EPILEPSIA Y OTROS

TRANSTORNOS CONVULSIVOS
 GENERALIDADES

☺ 2/3 partes de todas las crisis epilépticas

inician durante la infancia.
☺ Indispensable que los médicos tengan
conocimiento de los trastornos
convulsivos y su tratamiento.
☺ 80-90% de los epilépticos en el mundo
nunca se tratan.
 CRISIS EPILEPTICA

☺ Hughlings Jackson (1870)

Trastorno intermitente del sistema
nervioso causado por “una descarga
excesiva y desordenada del tejido nervioso
cerebral sobre los músculos”
☺ La descarga ocasiona:
 CONVULSION
☺ Paroxismo intenso de contracciones
musculares repetitivas involuntarias.

EPILEPSIA
☺ Griego: “Apoderarse” o “ser presa de”.
Antiguos: “Caer enfermo” o “quedar
poseído por el demonio”
 EPILEPSIA

☺ Es la manifestación de diferentes
enfermedades, con la característica común
de crisis epilépticas crónicas, recurrentes
de etiología diversa.

☺ 2 o mas crisis epilépticas no provocadas,

sin causa aguda, próxima identificable)
☺ Las crisis convulsivas o ataques pueden
presentarse durante la evolución de
muchas enfermedades.
☺ Corteza cerebral afectada.
☺ Si se repiten cada varios minutos ponen
en peligro la vida.
☺ Crisis convulsivas o serie de
convulsiones > Enfermedad neurológica >
Tumor cerebral.
☺ Crisis convulsiva menos grave > Lesión
cicatrizada originada en el pasado.
 CLASIFICACION DE LAS CRISIS
CONVULSIVAS
☺ Se clasifican de diversas maneras:
> Etiología: Primaria o Secundaria
> Sitio de origen o forma clínica
> Frecuencia
> Correlaciones electrofisiológicas
☺ Gastaut (1970)
☺ Comisión de Clasificación y
terminología de la Liga Internacional
contra la Epilepsia (1981)
☺ Forma clínica de las crisis convulsivas y
aspectos EEG
 CLASIFICACION DE LAS CRISIS
CONVULSIVAS

I. Crisis generalizadas (simétricas en ambos lados y sin inicio local)

A. Tónicas, clónicas o tónico-clónicas (gran mal)
B. De ausencia (pequeño mal)
1. Solo con pérdida de la conciencia
2. Complejas: movimientos clónicos, tónicos o automáticos
breves
C. Síndrome de Lennox-Gastaut
D. Epilepsia mioclónica juvenil
E. Espasmos infantiles (Síndrome de West)
F. Atónicas (astáticas, acinéticas) (a veces con sacudidas
mioclónicas)
 CLASIFICACION DE LAS CRISIS
CONVULSIVAS
II. Crisis parciales o focales (crisis inicial en forma local)
A. Simples (sin pérdida del estado de alerta o alteración en la
función psíquica)
1. Motoras originadas en el lóbulo frontal
2. Somatosensoriales o sensoriales especiales
3. Vegetativas
4. Psíquicas puras
B. Complejas (con trastorno de la conciencia)
1. Inician como crisis parciales simples y progresan hasta
afectar el estado de conciencia
2. Con trastorno de la conciencia desde el principio
 CLASIFICACION DE LAS CRISIS
CONVULSIVAS

III. Síndromes epilépticos especiales

A. Mioclono y crisis mioclónicas
B. Epilepsia refleja
C. Afasia adquirida con trastorno convulsivo
D. Crisis febriles y de otras clases de la lactancia y la infancia
E. Crisis histéricas
☺ Clasificación sindromática:
- Incorpora todos los tipos de
convulsiones, epilepsias y síndromes
epilépticos
- Difícil
- Complicada
 I. CRISIS GENERALIZADAS

A. Crisis tónico-clónicas generalizadas

(gran mal)

Estados prodrómicos:
☺ Sacudida mioclónica > Crisis más
adelante
☺ Movimientos de unos cuantos segundos
antes de perder la conciencia
☺ Información obtenida del observador
☺ Otros estados prodrómicos:
EEG: crisis tónico-clónica
B. Crisis idiopáticas no convulsivas
(ausencia, pequeño mal)

☺ Breves
☺ Escasez de actividad motora
☺ Los pacientes no se percatan
☺ Automatismos menores:
☺ Tono postural:
Un poco disminuido
Un poco aumentado
Trastorno vasomotor leve
☺ No caen al suelo
☺ Continúan con sus actividades

☺ 2-10 seg. restablece contacto completo

con el ambiente
☺ Evidencia de crisis:
- Pérdida del hilo de la conversación
- Pérdida de la línea que se leía
 C. Síndrome de Lennox-Gastaut

☺ Comienza entre los 2 y 6 años

☺ Crisis atónicas o astáticas
☺ Trastorno intelectual
☺ EEG 1-2 Hz
 D. Epilepsia mioclónica juvenil

☺ Forma más común en niños mayores y

adultos jóvenes (15 años)
☺ Convulsión generalizada al despertar
☺ Sacudidas mioclónicas en la mañana
☺ No deteriora la inteligencia
☺ No es progresivo
☺ Continua toda la vida
E. Espasmos infantiles (Síndrome de
West)
☺ Triada:
> Espasmos infantiles (flexión,
extensión)
> Hipsarritmia (EEG 3Hz)
> Retraso en el desarrollo mental
F. Atónicas
☺ Pérdida de conciencia repentina
☺ Pérdida del tono muscular
☺ Caída al suelo
☺ Duración muy corta
Ataques parciales o focales
Generalizados: Manifestaciones clínicas y EEG
indican afección cortical cerebral difusa y
bilateral desde el inicio.

Focales o parciales: Crisis producto de una

lesión focal demostrable o una anormalidad en
EEG en alguna parte de la corteza cerebral.
• Crisis parciales simples: Originadas en focos de
corteza sensitivomotora.
• Ataques parciales complejos: Mas frecuentes en
focos del lóbulo temporal, pero también pueden
tener localización frontal.
Ataques parciales del lóbulo frontal

