DIENTES

Estructuras
duras
empleadas para la
masticacin
de
alimentos
y
la
articulacin
de
sonidos, implantados
en el borde alveolar
de los maxilares.

CARIES

Definicin:
patolgico
destruccin
tejidos
irreversible
multifactorial.

Proceso
de
de
los
dentales,
y

Esta ltima caracterstica

est basada en la trada
husped, microflora y
sustrato a la que habra
que agregar tiempo.

SUSTRATO

ETIOLOGA

Antiguas TEORAS acerca de la etiologa

de la caries:

1.- De Gusanos (s. VII a.C.),

2.- De los Humores (de Galeno s. II bilis
amarilla, bilis negra, sangre y flema),
3.- Vital (se pensaba que la caries la
originaba el diente mismo s. XVIII),
4.- Qumica (en 1819 Parmly pensaba que
el factor etiolgico era un agente qumico),
5.- Parasitaria o Sptica (en 1843 Erdl
pensaba
que
el
microorganismo
filamentoso parasitische vegetabili y en
1847
el
microorganismo
denticolae
respectivamente, eran los principales
agentes causales).

TEORA QUIMIOPARASITARIA

Pero las TEORAS ms contemporneas y aceptadas son:

Quimioparasitaria: propuesta por W.D. Miller 1880-1906

quien estudia en EU. y ejerci en Alemania.
Concluy que la caries segua el siguiente camino:
1.- Comienza con la destruccin y decoloracin de la
cutcula del esmalte por organismos mayoritariamente
filamentosos.
2.- La destruccin del esmalte y la dentina resulta de
una desmineralizacin provocada por cido producto de
la fermentacin microbiana de los carbohidratos de la
dieta.
3.- La degradacin de la dentina era secundaria y
efectuada por microorganismos proteolticos que
invaden los tbulos dentinarios despus de su
desmineralizacin.

Adems, obtuvo cidos como el actico, butrico, frmico y lctico

a partir de mezclas incubadas de saliva y carbohidratos, aisl al
menos 30 especies de bacterias que podan producir suficiente
cido para ser cariognicas, algunas tambin eran proteolticas.

As se explic a la caries como una de las primeras

enfermedades infecciosas, resultado de las complejas
interacciones entre la trada; agente-husped-sustrato.

TEORA PROTEOLTICA

Proteoltica: propuesta por Gottlieb en

1944, quien sostena que:

1.- La accin inicial se deba a que las

enzimas proteolticas atacaban la materia
orgnica del diente humano (1.5 al 2% de
lo cual slo el 0.3 a 0.4% corresponde a
protenas), como es el caso de las lamelas
o laminillas, las vainas de los prismas del
esmalte y las paredes de los tbulos
dentinarios.
2.- Sugiri que un coco, quiz el
staphylococcus
aureus,
se
hallaba
presente debido a la pigmentacin amarilla
que l consideraba patognomnica de la
caries dental.
3.- Segn l, el cido por si mismo es
capaz de producir un esmalte gredoso,
pero no verdadera caries.

No logr tampoco una confirmacin bacteriolgica de la

relacin entre el staphylococcus pyogenes y la caries.
Frisbie (1944) y Pincus (1949) tambin apoyaron sta
teora.

TEORA DE PROTELISIS QUELACIN

Protelisis-Quelacin: esta teora se basa en:

El principio de los agentes quelantes

(molculas capaces de sujetar un ion
metlico y retenerlo en una especie de pinza
formando un anillo heterocclico).
Ejemplos de quelatos son el lactato y el
citrato que pueden absorber iones calcio e
integrarlos a sus anillos, formando as
quelatos de calcio.
Con la quelacin se explica la destruccin del
diente, ya que los componentes inorgnicos
del esmalte pueden eliminarse en igual forma
en PH neutro o alcalino.

sta teora supone que la caries es una destruccin bacteriana

de los dientes en la que:
1.- El primer ataque se dirige a los componentes orgnicos
del esmalte.
2.- Los productos de descomposicin de esa materia tienen
propiedades quelantes y, por tanto, disuelven los minerales
del esmalte. As tanto los constituyentes orgnicos como los
inorgnicos del esmalte se destruyen simultneamente.
3.- La descalcificacin segn esta teora se produce por
agentes complejos, como los aniones cidos, aminas,
aminocidos, pptidos, polifosfatos y los derivados de
carbohidratos, ya que stos son producto de la
descomposicin microbiana de los componentes orgnicos
del esmalte o dentina y de los alimentos ingeridos que
atraviesan la placa.

