia congnita no hemoltica. Niveles

altos de bilirrubinas: CN1 15-45 mg% (2-3 das de vida) y CN2
8-25 mg%. Diagnstico monoconjugados en suero y bilis, no
diconjugados

Hipotiroidismo: Peso grande, alteraciones piel, letrgico,

hipoactivo, fontanelas grandes, hernia umbilical.

ENFOQUE DE UN NEONATO
ICTERICO

PROGRESION CEFALO
CAUDAL DE LA ICTERICIA
Zona Drmica
mg/dl
1. Cabeza y cuello
6
2. Tronco y ombligo
9
3. Ombligo y rodilla
12
4. Rodilla taln + brazos 15
5. Pies y manos
>15
Kramer LI: Am J Dis Child 118:454, 1969

Reconocer que:
la estimacin visual del grado
de ictericia puede llevar a
errores.

ICTERICIA NEONATAL
Tiempo de vida
Grupo y Rh de la mam y bebe
Edad gestacional, peso al nacer
Antecedentes prenatales y natales
Patologa asociada
Examen fsico completo

TODA ICTERICIA QUE SE PRESENTA

EN LAS PRIMERAS 24 HORAS DE
VIDA
DEBE
CONSIDERARSE
PATOLOGICA
MS AN SI SE PRESENTA ANTES DE LAS 12 HORAS

DIAGNOSTICO DE ICTERICIA NEONATAL

Ictericia
Dosaje de Bilirrubina
No fisiolgica

Grupo sanguneo, Rh, Coombs

Hematocrito, Frotis, Reticulocitos

Aumento de BI

Aumento de BD
Coombs +
Sepsis
TORCH
Atresia Biliar
Colestasis
Hepatitis
Tirosinosis
Galactosemia

ABO
Rh
Grupo menor

Coombs oHematocrito

Frotis
Anormal
Anormalidades Especficas
o inespecficas

Normal

Hematocrit

Policitemia

Lactancia
Enteroheptica
Metabolica
Drogas
Otras

ICTERICIA
MORFOLOGIA ERITROCITARIA Y
RETICULOCITOS NORMALES

Sangre
Extravasc

Aumento
Circ. E-H

Cefalohem.
Hematomas
Hemorrag

Obst. Intes
Deg. sangre

Metabol.
Endocrin.

Crigler Najar
Galactosemia
Hipotiroidismo
S Gilbert

Frmaco
Hormonas

Otras

Pregnandiol HMD
L. materna Calorias bajas
Asfixia

ICTERICIA PATOLOGICA
Incremento de BT > 5 mg/dl/da
Velocidad de ascenso de BT > 0.5 mg/dl/hora.
Ictericia prolongada: >2 sem en RNAT
>3 sem en RNPT.
BD > 2 mg/dl

ICTERICIA NEONATAL
Exmenes de laboratorio:
BR total y fraccionada hora de toma de muestra
Coombs directo
Hematocrito, reticulocitos (>6%) y bsqueda de
hemlisis en el frotis.

ICTERICIA NEONATAL

Si madre es Rh(-):
Tomar bilirrubinas y coombs de
sangre de cordn
BR de cordn >2 patolgico
BR cordn >4.5 ETT

TRATAMIENTO
Dirigido a prevenir las complicaciones del
Kerncterus
2 modalidades:
- FOTOTERAPIA
- EXANGUINEO TRANSFUSION TOTAL

ICTERICIA TRATAMIENTO
Tratamiento basado en:
Valores de bilirrubina total
Velocidad de produccin
Condiciones clnicas

ICTERICIA TRATAMIENTO
Hiperbilirrubinemia basada en percentiles:
Predictor til valores de bilirrubina srica total mayor
del 95 th, para el tiempo de vida en horas del RN.
El mejor mtodo para evaluar el riesgo de
hiperbilirrubinemia subsecuente severa

 35s y PN 2500

NOMOGRAMA DE BHUTANI:
IDENTIFICA: HIPERBILI TEMPRANA O CANDIDATOS A CONTROL

0.15mg/dl/hr

0.1mg/dl/hr

Bhutani.Pediatrics 1999

Hemlisis & LMT

Hemlisis? Bi 8 a 24hs

Bi <48hs
Seguimiento clnico

ICTERICIA TRATAMIENTO
Hiperbilirrubinemia basada en velocidad de incremento
Hemlisis >0.5 mg/dl x hr.
manejo agresivo

AAP >0.25 mg/dl x hr.

investigacin y monitoreo

FOTOTERAPIA

Forma de tratamiento ms comn.

Mecanismo de accin: Foto-oxidacin e isomerizacin de
la BR, trasformndola en productos no txicos y
fcilmente eliminables lumirrubina.

FOTOTERAPIA
Factores que influyen en la formacin de
LUMIRRUBINA:
Espectro (ms efectivo azul-verde)
Dosis suministrada(irradianza): depende del
poder de la luz y la distancia entre la fuente de
sta y el neonato.
A mayor rea de superficie expuesta > tasa
de de BT.

FOTOTERAPIA
Fototerapia intensiva produce una en 30-40% del
valor inicial de BT en las primeras 24 horas de
fototerapia.
ms significativa ocurre en primeras 4-6 horas.
Con fototerapia standard: en 6-20% del valor
inicial de BT en las primeras 24 horas de
fototerapia.