Lesión del lóbulo frontal

contralateral
- Giro de la cabeza
- Ojos al lado opuesto
- Contracción tónica del tronco y extremidades
Área motora de ese lado
complementaria
Versivos o adversivos: Los ataques que inician
con desviación sostenida y forzada de la cabeza y
los ojos y a veces de todo el cuerpo.
• Rotación ipsolateral de la
cabeza mediante giro cefálico
forzado, contraversivo.
• Precedidos por:
- Fijación de la mirada
- Automatismos
 Crisis motora jacksoniana
Inicia con una
contracción tónica de Los movimientos pueden
los dedos de una mano, permanecer localizados o
diseminarse desde la parte
un lado de la cara o los afectada hacia otros músculos
músculos de un pie. del mismo lado.
Clásica: Crisis convulsiva que se
extiende mano-brazo-cara-
pierna.
 Las crisis motoras focales
espontaneas, que inician
en los dedos de los pies o
manos, algunas veces
pueden inhibirse al aplicar
una ligadura por arriba de
la parte afectada, o en caso
de crisis focales sensitivas,
mediante la aplicación de
un vigoroso estimulo
sensitivo antes del aura
sensitiva.
Parálisis de Todd: Después de convulsiones con
acentuado rasgo motor focal, puede haber
parálisis transitoria de las extremidades
afectadas.
Persiste minutos u horas después de la
convulsión.
El proceso de enfermedad o foco de excitación
por lo general se ubica en o cerca de la corteza
rolándica, es decir el área 4 de Brodmann.
Ataques somatosensitivos, visuales y
otros tipos de ataques sensitivos
Los ataques somatosensitivos, ya sean focales o
extensivos a otras partes del cuerpo en un
mismo lado, casi siempre indican un foco en la
circunvolución posrolándica, o cerca de ella, en
el hemisferio cerebral opuesto.
El trastorno sensitivo suele describirse como:
 En la mayor parte de los casos las crisis
sensitivas comienzan en los labios, los
dedos de las manos o los dedos de los
pies y la diseminación a las partes
adyacentes del cuerpo sigue un patrón
que depende de la distribución sensitiva
en la circunvolución poscentral del
lóbulo parietal.
 Crisis visuales
Las lesiones de la corteza estriada del lóbulo
occipital o cercanas a ésta suelen producir
sensaciones visuales elementales de:
• Oscuridad Estacionarias
• Centellas Movimiento
• Destellos Incoloras o coloridas
Área 18 y 19 superficie lateral
del lóbulo occipital tienden a
producir sensación de luces
pulsátiles.
Las alucinaciones complejas o
formadas suelen deberse a aun
foco en la parte posterior del
lóbulo temporal, cerca de su
unión con el lóbulo occipital.
Alucinaciones auditivas
Infrecuentes como manifestaciones
iníciales de un ataque.
Foco en la circunvolución temporal
superior.
 Sensaciones vertiginosas
Sugieren origen vestibular pueden ser el primer
síntoma de un ataque.
La lesión suele localizarse en la región temporal
posterior o en la unión de entre los lóbulos
parietal y temporal.
 Alucinaciones olfatorias
Se relacionan con enfermedad de las partes
inferiores y medial del lóbulo temporal, por lo
general en la región de la circunvolución
parahipocámpica o el gancho del hipocampo.

Alucinaciones Gustativas.
Las auras más usuales comprenden sensaciones
viscerales vagas y a menudo indefinibles.
 Ataques parciales complejos
Difieren de las generalizadas y de las de ausencia:

I.El aura.
II.Periodo de trastorno de la conducta y la
conciencia acerca de la cual el paciente resulta
amnésico.
 Experiencias psíquicas:

-Ilusiones (micropsia, macropsia y palinopsia)

-Alucinaciones (imágenes visuales con o sin
forma sonidos y voces)
-Estados discognitivos y experiencias
afectivas (déjá vu y jamais vu)
Cada una de estas experiencias
psíquicas subjetivas pude
constituir una crisis íctica.
(Crisis parcial simple)
Los componentes motores de la convulsión se
presentan durante la fase tardía y adoptan forma
de automatismos como chasquear los labios,
movimientos de masticación o deglución,
salivación, movimientos torpes de las manos o
arrastrar los pies.
• Epilepsia gelástica
• Epilepsia volvular
• Epilepsia procursiva
• Poriomanía
 El paciente con ataques del lóbulo temporal
puede exhibir sólo una de estas manifestaciones
de actividad convulsiva:

o Cambios motores
o Conducta automática Triada psicomotora
o Alteraciones psíquicas
La duración de las crisis parciales complejas es
muy variable.
Los automatismos de la conducta rara vez duran
más de 1 o 2 min, aunque la confusión y la
amnesia posícticas pueden persistir durante
mucho más tiempo.
La conducta posíctica después de las crisis
parciales complejas suele acompañarse de
enlentecimiento generalizado del EEG.
La parálisis de Todd o la dificultad afásica son
aspectos de utilidad para identificar el lado
en el que se localiza la lesión.
Crisis amnésicas
Rara vez los ataques breves, recurrentes de
amnesia transitoria son las únicas
manifestaciones de epilepsia del lóbulo
temporal.
Estos ataques se refieren como amnesia
epiléptica transitoria o AET.
Trastornos conductuales y
psiquiátricos
En pacientes con crisis parciales complejas se
describen algunos aspectos importantes en
relación con la personalidad, la conducta y los
trastornos psiquiátricos.
o Psicosis paranoide-delirante o amnésica
o Puede perdurar de días a semanas.
Trastorno de personalidad epiléptica
Pacientes lentos y rígidos de pensamiento,
verborreicos, conversación circunstancial y
tediosa, inclinación al misticismo y se preocupan
por ideas religiosas y filosóficas, agresivo, falta
de humor, tendencia a la paranoia.

o Hiposexualidad
o Hipergrafia Triada de anormalidades conductuales
o Hiperreligiosidad
SINDROMES EPILEPTICOS
ESPECIALES
• Hay varios síndromes epilépticos y estados
convulsivos que no pueden clasificarse con
facilidad con los tipos ordinarios de ataques
generalizados o parciales.
• Este tipo de epilepsia focal motora única entre las
epilepsias parciales de la infancia, tiende a auto
limitarse y se trasmite en las familias como rasgo
autosomico dominante
• Aparece entre los 5-9 años de edad, y por lo
general lo anuncia un ataque tónico-clónico
nocturno de inicio focal
• Después las crisis toman la forma de
contracciones clónicas de un lado de la cara,
menos a menudo de un brazo o una pierna
• El EEG muestra ondas de alto voltaje en la
porción inferior del área rolándica contra lateral
o centro temporal
• Suele desparecer durante la adolescencia.
• Un tipo similar de epilepsia, casi siempre
benigna en el sentido de que no ocurre deterioro
intelectual y las crisis cesan durante la
adolescencia, se vinculan con la actividad de
espigas e lo lóbulos occipitales
• La característica clínica más común son las
alucinaciones visuales
• En crisis de epilepsia occipital se han publicado
asimismo sensaciones de movimiento de los
ojos, tinnitus o vértigo
• Un auxiliar diagnostico útil es la observación de
un aumento notable de las espigas por el sueño
• Epilepsia de la lactancia y el principio de la
infancia