FACTORES ETIOLGICOS DE LA
CARIES

A) Factores etiolgicos
locales:

1.- Composicin de la flora bucal.encontramos:

A) Streptococcus mutans,
B) Streptococcus sanguis,
C) Streptococcus salivarius,
D)
Actinomyces
orales
(Israel,
Naeslundii, biscosus y odontolyticus),
E) Lactobacilos homofermentativos
como el casei, acidophilus, plantarum
F) Y lactobacilos heterofermentativos
como ell fermentum, brevis, buchneri y
cellobiosus, adems
G) Difteroides,
H) Fusiformes,
I) Filamentosos anaerbicos,
J) Veillonella
K) Y bacteroides.

2.- Composicin
saliva. Contiene:

A)calcio
(segregan
ms
las
glndulas submandibulares 6.8
mg/100 ml que las partidas 4.1
mg/100ml)
B)amilasa,
C)amoniaco,
D)urea ( se puede convertir
mediante los microorganismos en
otros productos nitrogenados y
amoniaco),
E)fosfato,
F)cloro y
G)potasio. Adems,
H)lisosima,
I)sistemas
de
peroxidasa
e
J)inmunoglobulinas
G, M, y
principalmente A.

de

la

Su PH normal es de 6.4, su composicin

varia con:
a) frecuencia de flujo,
b) naturaleza de la estimulacin,
c) duracin de esta,
d) composicin del plasma,
e) hora del da en que se toman las
muestras,
f) la relacin entre las muestras seriadas de
saliva y
g) la mezcla de las secreciones emitidas por
los 3 pares de glndulas principales y los de
las glndulas menores.
Es importante mencionar los sistemas
amortiguadores principales bicarbonatocido carbnico 6.1 y fosfato 6.8, adems del
amoniaco, siendo por varias razones el
bicarbonato el ms importante de los
amortiguadores salivales.

Un factor importante es la Xerostoma (xeros = seco; estoma = boca)

(ausencia de salivacin) que se puede dar en tratamiento por:
a) radiacin,
b) diabetes,
c) cirugas,
d) patologas,
e) malformaciones glandulares,
f) stress,
g)
medicamentos
(anticolinrgicos
o
parasimpaticolticos,
antiparkinsonianos, antihistamnicos, tranquilizantes y sedantes)
h) y durante el sueo.

3.- Dieta. Carbohidratos, esencialmente

sacarosa.

4.- Anatoma dental, del arco,

oclusin, composicin y grosor del
esmalte. Son menos susceptibles los
dientes cuyos surcos, fisuras y
fosetas estn menos marcados y sus
reas de contacto ntegras.
Los arcos dentarios deben estar
adecuadamente
alineados,
sin
apionamientos,
extracciones
o
dientes sin erupcionar.
La oclusin facilita la autoclisis si es
adecuada.
El grosor del esmalte aunque tiene que
ver con la gentica, tambin es
importante y su composicin puede
coincidir superficialmente con un alto
contenido de minerales y bajo
contenido de materia orgnica, agua,
fluoruro, cloruro, zinc, hierro y plomo,
aunque con los aos posteruptivos
aumenta el contenido de nitrgeno y
fluoruro hacindolos ms resistentes.

B) Factores
de
resistencia del husped:

1.- Efecto amortiguador de la

saliva
2.- Grosor del esmalte y
cambios en su composicin
3.- Anatoma bucal y dental
normalmente configurada
4.- Dieta
5.- Inmunidad

C) Factores
hereditarios:

1.- Anatoma dental, del arco

y grosor del esmalte
2.- Conformacin glandular
3.- Vicios de oclusin

D) Factores del medio

ambiente:

1.- Flor en el agua que se

ingiere (1-3 p.p.m.)
2.- Alimentacin
3.- Hbitos de higiene
4.- Factores econmicos
5.- Ocupacin

EPIDEMILOGA

La EPIDEMIOLOGA del griego epi:

sobre, adems demo: el pueblo, la
gente, y logos: estudio, sugiere un
estudio sobre la gente.
Hirsh la define como ciencia que se ocupa
de la frecuencia, distribucin y tipo de las
enfermedades infecciosas en diferentes
puntos de la tierra y en diversas pocas y
que al mismo tiempo estudia las
relaciones existentes entre el hombre y el
ambiente que lo rodea.
Tambin se define como historia natural
de las enfermedades (Frost), estudio de la
enfermedad, como fenmeno colectivo o
de la masa (Gordon), ciencia diagnostica
en salud publica o ecologa medica.
La epidemiologa considera a la caries una
enfermedad de la civilizacin moderna, ya
que el hombre prehistrico rara vez la
padeca.

