Wesley M L Santana

Em

diversas situaes clnicas, o TAP e/ou

KPTT tornam-se prolongados:

Uso de heparina, fibrinolticos, deficincia de

vitamina K, hepatopatia grave, uso de anticoagulantes e coagulopatia de consumo.

A heparina utilizada comumente por suas

propriedades anticoagulantes na preveno /
tratamento do tromboembolismo, ou circulao
extracorprea.
A concentrao teraputica da heparina deve ser
suficientes para manter o KPTT 1,5 a 2,5 vezes
maior do que o normal.

Dose de ataque de 5.000U seguido de infuso de

30.000U em BIC por 24h.

A heparina depurada em 2 a 4 horas.

Pode ocorrer plaquetopenia secundrio ao uso da
heparina, principalmente por uso prolongado
mais que 10 dias.

A administrao endovenosa de
estreptoquinase, uroquinase ou APT (ativados
do plasminognio tecidual) aceita como
tratamento til para trombose venosa
profunda, embolia, IAM e tromboembolismo
arterial perifrico.

principal complicao da terapia

fibrinoltica a hemorragia. Curativos
compressivos, interrupo da medicao ou a
administrao de plasma fresco congelado
pode ser necessrio.

Deficincia de vitamina K do recm-nascido:

O estado de deficincia de vitamina K pode durar 3 a 5
dias.
Pode causar doena hemorrgica do recm-nascido nos
grupos de alto risco:

Prematuros; lactentes em aleitamento materno exclusivo;

lactentes de mulheres que esto recebendo antagonista da
vitamina K; lactentes com m absoro.

A administrao de 1mg de vitamina K IM no momento do

parto praticamente elimina este risco.

Sndromes de m absoro:
Doena celaca, enterite regional, deficincia de sais
biliares.
Uso de altas doses de vitamina K por via oral (2 a 10mg)
evita a deficincia e sangramentos.

Pacientes debilitados e recebendo antibiticos.

warfarina inibe competitivamente os

efeitos da vitamina K na gama-carboxilao
ps-traduo das protenas plasmticas
vitamina K-dependentes.
So usados para evitar tromboembolismo
recorrentes em pacientes que tiveram
trombose venosa profunda, embolia
pulmonar ou IAM.
A arte da administrao da warfarina envolve
um equilbrio entre a ingesto do frmaco e
da vitamina K, para prolongar o TAP dentro
da faixa teraputica.

fgado o principal local de sntese de

fibrinognio, plasminognio, protenas
vitamina-K dependentes, antitrombina III e a
maioria das outras protenas plasmticas.
Os pacientes com hepatopatia alcolica, o
sangramento pode ser secundrio
deficincia diettica da vitamina K.
necessrio empenhar-se para normalizar o
TAP, a concentrao de fibrinognio e a
contagem de plaquetas em pacientes que
sero submetidos a cirurgias, bipsias ou
outros procedimentos invasivos.

Os pacientes com uremia podem desenvolver

prpura, sangramento mucoso, hemorragia digestiva
e sangramento prolongado em locais de puno
venosa e arterial.
A patogenia da tendncia ao sangramento
complexa, mas o aspcto mais importante reside na
anormalidade da funo plaquetria, devido ao
acmulo de uma substncia dialisvel na circulao.
A desmopressina, que eficaz na elevao do nvel
plasmtico do fator de von Willebrand em pacientes
com doena de von Willebrand, corrige
temporariamente o tempo de sangramento em
pacientes com uremia.

 Os

pacientes com anticoagulantes lpicos,

tambm podem apresentar anticorpos
anticardiolipina. O anticoagulante lpico e a
anticardiolipina so membros de uma famlia
de anticorpos de reao cruzada que reagem
com fosfolipdios ligados a vrias protenas
plasmtica.
Pacientes apresentam alargamento do TAP ou
KPTT (por ligao aos cidos fosfolipdios
usados no exame), porm apresentam risco
trombtico (por reao nocivas dos
anticorpos circulantes com clulas
endoteliais vasculares).

CIVD compensada:

Sndrome da desfibrinao:

Os mecanismos que localizam a coagulao sangunea so

superados pela liberao fator tecidual, com consequente
utilizao macia e depleo de fibrinognio e plaquetas,
resultando em trombose e/ou sangramento.

Fibrinlise primria:

Associado a trombose, mas no resulta em sangramento.

Os mecanismos que localizam a fibrinlise so superados

pela liberao de ativadores do plasminognio, resultando
em sangramento.

Trombocitopenia microangioptica:

Os microtrombos plaquetrios se disseminam, causando

depleo das plaquetas, necrose isqumica dos tecidos e
alteraes microangiopticas dos eritrcitos.

O veneno de vrias cobras, principalmente de

vboras e cascavis, contm protenas que
coagulam o fibrinognio, ativam o fator II, o
fator X, protena C ou as plaquetas, ou causam
liberao do ativador de plasminognio das
clulas endoteliais.
Na maioria dos casos, o tratamento pode ser
conservador, podendo ser necessrio
administrao de antiveneno, transfuso de
plaquetas e/ou plasma e medidas de suporte em
geral.
A hipofibrinogenemia e a trombocitopenia
persistem por vrias semanas.