• La mayoría de los casos se manifiesta durante el

primer año de la vida
• Se caracteriza por movimientos burdos de flexión
recurrentes del tronco o las extremidades y menos a
menudo movimientos de extensión
• Pacientes con este trastorno muestran en el EEG
anomalías graves que consisten en espigas
multifocales continuas y ondas lentas de gran
amplitud
• Este patrón no es específico de los espasmos
infantiles y con frecuencia s relacionan con otras
anomalías del desarrollo adquiridas del encéfalo

• Las convulsiones disminuyen conforme el niño

madura y suele desaparecer entre el 4-5 año de
vida
• Tanto las convulsiones como las anomalías del
EEG responder de manera importante al
tratamiento con Hormona adrenocorticotropica
(ACTH), corticoesteroides o benzodiacepinas
(clonazepam)
• Se clasifican en 5 tipos de acurdo con los
estímulos que las desencadenan:

 Visual
Auditivas
Somatosensitivas
Escritura o lectura
Movimientos de ingestión de alimentos
EPILEPSIA REFLEJA VISUAL
• Luz centellante, patrones visuales y colores
específicos (en especial rojo), que producen
parpadeo rápido o cierre de los ojos
• Son los tipos más frecuentes de epilepsia refleja
EPILEPSIA REFLEJA SOMATOSENSITIVA
• Un taconazo inesperado o un movimiento
repentino luego de estar sentado o de haberse
recostado tranquilo, o un estimulo táctil o
térmico prolongado en cierta parte del cuerpo
EPILEPSIA REFLEJA AUDITIVA
• Ruidos inesperados repentinos (susto), sonidos
específicos, temas musicales y voces
EPIEPSIA REFLEJA ESCRITURA O
LECTURA
• Las crisis inducidas por lectura, voces e
ingestión de alimentos son con más frecuencia
del tipo parcial complejo
• Las inducidas por música suelen ser mioclónicas
• Clonacepam, Ácido valproico, carbamacepina y
fenitoína, son efectivos en el control de los casos
individuales de epilepsia refleja

• Algunos pacientes aprenden a evitar las crisis

mediante la realización de una tarea mental, por
ejemplo, pensar en algún tema que los distraiga
• Epilepsia focal motora que se caracteriza por
movimiento clónicos, rítmicos, persistentes de
un grupo muscular (por lo general de la cara, el
brazo o la pierna)
• Que se repiten a intervalos casi regulares, en
periodos de unos 4 segundo, y continúan por
horas, días, semanas o meses sin extenderse a
otras partes del cuerpo
• Los músculos distales de la pierna y el brazo, en
especial los flexores de la mano y los dedos, se
afectan con más frecuencia que los proximales.
• En la cara, las contracciones recurrentes abarcan
la comisura bucal o uno o ambos párpados. En
ocasiones se afectan músculos aislados del cuello
o tronco en un lado
• Estas crisis parciales pueden inducirse por
diversas lesiones cerebrales agudas o cronicas
•
• Los pacientes con epilepsia parcial continua
presenta anormalidades EEG focales ya sea
alteraciones repetitivas de ondas lentas o espigas
en las aéreas centrales del hemisferio
contralateral
• Se ha relacionado una gama amplia de lesiones
causales (anomalías del desarrollo, encefalitis,
enfermedades desmielinizantes, tumores
cerebrales y afecciones degenerativas)
• La epilepsia parcial continua ha sido
particularmente común en pacientes con
encefalitis de Rasmussen.
• Este tipo de actividad convulsiva no responde
bien, o nada en lo absoluto, a los medicamentos
anticonvulsivos
• Un último recurso es la extirpación quirúrgica o
la circunscripción de la corteza con descargas
• No son de naturaleza epiléptica, no se deben una
descarga neuronal anormal

• Se mencionan porque a menudo se confunden

con crisis epilépticas y se tratan con
anticonvulsivos
• Dichas crisis son un síntoma de histeria en la
mujer o de la neurosis de compensación en
hombres y mujeres que fingen enfermedad, en
cuyo caso son apropiados los términos CRISIS
SIMULADAS Y SEUDOCRISIS
• Por lo general la exhibición motora en el curso
de una crisis no epilépticas es suficiente para
identificarla como tal
▫ sacudida sincrónica de las extremidades y
movimientos de la cabeza repetidos de lado a lado

▫ llamado a una persona para que contenga al

paciente, mordedura de la mano

▫ Pataleo y temblor

▫ Estremecimiento

▫ sacudidas pélvicas
• Las seudocrisis tienden a ocurrir en presencia de
otras personas

• Son precipitadas por factores emocionales y se

prolongan por muchos minutos u horas
• Con algunas excepciones, la mordedura de la
lengua, la incontinencia, las caídas traumáticas o
la confusión están ausentes
• Las concentraciones séricas de cinasa de
creatinina y prolactina son normales después de
las crisis histéricas, y este aspecto puede ser útil
para distinguir de las convulsiones verdaderas
NATURALEZA DE LA LESIÓN QUE
EMITE DESCARGAS
 • Ataques epilépticos

Alteración repentina de la función del SNC a causa

de una descarga eléctrica paroxística de alta
frecuencia, sincrónica de baja frecuencia o de
alto voltaje.
• La descarga convulsiva puede iniciarse en una corteza cerebral
normal.

•Ingestión o inyección de sustancias

Activa •Abstinencia de alcohol o de fármacos
sedantes
•Estimulación repetida con pulsos
eléctricos subconvulsivos
“FENOMENO KINDLING”
• Las convulsiones requieren 3 condiciones:
• Neuronas en lesión focal
cortical emiten descargas
anormales

•Hiperexcitabilidad (despolarización parcial)

•Descargas irregulares (700 a 1000 por seg).
•Mayor permeabilidad a los iones de membrana
citoplasmática.
•Susceptibles a la activación por hipertermia, hipoxia,
hipoglucemia, hipocalcemia e hiponatremia, ciertas
etapas del sueño.
 •Hiperpolarizadas
•Inhibidoras y liberadoras de Acido
aminobutírico gamma (GABA)

•La extensión de las crisis depende de cualquier factor o

agente que active las neuronas en el foco o inhiba las
que los rodean.
• Estudios bioquímicos Focos
epilépticos

• Concentraciones extracelulares de K elevadas en

las cicatrices gliales.
• Defecto en los canales de calcio sensibles al
voltaje.
• Sensibles a la acetilcolina, lentitud en fijación y
eliminación.
• Deficiencia de GABA
 • Incremento de glicina
• Disminución de taurina
• Descenso o ascenso de ácido glutámico

No se sabe si estos cambios son la causa o el

resultado de la actividad convulsiva
• La descarga de las neuronas que participan en el
foco cortical se refleja en el EEG:

1.Serie de descargas de espigas periódicas.