Siempre que se habla de epidemiologa se habla de

prevalencia (estudios cruzados), por ejemplo: a
mayor ingesta de carbohidratos mayor nmero de
casos de caries, a mayor falta de higiene mayor
nmero de casos de caries, etc.

Tambin se debe hablar de incidencia, y sta es

mayor en la etapa escolar debida a la mayor ingesta
de carbohidratos y segn estudios es mayor entre 2
y 4 aos despus de haber erupcionado cada pieza
dentaria.

Otro punto que se debe tocar es la intensidad de la

caries, reconocindose 4 grados:
1er grado
2 grado
3er grado
4 grado

Abarca solo esmalte.

Abarca esmalte y dentina.
Abarca esmalte, dentina y
pulpa sin infeccin.
Abarca esmalte, dentina y
pulpa con infeccin.

Diagnostico Clnico e Histopatologa.

El diagnstico clnico de la caries se

basa en 3 aspectos principales y de gran
importancia como:

a) Inspeccin manual o armada.

Consiste en utilizar para el diagnostico de
caries un instrumento de 2 puntas de
trabajo llamado explorador.

Diagnstico.- deslizar alguna de las

puntas del instrumento por todas las
superficies de cada diente y en aquel
lugar en donde se detenga o atore es
muy probable que exista un proceso
carioso, de no ser as podra ser una
estructura dental normal, como un surco o
foseta, que no presenten huellas de
caries evidentes a la vista o a los estudios
radiogrficos. En estas lesiones su
aspecto puede ir del blanco al pardo o
incluso al negro.

b) Inspeccin visual (directa o

indirecta).consiste en utilizar espejos que
pueden o no tener aumento y los hay de
diferentes tamaos, la mayora son
circulares para la inspeccin intra bucal.
Tambin se efecta por visin directa.

Diagnstico.- se efecta por medio de la

observacin directa o a travs de espejos
dentales cuya funcin es facilitar el
acceso a la visin por medio de imgenes
reflejadas en ellos de lugares inaccesibles
a la vista, y/o para reflejar luz que auxilia
la visin directa y para retirar y/o
desplazar labios, carrillos o lengua para
permitir
una
mejor
visualizacin,
buscando alguna zona pigmentada,
desgastada o desmineralizada.

El diagnstico de la caries se
establece de inmediato cuando
la destruccin es evidente, pero
cuando se hace necesario el uso
de un espejo dental y un
explorador, se debe seguir un
orden para ubicar las lesiones y
no pasar ninguna por alto, por
ejemplo: comenzar en el maxilar
superior de derecha a izquierda
y concluir en el maxilar inferior
de izquierda a derecha, tomando
siempre en cuenta la misma
secuencia en el orden de las
caras de los dientes, ejemplo:
mesial, distal, vestibular, lingual
o palatina y oclusal o borde
incisal.

c) Radiogrfico (que aunque no es

clnico es un excelente auxiliar de
diagnstico).- los tipos de radiografas
son: intra orales (periapicales, de aleta
mordible,
oclusales,
infantiles)
y
extraorales
(ortopantomografas,
laterales de crneo, toma de waters).
Cada una tiene un objetivo al ser
utilizadas, la ms comn es la
periapical, debido a que en ella se
puede notar zonas de 3 dientes
completos o ms, incluyendo sus
zonas periapicales.

Diagnstico.- la caries aparece

como una zona radiolcida que puede
invadir esmalte, dentina o cemento,
debido a la desmineralizacin y
destruccin de dichas estructuras.
Colateralmente en caries que afectan
pulpa se puede notar ensanchamiento
de ligamento periodontal en la zona
apical, as como zonas radiolcidas
periapicales debidas a abscesos y
granulomas.

COMPLICACIONES DE LA CARIES

La
caries
puede
traer
consecuencias
o
complicaciones tanto para el diente como para el
periodonto que lo rodea siguiendo un curso clnico que
contribuye a los disturbios pulpares y periapicales.
Las reacciones bsicas de los tejidos de la
pulpa hacia los estmulos o irritantes de
intensidades variables son:
Para el Diente; mitosis, inflamacin, reparacin
(formacin de dentina secundaria), cambios
tisulares degenerativos o hipertrficos y necrosis.

