ANEMIA IN GRAVIDANZA

L. Virgolini S.O.C
MEDICINA IIa

Dipartimento Medico Specialistico

AOSMA Pordenone
FADOI MARZO 2007, UDINE

ANEMIA IN GRAVIDANZA

La principale modificazione fisiologica durante la

gravidanza costituita dalla espansione del volume
plasmatico.
Lincremento pi cospicuo si verifica tra la 6a e la 24a
settimana di gestazione.
Lincremento di volume di circa 40-60% ed
proporzionale al peso del feto.
La massa eritrocitaria incrementa del 20-50 % , per cui
lematocrito viene a costituire il 30-32 % .
Leritropoiesi nel primo trimestre praticamente invariata,
ma aumenta nel 2 e nel 3.
Si sviluppa inoltre uno stato di ipercoagulabilit che in
preparazione del distacco placentale durante il parto.

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Definizione di Anemia in
Gravidanza
Centers of Disease Control 1989
Hb < 11.0 g/dl: I trimestre
Hb < 10.5 g/dl: II trimestre
Hb < 11.0 g/dl: III trimestre

Hb < 10.5 g/dl: real anemia not

relative anemia or hydremia

ANEMIA IN GRAVIDANZA

6000
5000
4000
Vol Plasmatico
Massa eritrocitaria
Vol. ematico tot.
Ematocrito

3000
2000
1000
0
pre grav.

1 trim

2 trim

3 trim.

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ANEMIA IN GRAVIDANZA

Lanemia in gravidanza decisamente comune ;

secondo WHO : 35-75 % nei paesi in via di sviluppo ,
18 % nei paesi avanzati.
SINTOMI MATERNI: come nelle non gravide, con
tachicardia, pallore, tachipnea, glossite, astenia,
parestesie, cefalea.

Per Hb < 6 gr si associa a complicanze maggiori sia

materne che fetali.
COMPLICANZE MATERNE:
Ridotta ossigenazione tissutale
Scompenso cardiaco ad alta portata
COMPLICANZE FETALI:
Parto pretermine (per anemia nel I e II trim.)
Basso peso alla nascita

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ANEMIA IN GRAVIDANZA
CAUSE:

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

CARENZA MARZIALE
ANEMIA MEGALOBLASTICA
EMOPATIE MALIGNE
TALASSEMIE
DREPANOCITOSI
ENZIMOPENICHE
AUTOIMMUNI

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ANEMIA DA CARENZA MARZIALE

E la causa pi comune (75 % ).
Negli US costituisce il 3-9 % nel I trim. e dal 1655 % nel III trimestre.
La prevalenza aumenta in caso di:
disturbi alimentari,
nausea, vomito,
malattie croniche , presenza di una 2a
gravidanza negli ultimi 2 anni.
Il fabbisogno marziale di una gravidanza di
poco inferiore ad 1 gr. di cui oltre la met
richiesto dalla madre per incrementare la massa
eritrocitaria e circa 300 mg sono suddivisi tra
feto e placenta.

ANEMIA DA CARENZA MARZIALE

Il fabbisogno quotidiano passa da 1-2 mg a 2-4
nel I trim. e fino a 6-8 nel III. Lassorbimento
intestinale di Fe, durante la gravidanza aumenta
del 40%.
Bench la madre presenti anemia da deficit
marziale il feto pu non sviluppare la carenza
per lattivo trasporto di fe attraverso la
placenta.
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UTILITA DELLA SOMMINISTRAZIONE ORALE

ROUTINARIA DI FERRO E FOLATI IN GRAVIDANZA

Raccomandata profilassi con

basse dosi di ferro orale (15-30 mg,
oppure 60 mg per > 6 mesi, o 120
mg per periodo pi breve), associate
a folati
Dosi > 45 mg/die associate a eff.
coll. Gastrointestestinale.
Terapia mono-o-bisettimanale:
assorbimento e tolleranza (?),
emoconcentrazione (?)