2.Incremento progresivo de su amplitud y su
frecuencia.
• Cuando la intensidad de la descarga excede ,
supera la influencia inhibitoria de las neuronas
circundantes y se extiende a las regiones
corticales vecinas a través de conexiones
sinápticas corticocorticales cortas.
Nuevo hallazgo estimulante: basado en los trazos
de EEG

Alteraciones electrográficas sutiles hasta varios

minutos antes de la descarga íctica.
• Cambio en los generadores rítmicos talámicos
centrales.
• Alteración sutil en la actividad eléctrica en la
región de una lesión focal.

Desencadenan las convulsiones.

• Litt y colaboradores:

• Brotes prolongados de actividad de tipo

convulsivo días antes de iniciarse una crisis del
lóbulo temporal.

• Estos acontecimientos causan una cascada de

cambios electrofisiológicos que culminan en una
convulsión.
 • La excitación cortical se extiende a la corteza
adyacente y contralateral por vías
intrahemisféricas y anatómicas,
interrelacionadas en los núcleos subcorticales.

• Comienzan las primeras manifestaciones clínicas

de las crisis convulsivas.
•Signos y síntomas: dependen de la porción del
encéfalo en la q la crisis se origina.
 • La actividad excitatoria de los núcleos
subcorticales se retroalimenta hacia el foco
original y hacia otras partes del cerebro anterior

• Amplifica su actividad excitatoria y origina la

descarga de polipuntas de alto voltaje. (EEG)
• Propagación hasta las neuronas espinales
(fascículos corticoespinales y reticuloespinales)

• Crisis tónico-clónica generalizada.

Descargas de puntas y polipuntas - ondas generalizadas que se
 Fase tónica de la
crisis convulsiva.
Extensión de la
excitación hasta los Pérdida de la
centros subcorticales,
talámicos y del tallo conciencia.
cerebral
Signos de
hiperactividad del
SNVegetativo.

•EEG: Patrón difuso de descargas de alto voltaje que

aparece por toda la corteza.
• Inhibición diencefalocortical que interrumpe la
descarga convulsiva: Transición del patrón de
polipuntas continuo al patrón de punta-onda.

• Descargas clónicas menos frecuentes

• Agotamiento

• Plum y colaboradores: incremento de 2 a 3 veces

en la utilización de glucosa durante la descarga
convulsiva.
• Patrón EEG: Complejo de punta-onda:
Fase Clónica de la crisis focal motora.
• Elemento firme de inhibición:
Crisis de ausencia: incapacidad de la
excitación para extenderse hacia la parte baja del
tallo cerebral y los elementos de la ME.

• Patrones EEG de ambas formas generalizadas de

epilepsia se genera en la neocorteza y los
intensifican las influencias de las estructuras
subcorticales.
• “Epilepsia corticorreticular”
• Foco convulsivo activo Foco secundario
persistente en el área cortical correspondiente
del hemisferio opuesto “Foco en espejo”

Semejante a fenómeno de Kindling.

• Crisis Graves
Acidosis láctica sistémica
Disminución de pH arterial
Reducción de la saturación arterial de oxígeno
Aumento de la PCO2

Paro Respiratorio
Secundarios
Actividad muscular excesiva

Daño anoxiisquémico en áreas del

Prolongada cerebro, núcleos basales y el
cerebelo.
ELECTROENCEFALOGRAMA
• Instrumento + sensible e indispensable para el
Dx de epilepsia.
• Debe emplearse en conjunto con los datos
clínicos.
• Entre las convulsiones un solo registro EEG
muestra patrón normal hasta 30% de los
pacientes con crisis de ausencia y 50% de los que
experimentan epilepsia de gran mal.
• 30 a 40% de los pacientes epilépticos, aunque
anormales entre convulsiones, no son
específicos.
• El EEG muestra enlentecimiento focal luego de
una crisis parcial o focal.
• Un solo trazo de EEG obtenido durante el estado
interíctico es anormal en cerca de 30 a 50% de
los pacientes epilépticos.
• 60 al 70% si se someten a 3 o más estudios en los
que se emplean medidas activadoras estándar:

1.Hiperventilación
2.Estimulación fótica
3.Sueño
• El registro EEG durante la noche: Anormalidades
focales (lóbulos temporales) son + notorias en la
etapa 2 del sueño.

• DESAFIOS
• Diferencias entre patrones normales que estimulan
convulsiones y descargas eléctricas.
• Aparecen durante el sueño
Pequeñas espigas agudas
Actividad en poliespigas
Ritmo mu lambda y occipital posterior

Patrones agudos occipitales

transitorios
Otras anormalidades de Laboratorio

• La MRI es el método dx + importante para

detección de anormalidades estructurales
subyacentes en la epilepsia.
• Después de una crisis con un componente focal:
Edema cortical focal discreto y un cambio en la
señal de la secuencia FLAIR.

• Después de una crisis prolongado o edo.

Epiléptico: incremento de señal T2 en
hipocampos.
Resonancia magnética de un paciente con Resonancia magnética de un paciente que
una esclerosis del hipocampo izquierdo. El fue intervenido por epilepsia
"brillo" del hipocampo izquierdo y el temporal resistente, resecándosele el
tamaño disminuido del mismo (atrofia). lóbulo temporal derecho.
 CSF

• No. Pequeño de leucocitos Error respecto

• Incremento en las proteínas a presencia de
Infección
• Pleocitosis Intracraneal
Signo de enfermedad
inflamatoria o infecciosa
• Crisis generalizadas

1.Aumento de la actividad sérica de cinasa de

creatina que persiste durante horas.
2.Concentraciones séricas de prolactina y otras
hormonas hipotalámicas se incrementan en 10 a
20 min.
3.Incremento posíctico de ACTH y Cortisol en
suero (duración + breve).
PATOLOGÍA DE LA EPILEPSIA

Necropsia
• Epilepsia primaria generalizada: encéfalos
normales
• Epilepsia secundaria: zonas de pérdida neuronal
y gliosis u otros signos de pérdida de tejido
(porencefalia, corteza disgenética, heterotopias,
hamartomas, malformaciones vasculares y
tumores).
• Los cambios más frecuentes:
• Epilepsias focales:
se atribuyen a gliosis, fibrosis, vascularización y
cicatriz meningocerebral.