Mitosis.- sta comienza como una respuesta

prematura a un estmulo o trauma de la pulpa no muy
severo. Comienza dentro de las 24 primeras horas,
alcanzando un mximo de una a 3 semanas, sta
multiplicacin celular tiene por objeto la reparacin del
rea daada, casi siempre la capa odontoblastos.

Inflamacin.- es la respuesta bsica de la pulpa

a un agente nocivo y depende del tipo y grado de
irritacin y a la manera en la cual el tejido pulpar
responde al estmulo y puede dividirse a grandes
rasgos en: hiperemia, pulpitis crnica o pulpitis
aguda y necrosis de la pulpa.

Hiperemia.- es la respuesta inicial de la pulpa

a la irritacin bacteriana, dando como resultado
un aumento de flujo arterial o la disminucin
del flujo venoso, lo cual se puede determinar
histolgicamente, pero no clnicamente.

En ella, la pulpa responde a estmulos tales

como calor o fro mediante dolor, el cual
desaparece rpidamente si el estmulo se
retira. Es necesario diferenciar esta condicin de
otras reacciones mas severas y esto se logra
observando la respuesta del dolor, transitorio en
la hiperemia y prolongando en inflamaciones
severas como la pulpitis.

Pulpitis.- es una inflamacin de la pulpa

debida a cambios, producto de irritantes
locales (microbianos, trmicos, mecnicos,
qumicos, elctricos y radiacin) y que pueden
seguir un proceso patolgico que incluso puede
concluir con la necrosis pulpar.

La pulpa responde a estos irritantes en

aumento con inflamacin, la cual puede ser
crnica (pulpitis crnica) o aguda (pulpitis
aguda).
La respuesta inflamatoria puede afectar a toda
la pulpa o slo a una parte de ella debindose
principalmente a irritaciones bacterianas ya
sea primaria o secundariamente.
La pulpitis crnica puede provocar cuadros
de pulpitis aguda, permanecer crnica por
varios perodos o resolverse por s sola,
especialmente si el origen de la irritacin se
retira.
La pulpitis aguda puede progresar hacia
degeneracin y muerte de la pulpa o hacerse
crnica si las condiciones son favorables.

Cambios Tisulares.- los hipertrficos en la

pulpa slo se observan en nios y adultos
jvenes en quienes la vitalidad de la pulpa es
mxima.
Los
degenerativos
pueden
presentarse en todos los lmites de la pulpa.

Necrosis.- es la etapa final y muerte de la

pulpa por falta de soporte metablico.

Los microorganismos mas frecuentes en:

Pulpas Vitales.

Pulpas Necrticas.

*streptococcus salivarius 29%

*streptococcus salivarius 28%

*micrococos 17%

*micrococos 11%

*streptococcus facalis 15%

*streptococcus facalis 15%

*streptococcus indiferenciados 6.5%

*streptococcus indiferenciados 11.5%

*difteroides 9.5%

*difteroides 6%

HISTOPATOLOGA
Esmalte

Cambios macroscpicos:
Cambios en el esmalte:
1.- Prdida de transparencia que da como resultado una zona de
naturaleza gredosa (manchas blancas) acentuacin de los
periquimatos o terminales externas de las estras de retzius que se
ven como estructuras agrietadas de la superficie del esmalte.
2.- En el esmalte se puede apreciar en donde la caries ha avanzado
lentamente o se ha detenido, una pigmentacin parda o
amarillenta. 3.- Fisuras oclusales que son invaginaciones profundas
de formas variables: tipo V, U, I, Y, IK y otras.
4.- Es frecuente que la lesin cariosa empiece a los lados de la
pared de la fisura en lugar de en la base y penetra casi en forma
perpendicular hacia la unin amelodentinaria.
5.- Ciertos cambios visibles como la naturaleza gredosa, la
decoloracin en tonos amarillos, pardos o negros se pueden observar
fcilmente.
6.- Comnmente la lesin se describe como un cono con la base
dirigida hacia la dentina, todas estas alteraciones macroscpicas
del esmalte en la caries inicial preceden la formacin de cavidades
o cavitacin y se presentan sin que haya ruptura aparente en la
superficie del esmalte.

Cambios microscpicos: la caries

en sus etapas tempranas causa un
dao mnimo en la superficie del
esmalte,
aunque
si
provoca
desmineralizacin
considerable
debajo de l. Las caractersticas
histolgicas de las lesiones tpicas
de la superficie lisa se han dividido
en zonas que fluctan de tres a
siete, cuatro se pueden distinguir
con toda claridad e iran de adentro
hacia el exterior:
1.- Una zona translcida,
2.- una zona obscura que separa
3.- el cuerpo de la lesin de la
zona translcida y
4.- la capa de la superficie que
aparentemente permanece intacta.