MECANISMOS DE LA FOTOTERAPIA

FACTORES IMPORTANTES EN LA FOTOTERAPIA

FOTOTERAPIA
Efectos colaterales:
Aumento de las prdidas insensibles
Hipertermia
Dao retiniano
Aumento del trnsito intestinal
Rash cutneo
Sindrome del nio bronceado

Factores de riesgo:
hemlisis, asfixia, letargia, sepsis, acidosis, albmina<3g/dl

EL NIVEL DE BT NO O
CONTINUA EN UN RN EN
FOTOTERAPIA INTENSIVA
HEMLISIS

SI

ETT
Objetivos:
Eliminar BT del espacio intravascular
Eliminar hemates sensibilizados con anticuerpos.
Eliminar anticuerpos libres en suero.
Corregir la anemia.

ETT
Volumen de recambio: 2v volumen de sangre (
80cc/Kg en AT y 100cc/Kg en PT)
El recambio de 1 volemia remueve 72% de la
sangre de RN, 2 volemias 87% y 3 volemias 95%.

ETT

Se retiran alicuotas de sangre (3-5% o 5cc <1000g,

10cc entre 1-1.5 kg, 15cc entre 1.5-2.5 Kg y 20cc
>2.5Kg)

Se reemplazan por igual volumen de GR (2/3) +

plasma(1/3)

ETT
Tipo de sangre a usar:
Incompatibilidad Rh: sangre Rh (-) con grupo
clsico del RN.
Si el RN es grupo A o B y slose cuenta con sangre
O (-) se usa: GR O (-) y plasma del grupo del RN
Incompatibilidad ABO: GR O con plasma del grupo
del RN.

ETT
Una vez terminado el procedimiento slo queda el
13% de GR originales circulantes.
Nivel de BT post ETT: 45% del pre
A los 30 minutos se produce un rebote
Valor de rebote es 60% del pre ETT

ETT

Complicaciones severas: 12%

Muerte: 2%

Factores de riesgo: hemlisis, asfixia, letargia, sepsis,

acidosis, albmina<3g/dl

ETT
Se recomienda ETT inmediata si:
Hay signos de encefalopata aguda por BT
SI nivel de BT es 5 mg/dl por encima de la lnea
correspondiente.

ETT

Si el nivel de BT est por encima del valor para

ETT se coloca a RN en fototerapia intensiva y se
repite BR cada 2-3 horas ETT si BT est por
encima del valor para ETT despus de 6 horas de
fototerapia intensiva.

TRATAMIENTO:
EXANGUINEOTRANSFUSION

Doble volemia: reduce cerca del 85% de GR circulantes y 50%

de bilirrubina.
Objetivos: eliminar bilirrubinas intravasculares, eliminar hemates
sensibilizados, eliminar anticuerpo libre en suero, corregir la
anemia.
Las recomendaciones son basadas en la experiencia, no
existiendo un patrn uniforme.
Tardo: Ascenso > 1mg/hora. Valor> 20mg%.
Las complicaciones: metablicas, alteraciones cidobsicas,
embolismos, infecciones, hemlisis.

SELECCIN DE SANGRE PARA ET

MADRE

RN

ET PREFE ET PERMI

O+

A+

O+

O+

B+

O+

A+

B+

O+

A+

AB+

A+

O+

B+

A+

O+

B+

AB+

B+

O+

ENCEFALOPATIA AGUDA POR BR

Manifestaciones agudas de toxicidad por bilirrubina

en las primeras semanas de vida.

ENCEFALOPATIA AGUDA POR BR

Etapa aguda:
Primeros das de vida: letrgico, hipotona y
pobre succin.
Fase intermedia: hipertona, opisttonos
estupor, irritabilidad, fiebre, llanto agudo.
Fase avanzada: dao irreversible del SNC,
hipertona, apnea, fiebre, estupor profundo,
coma, convulsiones y muerte.

KERNICTERUS
Consecuencia neurolgica del depsito de BI
en tejido cerebral.
Secuelas clnicas permanentes y crnicas por
la toxicidad de bilirrubina.
Zonas ms afectadas: ganglios basales y
ncleos del tronco cerebral.
Concentracin exacta de BI asociada con
Kernicterus no es predecible en RNAT sano.

KERNICTERUS

Signos extrapiramidales con atetosis (parlisis

cerebral atetoide), sordera parcial o total y retardo
mental.

KERNICTERUS
Riesgo de Kernicterus:
En RNAT sano: preocuparse si BT > 25 mg/dl.
En RNAT con hemlisis: preocuparse si BT > 20
mg/dl.
Efectos de la toxicidad por BI son irreversibles y
devastadores.

BR EN RNPT
Considerar ETT

PT < 1000 g

Indicar
FOTOTERAPIA
Primeras 24 h

PT 1000 1500 g

7 9 mg/dl

12 15 mg/dl

PT 1500 2000 g

10 12 mg/dl

15 18 mg/dl

PT 2000 2500 g

13 15 mg/dl

18 20 mg/dl

10 12 mg/dl