• Dato Histológico con + frecuencia:

Pérdida bilateral de neuronas del segmento
CA1(sector de Somer) de la capa de células
Piramidales del hipocampo.
SITIO DE LA HERENCIA

Epilepsias H. Poligénica
primarias
Convulsiones H. Simple Autosómica
neonatales familiares (mendeliano) Dominante
benignas
Trastorno de inicio
infantil
Epilepsia mioclónica Autosómica Recesiva
benigna de la niñez
 Epilepsia mioclónica progresiva
Enf. Unverricht-Lundborg Mutaciones de genes que
Cuerpo de Lafora codifican cistatina B y una
proteína fosfatasa de tirosina

Epilepsia de lóbulo frontal

nocturna
Epilepsia generalizada con
convulsiones febriles Defecto en canales iónicos o
receptores de
Convulsiones neonatales neurotransmisores
familiares benignas
Epilepsia mioclónica juvenil
Crisis de ausencia en la niñez

Epilepsias corticales Poligénica/ Autosómico

familiares Dominante
ESTUDIO CLÍNICO DE LAS
EPILEPSIAS
ESTUDIO CLÍNICO DE LAS EPILEPSIAS
ESTUDIO CLÍNICO DE LAS EPILEPSIAS

• El examen de lactantes y niños tiene mayor valor

ya que anormalidades:
- Dismorficas
- Cutáneas

Permiten identificar
enfermedades cerebrales
causantes de epilepsias
ESTUDIO CLÍNICO DE LAS EPILEPSIAS

• Estudios de laboratorio: • Pruebas de esfuerzo cardiaco

- Cuenta leucocitaria
• Vigilancia Holter
- Química sanguínea
- Prueba de función hepática • Prueba de mesa inclinada o
- Prueba de función tiroidea basculante
• EEG • Vigilancia cardiaca activa
• MRI • Estudios del sueño
• CT (urgencias o
niños muy pequeños)
• Vigilancia de video
 ESTUDIO CLÍNICO DE LAS EPILEPSIAS

Simulan crisis • Coreoatetosis

• Sincope • Amnesia global transitoria recurrente
• Ataques isquémicos transitorios
• Migraña
• Seudocrisis histéricas
• Caídas inexplicables (ataques de caída)
• Sonambulismo En urgencias es difícil distinguir:
• Trastorno conductual del sueño de movimientos oculares
rápidos (MOR) - Efectos posícticos de crisis no presenciada
• Los ataques de pánico - Confusión leve post concusion cerebral o
• Hipoglucemias perdida leve de la conciencia con
• Cataplexia
• Ataxia paroxística
hemorragia subaracnoidea
ESTUDIO CLÍNICO DE LAS EPILEPSIAS

Son diferentes
• Crisis epiléptica
• Ataque sincopal

• Crisis acinéticas
• Desmayos simples
• Desmayos vasovagales
• Desmayos cardiacos con convulsiones
ESTUDIO CLÍNICO DE LAS EPILEPSIAS

Crisis (no sincope)

posictica
ESTUDIO CLÍNICO DE LAS EPILEPSIAS

Crisis de ausencia
• Breves
• Difíciles de dx
- Pedir que hiperventile
- Cuente en vos alta durante 5 min. (hacen pausas
o saltan 1 o 2 números)
ESTUDIO CLÍNICO DE LAS EPILEPSIAS

Crisis parciales complejas

• Dx mas dificil
• Son variables las crisis
• Trastornos de conducta
• Trastornos de función psíquica
(mas que interrupciones de conciencia)
Puede confundirse con:
- Berrinches
- Histeria
- Conducta sociopatica
- Psicosis aguda
- Esencial el Interrogatorio de los testigos de las crisis
Son característicos
- Vervalisaciones que no se recuerdan
- Andar sin rumbo fijo
- Conducta social inapropiada
ESTUDIO CLÍNICO DE LAS EPILEPSIAS

Epilepsia del lóbulo temporal

• Amnesia de parte del final de la
crisis convulsiva
• EEG
• Vigilancia prolongada con video

Crisis parcial compleja leve

(confundir con crisis de ausencia)
• Perdida leve de la conciencia
• Chasquido de lo labios
• Seguido de un periodo de confusión
y disfasia cuando las aéreas del
lenguaje están afectadas
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La epilepsia complicada por

embotamiento mental constitucional y confusión
• Dx especial
• No muestran retraso mental
• Las epilepsias se presentan mas en
los retrasados mentales
• Las crisis recurrentes raramente
muestran deterioro de intelecto
(si ocurre sospechar en enf. degenerativa
o metabólica hereditaria)
Excepciones
• Paciente narcotizado
• Crisis subclínicas frecuentes o sin control
(sin convulsión)
• Edo. Posictico o posconvulsivo
• Se debe ingresar al hospital
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Migraña (no confundirse con ataque)

• Trastorno neurológico focal (en la clasica)

• Paso de secuencia de una mala función cerebral
• Minutos (en vez de segundos: epilepsia parcial)
• Aunque suele fallar cuando se conjuntan
- ejem: en malformación vascular del encéfalo
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Ataque isquémico transitorio (AIT) ≠ epilepsia parcial

Edad del paciente

• Pruebas de enfermedades cardiacas o de arterias carótidas
• Ausencia de trastorno de conciencia
• Amnesia
• Evolución lenta de los síntomas que de las crisis convulsivas
• Perdida focal de la función sin convulsiones
• AIT: con “sacudida de extremidades”, crisis durante oclusión de la arteria basilar. Imposible diferenciar de epilepsias.
•
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Los ataques de caída (sin perdida de conciencia)

• Son un enigma
• No se a comprobado relación con trastornos circulatorios
(sistema vertebrobasilar)
• Infrecuente con epilepsia atonica o mioclónica
• En conjunto con el síndrome de Lennox-Gastaut
• Son caídas inesperadas (ancianas, obesas sedentarias)
• La enfermedad degenerativa parálisis supranuclear progresiva
se presenta de esta forma.
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Los ataques de caída (sin perdida de conciencia)

• Distinguir de:
- Narcolepsia
- Ataxia paroxistica o coreoatetosis
- Amnesia global transitoria
- Fugas histericas
- Ataques de pánico
- Trastornos conductual del sueño MOR por crisis
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CAUSAS PROBABLES DE ATAQUES EN

DIFERENTES GRUPOS DE EDAD
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Ataques neonatales
• Crisis convulsivas fragmentarias
• Movimientos repentinos
• Cambio de postura de una extremidad
• Rigidez corporal
• Giramiento de ojos
• Hacer una pausa en las respiraciones
• Chasquear los labios
• Movimientos masticatorios
• Movimientos de ciclismo con las piernas

• Es difícil distinguir de movimientos normales hasta para los

experimentados
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Ataques neonatales
• Descargas corticales focales o multifocales
• Las alteraciones EEG en recién
nacidos son mal formadas por la
inmadurez del cerebro
- Alternan periodos de supresión EEG
- ondas agudas o lentas
- Actividad theta discontinua
- La actividad convulsiva puede
manifestarse sin manifestaciones clínicas
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Ataques neonatales
• Forma en extremo maligna de crisis neonatales
• Crisis neonatales 24 a 48 hrs. postparto nacimiento
difícil
• Crisis que inician varios días o semanas después del
nacimiento
• Crisis convulsivas en la 1◦ y 2◦ semana de vida
• Casos no familiares de crisis parciales
• Formas benignas de polimioclono
• Forma benigna de mioclono nocturno neonatal
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Crisis infantiles
(primeros meses – 2 años edad)