La desmineralizacin del esmalte depende de su estructura, ataca primero a las

estras de Retzius, luego a las vainas de los prismas, despus a las estras
cruzadas antes de atacar al ncleo del prisma mismo.
Antes se pensaba que la caries comenzaba por las laminillas, pero no era convincente
debido a que stas estn presentes en todos los dientes, pero su asociacin con la
caries es muy vaga y no sugiere relacin de causa y efecto, aunque es inevitable
pensar que algunas intervienen en las lesiones cariosas.
Cambios ultraestructurales: al principio hay destruccin dispersa de los cristalitos de
apatita, su disolucin ampla los espacios intercristalinos, que se llenan de materiales
amorfos que presentan una reaccin histoqumica positiva por los carbohidratos, lo
que no ocurre en el esmalte normal.
Se notan en las hendiduras entre los prismas, transversal y longitudinalmente, los
cristales de la periferia ms grandes, isodiamtricos y electrodensos, como prueba de
que durante el proceso carioso tiene lugar cierta recristalizacin.
Esto significa que la lesin cariosa empieza en el centro del cristal y se desarrolla
a lo largo de su eje, as el orificio central que se forma se extiende por toda la
longitud del cristal, despus de formado el orificio central, la disolucin se extiende
como destruccin lateral hacia la superficie externa, as cuando aumentan los
cristales disueltos, el tejido descalcificado se vuelve ms poroso, algunos
cristales inicialmente mantienen su orientacin preferencial pero al avanzar a otra
etapa se puede apreciar su desorganizacin y finalmente su destruccin, aunada
a una invasin de bacterias sobre la lesin en el esmalte.

Dentina

Cambios Macroscpicos: al llegar a la

dentina:
A) la lesin se extiende en direccin
lateral por la unin amelodentinaria
socavando el esmalte a medida que la
lesin invade la dentina, avanza en
forma de platillo y sigue la direccin de
los tbulos dentinarios,
B) la lesin usualmente tiene forma de
cono
con
base
en
la
unin
amelodentinaria y el pice dirigido a la
pulpa,
C) la dentina afectada presenta
diferentes grados de decoloracin que
van del pardo al pardo oscuro casi
negro.

Cambios microscpicos: a
medida que avanza los
tbulos dentinarios se daan y
los cambios se han dividido
en 5 zonas, que a partir de la
lesin se dirigen hacia adentro
hasta la dentina normal y son:
1.Zonas
de
dentina
descompuesta,
2.Zona
de
invasin
bacteriana,
3.- Zona de desmineralizacin,
4.Zona
de
esclerosis
dentinaria,
5.- Zona de degeneracin
adiposa.

Cambios ultraestructurales: al frente de la

lesin los odontoblastos (fibrillas de tomes)
son substitudos por una materia amorfa y
ms superficialmente los cristales aparecen
en sta materia y en ocasiones ocluyen con
mineral los tbulos ya sea con cristales de
hidroxiapatita
o
cristales
grandes
rombohdricos
isodiamtricos
llamados
cristales de caries, aunque estos no
ocluyen completamente el tbulo y no
forman parte de la respuesta de defensa, por
difraccin electrnica se les ha identificado
como whitloquita.

La caracterstica ms importante es la
penetracin de microorganismos en los
tbulos para empacar la luz del mismo y
como estas reas estn desmineralizadas
las fibras de colgena quedan expuestas.

Caries de la raz

Se incluye al cemento y la dentina, y los

cambios histopatolgicos en sta ltima son
parecidos a los que ocurren en la lesin
coronaria, oclusin de tbulos dentinarios y
posiblemente formacin de dentina secundaria.
El cemento slo no se puede detectar, ya que
cuando se ha detectado es porque la caries ya ha
invadido la dentina debido a lo delgado del cemento
20 a 50 milimicras cerca de la unin
amelocemental.
Claro que el cemento carioso est cubierto por
placa dental, a veces con una decoloracin
pardusca acompaada de reblandecimiento.
El dao en el cemento se aprecia como una
delaminacin de las lneas incrementales y la
lesin puede penetrar a lo largo del curso de las
fibras de sharpey.
En las microrradiografas puede presentar el
cemento cariado la apariencia de cepillo debido
a reas alternas radiolcidas y radiodensas.

