Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
INFLAMACIN
Normalmente es una respuesta protectora que
mantiene la salud e integridad del organismo
Inflamacin excesiva puede causar
enfermedad:
Artritis Reumatodea
Lupus Eritematoso Generalizado
Diabetes Mellitus
Ateroesclerosis
otras
Inflamacin
AGUDA
AGUDA
Tipos de
inflamacin
Conceptos
CRONICA
CRONICA
Inflamacin aguda
Respuesta estereotipada:
Cambios hemodinmicos inmediatos
Mayor permeabilidad vascular
Exudacin de lquidos y protenas
Migracin celular: NEUTROFILOS
Permeabilidad
y adherencia
Linf. B
Fibringeno
C
A
Quininas
Quimiotaxis
Activ. polimorf.
Anticuerpo
P
Complemento I
Mastocito
L
Anticuerpo
Complemento
A
R
INFLAMACIN
1. Iniciacin de la respuesta inflamatoria aguda
INICIACIN DE LA RESPUESTA
INFLAMATORIA AGUDA
Productos
degradacin
pared
celular
bacteriana o toxinas liberadas
activacin sistema proteasas
Clulas daadas sistema proteasas
citoquinas proinflamatorias
Activacin y reclutamiento de
Neutrfilos
Fiebre
MEDIADORES MOLECULARES DE LA
RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDA
Proteasas plasmticas (Sist.Comp)
Mediadores lipdicos
Pptidos y aminas
Oxido ntrico
Citoquinas proinflamatorias
PROTEASAS PLASMTICAS
Sistema del Complemento:
Va MB Lectina
Clq
Va Alterna
MBL
C3b
MASP-1
MASP-2
Clr
Cls
B
D
C4,
C2
P
C3
C5
C6
C7
C8
C9
COMPLEJO ATAQUE MEMBRANA
MAC
( Membrane Attack Complex )
La actividad primordial del sistema del complemento
esta representada por el complejo de ataque a
membranas (MAC), el cual se adhiere a la membrana
celular provocando una especie de poros o canales
que causan la destruccin celular al desestabilizar el
equilibrio osmtico de la clula.
PROTEASAS PLASMTICAS
KININAS
PROTENAS DE LA COAGULACIN Y
FIBRINOLTICAS
MEDIADORES LIPDICOS
Prostaglandinas
Derivados oxidados del cido Araquidnico
Mediadores de dolor, fiebre, aumentan permeabilidad
vascular
Leukotrienos
Mediadores de vasoconstriccin, aumentan
permeabilidad vascular y adhesividad endotelial,
quimiotcticos y activan neutrfilos.
PEPTIDOS Y AMINAS
HISTAMINA Y SEROTONINA
Sintetizada y almacenada en mastocitos y basfilos
Vasodilatacin, aumento permeabilidad vascular
NEUROPEPTIDOS
Substancia P, Pptido intestinal vasoactivo (PIV),
OXIDO NITRICO
Producido por macrfagos
Actividad
como
neurotransmisor
mantencin de estabilidad hemodinmica.
CITOQUINAS
Polipptidos producidos por macrfagos y linfocitos
en respuesta a microorganismos y otros antgenos
Median y regulan las reacciones inflamatorias e
inmunes.
Accin local y sistmica
Inducen la sntesis y accin de otras citoquinas.
Se unen a receptores de membrana especficos
Inducen cambios en expresin gentica en clulas
blancos
CITOQUINAS PROINFLAMATORIAS
Interleuquina-1 (IL-1)
Aumenta flujo sanguneo local, fiebre, produccin de otros
mediadores solubles, aumenta expresin molculas de adhesin.
Interleuquina-6 (IL-6)
Promueve diferenciacin de monocitos, aumenta nmero de
plaquetas circulantes y protenas reactantes de fase aguda.
CITOQUINAS PROINFLAMATORIAS
Interleuquina-4 (IL-4)
Relacionada a inflamacin alrgica
Propiedades antiinflamatorias
Interleuquina-8 (IL-8)
Quimiotctico de neutrfilos
Interleuquina 12 (IL-12)
MEDIADORES CELULARES DE LA
RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDA
Neutrfilos
Monocitos y macrfagos
Eosinfilos
Plaquetas y linfocitos
Clulas endoteliales
NEUTRFILOS
Fagocitos profesionales
Responden a mediadores
solubles migrando al sitio de
dao, ingiriendo y destruyendo patgeno invasor
Grnulos primarios y secundarios conteniendo mediadores inflamatorios
NEUTRFILOS
Activacin
Adherencia
Molculas de adhesin Selectinas permiten
que rueden sobre superficie endotelial
Integrinas permiten adherencia a clulas
endoteliales.
Defectos en distintas molculas de
adhesin
resulta
en
infecciones
recurrentes.
NEUTRFILOS
Quimiotaxis
Fagocitosis
NEUTRFILOS
DEGRANULACIN
NADPH Oxidasa
hipoclrico.
Deficiencia
de
Granulomatosa
NADPH
crnica,
ox
con
recurrentes bacterianas y micticas
Enfermedad
infecciones
adhesin
migracin
quimiotaxis
fagocitosis
liberacin de productos
MONOCITOS Y MACRFAGOS
Cumplen
papel
central
inflamacin crnica.
durante
la
EOSINFILOS
Participan en respuesta frente a alergenos
respiratorios,
gastrointestinales
y
dermatolgicos y frente a parsitos
helmnticos (respuesta alrgica).
Malos fagocitos, liberan contenido de sus
grnulos al medio extracelular.
PLAQUETAS Y LINFOCITOS
Plaquetas liberan
activan neutrfilos.
mediadores
inflamatorios,
CLULAS ENDOTELIALES
Interactan con neutrfilos en la migracin
(adherencia).
Sintetizan y liberan numerosos mediadores
inflamatorios.
Patgeno
Material inorgnico
Agresin fsica
DAO TISULAR
Proteasas plasmticas
Mediadores lipdicos
Pptidos
Citoquinas proinflamatorias
NEUTROFILOS
Clulas endoteliales
plaquetas
linfocitos
Macrfagos
RESOLUCIN
reparacin tisular
no
INFLAMACIN CRNICA
apoptsis
citoquinas antiinflamatorias
angiogenesis
granuloma
Inflamacin crnica
C
Respuesta no estereotipada
e
p
t
o
PROTEINA C REACTIVA
Caracteristicas
Peso molecular 62.000
Compuesta por una cadena larga y una pesada
Sintetizada en el hgado, dependiente de
Vitamina K
Se llam Prot. C Por su capacidad para
reaccionar con el polisacarido C del
Streptococcus Pneumoniae
Participacin
Indicador importante en inflamaciones agudas
Factor importante de la coagulacin, funcin
anticoagulante que inactiva a los factores V y VIII de
la coagulacin.
En el sistema inmune tiene participacin con el
sistema del complemento.
Eleva la produccin de la Ez. PAI-1 (Inhibidora del
activador del plasmingeno), producida por las c.
Endoteliales articas, inhibiendo trombolisis.
Artritis Aguda
Artritis Reumatoide
Fiebre Reumtica
Enf. Autoinmunes
S.Reiter
Enf. De Crohn
Vasculitis
Infarto al Miocardio
Infarto Pulmonar
Rechazo A Transplantes
Infecciones Bacterianas
Traumatismos
Cncer
Uso de estrgenos orales, por estimulacin del
metabolismo Heptico.
Las infecciones virales no la elevan.