• Extensión del cuerpo

(espasmos infantiles, salutatorios)
sindrome de West (mas amenazadora de las
crisis convulsivas en niños)
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Crisis infantiles
(primeros meses – 2 años edad)
Forma benigna de epilepsias mioclónica infantil
Mioclono que comienza durante la lactancia con
fiebre
Epilepcias parciales 3 y 13 años de edad
Encefalitis de Rasmussen
En la epilepsia focal continua
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Crisis convulsivas en la infancia

tardía y durante la adolescencia

• Problema epiléptico mas frecuente

Afrontar dos aspectos distintos:

• Naturaleza y tratamiento de la primera crisis
convulsivas en persona “normal”
• Tratamiento de paciente que tuvo una o mas
crisis convulsivas en el pasado
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Crisis convulsivas en la infancia

tardía y durante la adolescencia
Epilepsias con crisis parciales complejas
En el periodo interictico los paciente manifiestan:
Crisis refractarias al tratamiento al principio de la vida

Contrastan con los del adolescente

Epilepsia mioclónica juvenil
(Niño mayor o adolscente)
La terapéutica
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Ataques de aparición en la vida adulta

secundaria a una enfermedad medica
• Varias enfermedades primarias del encéfalo
• Se anuncian por un estado convulsivo agudo
• Tumores cerebrales primarios o metastáticos
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Ataques de aparición en la vida adulta

secundaria a una enfermedad medica
Crisis por abstinencia
• Alcohol
• Barbitúricos
• Benzodiacepinas sedantes

• Sospechar de esto cuando aparecen por 1ª vez en adultos y adolescentes

• Nerviosismo
• Depresión
Se relacionan con la etapa convulsiva de la enfermedad
• Trastornos del sueño
• Temblor
• Desorientación
• Ilusiones
• Alucinaciones
• Sensible a la estimulación fótica
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Ataques de aparición en la vida adulta

secundaria a una enfermedad medica
Infecciones
• Meningitis bacteriana
- mas en niños que en adultos
- Fiebre cefalea
- Cuello rígido
- Punción lumbar
• Sifilitica (sinrigidez ni fiebre “SIDA”)

• Encefalitis por herpes simple aguda

• Treponemica y parasitaria
• HIV
• Toxoplasmosis
• linfoma cerebral
• Panencefalitis esclerosante subaguda
• Cisticercosis
• Granulomas tuberculosos
- Sacudidas mioclonicas
- Convulsiones
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Ataques de aparición en la vida adulta

secundaria a una enfermedad medica
Encefalopatías metabólicas endógenas
• Uremia
- Convulsiva
- Insuficiencia renal anurica
- En necrosis tubular aguda
- Enfermedad glomerular
• Anuria
- Varios dias sin signos
- Abruptamente sacudidas
- Temblor
- Mioclono
- Crisis motoras generalizadas
- Tetania
- La manifestacion motora dura varios dias hasta caer en coma terminal o
se recupere (enfermedad renal por medio de diálisis)
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Ataques de aparición en la vida adulta

secundaria a una enfermedad medica
• Síndrome convulsión-temblor es con:
- lupus
- Crisis convulsivas de causas no identificadas
- Neoplasia generalizada

* Tienen como base la insuficiencia renal

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Ataques de aparición en la vida adulta

secundaria a una enfermedad medica
Crisis motoras generalizadas y multifocales
• Hiponatremía
• Hipenatremico hiperosmolar
• Tormenta tiroidea
• Porfiria
• Hipoglucemia
• Hiperglucemia
• Hipomagnacemia
• Hipocalcemia

• Se provocan en los de rápida evolución, no gradualmente.

• No requieren tratamiento las convulsiones
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Ataques de aparición en la vida adulta

secundaria a una enfermedad medica
Venenos metálicos que ocasionan convulsiones
• El plomo (en niños)
• Mercurio (en niños y adultos)
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Ataques de aparición en la vida adulta

secundaria a una enfermedad medica
Crisis generalizadas con o sin sacudidas
• Encefalopatía hipertensiva
• Sepsis
• Estupor hepático
• Insuficiencia cardiaca congestiva intratable

• Relacionados a una anomalía metabólica

• Estudios de sangre
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Ataques de aparición en la vida adulta

secundaria a una enfermedad medica
Medicamentos
Causantes de epilepsias
• Antibiótico Imipenema
• Familia de la penicilina (IR facilita su acumulación)
• Cefapima
Causan crisis mas si hay lesión cerebral estructural
• Antidepresivos triciclicos
• Bupropiona
• litio
Inducen una sola crisis si se administran muy rapido
• Lidocaína
• Aminofilina

• Tramadol (analgésico)
• Propofol (tx para convulsiones, causa estas y mioclonias intensas)
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Ataques de aparición en la vida adulta

secundaria a una enfermedad medica
Extrema privación de sueño mas gran cantidad de
antibióticos o medicamentos adrenérgicos, otros
para el resfriado
• Causan única crisis simple o doble
• En adultos “saludables”
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Ataques de aparición en la vida adulta

secundaria a una enfermedad medica
Cese completo de la circulación y enfermedades
cerebrovasculares
Encefalopatía hipóxica
• El paro cardiaco
• La sofocación
• Insuficiencia respiratoria
• Envenenamiento por CO
Hasta restablecer la función cardiaca se inducen a:
• Sacudidas mioclonicas
• Crisis convulsivas generalizadas
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Ataques de aparición en la vida adulta

secundaria a una enfermedad medica
La fase mioclónica convulsiva
• Dura horas o días
• Estupor
• Confusión
• Coma
• Indefinidamente mioclónico convulsivo
(síndrome de Lance-Adams)
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Ataques de aparición en la vida adulta

secundaria a una enfermedad medica
Las crisis convulsivas son raras en:
• Fase aguda
• Evolución de una apoplejía renal
• AIT con agitación de la extremidad
• Actividad motora clónica generalizada durante la
oclusión de una arteria basilar