Tratamiento y Pronstico

Con frecuencia las bacterias pigenas intervienen en

la pulpitis aguda, mientras que otras menos
patgenas, estn presentes con mayor probabilidad
en formas crnicas.
La infeccin bacteriana puede o no intervenir en todos
los tipos de pulpitis, ms comnmente en las agudas.

Diagnstico:

en la hiperemia el dolor es
provocado, agudo, localizado y cede en cuanto el
estmulo es retirado.
En la pulpitis el dolor es espontneo, punzante,
prolongado, localizado y no cede de inmediato.

Tratamiento:

Hiperemia.- retirar el origen de la irritacin (estmulos

trmicos, qumicos, microbianos, etc.)
Pulpitis.- retirar el agente irritante normalmente no es
suficiente, ya que es un tejido sensible a todo tipo de
estmulo y casi siempre la evolucin de una patologa
es irreversiblemente daina, por lo general, la pieza
requiere desvitalizacin (endodoncia) y restauracin o
extraccin (exodoncia).

Pronstico:

Hiperemia: una vez retirado el origen de la irritacin, a

la cual no se le ha dejado continuar, el pronstico
para la pulpa y la pieza es bueno y con el respectivo
tratamiento la pieza puede continuar con un
funcionamiento normal.

Pulpitis: retirar el agente irritante como dice en el

tratamiento, generalmente no es suficiente por ser la
pulpa un tejido extraordinariamente sensible y especial,
as que frecuentemente se tendr que efectuar una
endodoncia o desvitalizacin para que la pieza
dentaria contine en funcin aunque desvitalizada,
otro pronstico es que cuando la caries o cualquier
otro irritante haya no slo daado a la pulpa sino
que incluso el dao sobrepase en el diente el lmite
por debajo del hueso (caries o fractura por ejemplo)
es muy probable que la pieza quede condenada a
una extraccin indicada a la que desde luego habr
que sustituir por la respectiva prtesis para continuar
con una fisiologa normal de oclusin, masticacin,
fonacin, articulacin, etc.

PLACA DENTOBACTERIANA

Definicin: depsito blando, no mineralizado y

bacteriano que se forma sobre los dientes y prtesis
dentales que no se limpian adecuadamente, es blanca
o blanquecina de grosor variable.
Se han reportado
2 x (10)11 microorganismos/g =
200,000,000,000 microorg./g e incluso 3 x (10)11
microorganismos/g, lo que significara que dos tercios de
la placa o el 70% de ella son microorganismos y el
30% es material intercelular.
En la boca existen diferentes nichos ecolgicos (zonas
predilectas por algunos microorganismos) :
placa subgingival: que crece debajo del margen libre de
la enca o enca marginal, en el surco gingival o bolsas
periodontales.
placa supragingival: que crece por encima del margen
libre de la enca.
Placa de las fisuras oclusales: que crece en las fisuras
de las caras oclusales de los dientes posteriores.
Existen semejanzas entre estas microfloras pero tambin
diferencias y la placa no es mas que una comunidad
microbiana formada por la interaccin de los
microorganismos y su medio o lo que llamamos un
ecosistema bacteriano.

El crecimiento y cantidad de placa se ve

afectada por:
factores
fsicos
como
superficies
disparejas dentales, restauraciones mal
ajustadas, irregularidades en la posicin
de los dientes, etc.
Sin embargo la placa crecer en
condiciones de falta de higiene, an en
ausencia de dichos factores.
La placa contiene 80% de agua y 20% de
slidos.
Qumicamente contiene carbohidratos
entre 13 y 18% (la glucosa es el principal),
y los lpidos entre 10 y 14%, componentes
inorgnicos como calcio ,fsforo y flor y
las protenas son el componente principal
de la placa de peso seco entre 40 y 50%
(entre ellas se encuentran las de origen
salival: amilasa lisozima, IgA, IgG; y la
albmina, las de origen bacteriano:
glucosiltransferasa,
glucanhidrolasa,
hialuronidasa, fosfatasa y proteasa).

Agentes que interfieren con la

fijacin bacteriana

Las glucanas extracelulares de la

placa tienen un papel importante en
la formacin de la placa debido a que
estimulan la adhesin y la
cohesin intercelulares de ciertas
cepas
de
estreptococos
y
actinomicetos, por lo que se ha
tratado
por
parte
de
los
investigadores de disgregar la
placa
mediante
el
uso
de
dextranasas.