• El infarto embolico agudo del cerebro causa ataque focal

cuando se inicia

• Las convulsiones no se deben a oclusión arterial aguda

en el cerebro
• Los infartos embólicos se hacen epileptógenos 10%
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Ataques de aparición en la vida adulta

secundaria a una enfermedad medica
Las crisis son frecuentes en:
• Trombosis venosa cortical (muy epileptógena)
con isquemia e infartos
subyacentes
• Encefalopatía hipertensiva (epiléptico no convulsivo)
• Púrpura trobocitopenica (epiléptico no convulsivo)
trombotica
• Rotura de neurisma sacular (1 o 2 convulsiones g.)
• Hemorragias cerebrales (conv. focales recurrentes)
subcorticales espontáneas o
traumáticas
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Ataques de aparición en la vida adulta

secundaria a una enfermedad medica
Convulsiones con lesiones agudas de la cabeza
• Después de una (1 o 2 conv. breves)
concusión grave
• Todas son con contracciones rápidas clónicas y de
fase tónica breve y con desmayo
• EEG: normal
• Estudios de imagen: concusión pequeña
• Tx: anticonvulsivos por varios meses
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Ataques de aparición en la vida adulta

secundaria a una enfermedad medica
Crisis convulsivas durante el embarazo
2 problemas:
• Epiléptica que se embaraza (no cambian)
• La que tiene su primera convulsión durante el embarazo

- Niños nacen muertos

- Retraso mental
- Convulsiones no febriles “doble en descendientes”
- Fenobarbital: coagulopatía en el feto expuesto (corrige
con vit. K)
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Ataques de aparición en la vida adulta

secundaria a una enfermedad medica
Eclampsia
• Presenta en el 3ª trimestre del embarazo
• Anunciado como hipertensión y convulsión (en racimos)
• Inducir el parto o cesárea
• Manejar crisis como las de la encefalopatía hipertensiva
• Tx: sulfato de magnesio, para prevenir.
• En las epilepsias gestacional que no es toxica cerca de
25% presentan enfermedad (neoplásica, vascular o
traumática) persistentes.
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Crisis focales o generalizadas en

la vida adulta tardía
• Incrementa conforme la población envejece
• 11.9 x 100 000 (42-60 años)
• 82 x 100 000 (60 o mas)

• Inician con crisis de tipo parcial o generalizado

• Se sospecha de:
- tumor 1º o 2º
- Infarto que no se declaro
• Estudios CT y MRI
ESTUDIO CLÍNICO DE LAS EPILEPSIAS

Crisis focales o generalizadas en

la vida adulta tardía
• Infarto de corteza cerebral
• Da convulsiones recurrentes parciales o generalizadas

• Los infartos previos es lo mas frecuente subyacente a el estado epiléptico

Contusiones traumáticas
• Encéfalomalacia cortical y subcortical
• Crisis (alcohólicos)
• En los estudios se localizan en porción anterior del lóbulo frontal y
temporal
TRATAMIENTO ANTIEPILÉPTICO
• El tratamiento se divide en cuatro modalidades:
1. Empleo de fármacos antiepilépticos.
2. Resección quirúrgica de los focos epilépticos.
3. Remoción de los factores causantes.
4. Regulación de la actividad física y mental.
EMPLEO DE ANTIEPILÉPTICOS:
• Crisis controladas por completo o casi en 70%.
• Frecuencia y gravedad se reduce en 20-25%.
• La vida media determina el consumo en el día.
• Si no se controlan con el primer fármaco se
intenta con uno diferente.
• La abstinencia repentina de un medicamento
incrementa la frecuencia de las crisis o producir
un estado epiléptico aún administrando un
fármaco nuevo.
• El empleo del medicamento eficaz, debe
mantenerse por años o en forma indefinida.

• El Tx se facilita cuando el paciente anota sus

medicamentos diarios y el número, la hora y las
circunstancias de la crisis.

• La concentración sérica no es una medición

precisa de la cantidad de fármaco que llega al
encéfalo-fijación en albúmina y no penetración
del tejido nervioso.
• Cuando se administra un fármaco deben
considerarse sus posibles interacciones
(cloranfenicol-acumulación de fenitoína y
fenobarbital, eritromicina-acumulación de
carbamacepina).

• Hay que administrar anticonvulsivos por 6 a 12

meses y revalorar al paciente.

• Los pacientes con epilepsia mioclónica juvenil

deben continuar con el Tx toda su vida.
MECANISMOS DE ACCIÓN
NOMBRE NIÑOS ADULTOS, INDICACIONES VIDA
GENÉRICO MG/KG MG/DÍA TERAPÉUTICAS MEDIA

PRINCIPALES ANTICONVULSIVOS USADOS COMO MONOTERAPIA

Valproato 30-60 1000-3000 Tónico-clónica gen, 6-15 hrs.

parcial, ausencia,
mioclónica.
Fenitoína 4a7 300-400 Tónico-clónica gen, 12-36 hrs.
parcial, ausencia,
mioclónica.
Carbamacepina 20-30 600-1200 Tónico-clónica gen, 14-25 hrs.
parcial.
Fenobarbital 3-5 90-200 Tónico-clónica gen, 40-120 hrs.
(8 lactantes) parcial.
Lamotrigina 0.5 3-500 Generalizada. 15-60 hrs.
NOMBRE NIÑOS ADULTOS, INDICACIONES VIDA
GENÉRICO MG/KG MG/DÍA TERAPÉUTICAS MEDIA
ANTICONVULSIVOS ADJUNTOS Y DE USO ESPECIAL
Topiramato 400 Tónico-clónica gen, 20-30
ausencia atípica,
mioclónica, parcial
Vigabatrina 4000 Parcial y subsecund, 20-40
generalizada, de
Lennox-Gastaut
Tiagabina 30-60 Parcial y subsec., 7-9
generalizada.
Gabapentina 30-60 900-1800 Parcial y subsec., 5-7
generalizada.
Primidona 10-25 750-1500 Tónico- clónica gen, 6-18
Parcial.
Etosuximida 20-40 750-1500 Ausencia. 20-60
Metosuximida 10-20 500-1000 Ausencia. 28-50
ACTH 40-60U Espasmos infantiles.
Clonacepam 0.01-0.2 2-10 Ausencia, mioclono. 18-50
NOMBRE NIÑOS, ADULTOS, INDICACIONES
GENÉRICO MG/KG MG/DÍA TERAPÉUTICAS
ANTICONVULSIVOS PARA EL ESTADO EPILÉPTICO
Diacepam 0.15-2 2-20 Estado epiléptico
Loracepam 0.03-0.22 2-20 Estado epiléptico
Midazolam 0.1-0.4 Estado epiléptico
Propofol 2.5-3.5 2-8 Estado epiléptico
Fostenitoína 30-50 1000-1500 Estado epiléptico
 ELECCIONES DE MEDICAMENTOS
POR TIPO DE ATAQUE
TIPO DE CRISIS ELECCIÓN INICIAL ELECCIÓN ALTERNATIVA
Tónico- clónica Fenitoína, carbamacepina, Lamotrigina, oxcarbacepina.
valproato

Mioclónica Valproato Lamotrigina

Parcial Carbamacepina, fenitoína Valproato, lamotrigina,
oxcarbacina
De ausencia. Valproato Etosuximida, lamotrigina
Inclasificable Vlaproato Lamotrigina
ELECCIONES DE MEDICAMENTOS EN
ATAQUES EPILÉPTICOS DE LA NIÑÉZ
TIPO DE ELECCIÓN ELECCIÓN TERCERA
CRISIS INICIAL ALTERNATIVA OPCIÓN
Tónico- Valproato, Lamotrigina, oxcarbacina. Fenitoína
clónica carbamacepina
Mioclónica Valproato Lamotrigina. Fenobarbital,
Clobazam
De ausencia Valproato Lamotrigina, etosuximida. Clobazam
Parcial Carbamacepina, Valproato, Gabapentina, Lamotrigina,
fenitoína Oxcarbacina. Vigabatrina
Espasmos Vigabatrina, Valproato Lamotrigina
Infantiles corticoesteroides
Lennox- Valproato Topiramato, Felbamato
Gastaut Lamotrigina.
EFECTOS ADVERSOS DE LOS
ANTIEPILÉPTICOS
• Disminución de la densidad ósea.

• Osteoporosis.

• Degradación de la vitamina D por vía

enzimática.
FENITOÍNA
• Oral e intravenosa.
• Efectos secundarios: exantema, fiebre,
linfadenopatía, eosinofilia.
• Sobredosis: ataxia, diplopía y estupor.
• Uso prolongado: hirsutismo, hipertrofia gingival y
tosquedad de rasgos faciales en niños.
• Administración por décadas: neuropatía periférica
y degeneración cerebelosa, antifolato en sangre,
interferencia con el metabolismo de vit.K
 CARBAMACEPINA
• Efectos secundarios: pancitopenia, leucopenia,
hiponatremia y diabetes insípida.
VALPROATO
• La combinación con
inductores de enzimas
hepáticas, riesgo de
hepatotoxicidad,
incremetos de amoniaco
y deterioros de pruebas
hepáticas.
• Como principal
problema: aumento de
peso 5.8Kg promedio.
FENOBARBITAL
• Efectos tóxicos: somnolencia, pereza mental,
nistagmo y tambaleo.
SUPRESIÓN INMEDIATA
• Loracepam o diacepam, 2-4mg/min IV hasta
dosis total de 10-15mg.

INICIO O NUEVA CARGA DE

ANTICONVULSIVOS
• Fenitoína, 15-18mg/Kg IV a 25-50mg/min en
sol. salina normal o fosfenitoína a 50-75mg/min
DOSIS ANESTÉSICAS GENERLAES
CUANDO EL ESTADO PERSISTE

• Midazolam, dosis de carga de 0.2mg/Kg seguida

de venoclisis a 0.1-0.4mg/Kg/hr o propofol
2mg/kg/hr.
Tx ADICIONAL SI PERSISTEN
DESPUÉS DE VARIAS HORAS
• Añadir valproato o fenobarbital, 10mg/min,
hasta 20mg/kg como adicionales intravenosos, o
carbamacepina o levetiracetam por SNG si hay
actividad gástrica e i ntestinal.
• En caso de parálisis neuromuscular:
▫ Vigilancia con EEG.
▫ Pentobarbital, 10mg/kg/hr.
▫ Anestésicos por inhalación (isoflurano).
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

• Es recomendada en aquellos pacientes en los que

el Tx farmacológico no es eficaz (25%).

• Los candidatos más favorables son los que

padecen convulsiones parciales complejas y un
foco unilateral en el lóbulo temporal.
• Sólo 10% de los enfermos no mejoran con nada y
menos del 5% empeoran.

• La reducción quirúrgica o endovascular de las

malformaciones arteriovenosas por lo general
disminuye la frecuencia de crisis.
EVALUACIÓN PRE-QUIRÚRGICA
• Registro prolongado vídeo-EEG
(electroencefalográfico): filmación continua en
vídeo para captar las crisis y registrar la actividad
eléctrica cerebral mediante el electroencefalograma
(EEG) continuo.
• Resonancia Magnética Cerebral (RM): imprescindible
en la evaluación del paciente que no se controla con
medicaciones y su capacidad para mostrar lesiones es
muy superior al TAC (scanner) cerebral. Las lesiones
más frecuentes son los tumores cerebrales benignos, las
malformaciones o las cicatrices.
• Pruebas de imagen funcional:
• * SPECT cerebral: mide el flujo sanguíneo cerebral. Se
inyecta en el brazo una sustancia con muy poca
radiactividad que cuando llega al cerebro indica como se
distribuye la sangre. El SPECT da una foto del flujo
sanguíneo del cerebro en un momento determinado.
• Estudio neuropsicológico: valora el nivel
cognitivo (inteligencia, memoria, lenguaje) o de
desarrollo en el niño pequeño. Los déficits
neuropsicológicos ayudan a definir donde está el
foco epiléptico y a valorar el riesgo que la cirugía
pueda tener sobre ciertas funciones muy
importantes (capacidad de hablar, entender y
memorizar).
• Técnicas invasivas para la localización del foco epiléptico.
 TIPOS DE CIRUGÍA
• Cirugía para extirpar el lugar de origen de la convulsión.
▫ Lobectomía o lesionectomía.
• Transección sub-pial múltiple.
▫ Secciones verticales de la corteza.
• Callosotomía.
▫ Procedimiento paliativo cuyo objetivo es
interrumpir la propagación de la descarga
eléctrica de un hemisferio a otro al seccionar la
mayoría de los tractos interhemisféricos.
• Hemisferectomía y hemisferotomía.
▫ Exéresis del hemisferio lesionado con
conservación únicamente de los núcleos grises
centrales
REGULACIÓN DE LA ACTIVIDAD
FÍSICA Y MENTAL

• Factores como:
▫ Pérdida de sueño
▫ Abuso de alcohol u otras sustancias.
▫ Hacer ejercicio físico.
• No debe conducir automóviles, operar máquinas
sin protección, subir por escaleras o asearse en la
bañera con la puerta cerrada.
• Motivar al niño para ir a la escuela y a los
adultos a trabajar.
OTRAS MEDIDAS TERAPÉUTICAS

• DIETA CETÓGENA: ayuno por un día o más

para inducir cetosis seguido por dieta en la que
80 a 90% de las calorías se deriva de la grasa.

• Eficaz en casos resistentes en la niñez.

• ESTIMULACIÓN DEL NERVIO VAGO:

▫ Técnica experimental en los casos de crisis

parciales intratables y generalizadas.

▫ Se implanta un aparato en la pared anterior del

tórax y se conectan electrodos de estimulación al
vago a la altura de la bifurcación de la carótida
izquierda.