UTILITA DELLA SOMMINISTRAZIONE

ORALE ROUTINARIA DI FERRO E FOLATI IN
GRAVIDANZA

RISULTATI

Su 122 trials esaminati , selezionati 40 studi

(12.706 paz)
La terapia con Fe ( folati) : Hb a termine
> controlli
Nessuna significativit per: differenti
posologie
Somministr. intermittente: vomito (
dose /die)
Dose quotidiana e dosi pi elevate :
rischio emoconcentrazione ( acrescim.
feto, parto pre-termine, basso peso,
ipertensione, pre-eclampsia, eclampsia)

TERAPIA DELLANEMIA SIDEROPENICA

IN GRAVIDANZA (1)
Treatments for iron deficiency anemia in
pregnancy (Review)
Cuervo LG, Mahomed K
Cochrane Database of Systematic
Reviews 2001, Issue 2. Art. No.:
CD003094. DOI:
10.1002/14651858.CD003094

TERAPIA DELLANEMIA SIDEROPENICA IN

GRAVIDANZA

RISULTATI
Su 54 trials esaminati, selezionati 5 studi (1234
paz)
Il trattamento il livello di Hb
Eff. collaterali gastro-intest. associati a Fe per os
Fe i.v. associato a rischio di trombosi
venosa ( con idrocortisone) e rischio
iperpigm. cute (vs Fe i.m.)
Dati insufficienti sull efficacia su outcome clinici
(eventi avversi: morte feto, parto prematuro,
basso peso, complicanze materne)

TERAPIA DELLANEMIA SIDEROPENICA

POSTPARTUM (2)

RISULTATI (1)

Su 31 studi esaminati, selezionati 6 studi

(RCTs) (411 paz)
Trattamento : solo EPO ( 1 solo studio),
solo Ferro, Fe + EPO
Fe per os o i.v. ; EPO i.v. o i.c.

TERAPIA DELLANEMIA SIDEROPENICA

POSTPARTUM

RISULTATI
Rischio di trasfusioni con EPO + Fe vs solo
Fe (relative risk, RR, 0.20)
probabilit di allattare con EPO + Fe
Hb e Hmt dopo 14 gg > con EPO + Fe vs solo
Fe
Probabile utilit di EPO (i.c. ? i.v. ?) (+ Fe),
ma evidenza limitata (necessit di studi con
casistiche pi ampie)

ANEMIA

MEGALOBLASTICA DA DEFICIT di
FOLATI

E responsabile del 95 % delle

anemie megaloblastiche in
gravidanza
La carenza di folati complica dall1
al 4 % delle gravidanze.
E pi elevata nelle adolescenti, negli
strati sociali meno elevati e nella
multiparit ravvicinata.
Il fabbisogno giornaliero di folati
passa da 50-100gr al d ad almeno
150 gr

ANEMIA

MEGALOBLASTICA DA DEFICIT di
FOLATI

400 gr /die il dosaggio raccomandato

per prevenire I difetti della cresta neurale.
La diagnosi dovrebbe essere basata sul
dosaggio dellac. Folico eritrocitario pi
che plasmatico;
Molto sensibile e specifico il riscontro
di elevato livello di omocisteinemia con
normale valore di ac. Metilmalonico.
Il trattamento si basa sulla
somministrazione di 1 mg/die di folato ; di
5 mg/die invece nelle sindromi da
malassorbimento.

ANEMIA

MEGALOBLASTICA

Il DEFICIT di Vitamina B 12 raramente causa

di anemia in gravidanza.
Il fabbisogno giornaliero di Vit. B12 minimo e
la carenza si instaura in tempi lunghi.
Il dosaggio sierico di Vit. B12 pu risultare
falsamente ridotto .
pi preciso e diagnostico il riscontro di
elevato livello di omocisteinemia e di ac.
Metilmalonico.
Il deficit si corregge con la somministrazione di
1000 gr di ciano- o OH-cobalamina alla
settimana per 8 volte e poi mensilmente.

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EMOPATIE MALIGNE
Bench rare sono le neoplasie pi
frequenti in gravidanza.
La malattia di Hodgkin ha un picco di
incidenza nelle donne tra i 15 e i 24 anni.
HD non influenza loutcome della
gravidanza e della paziente gravida.
Ricordare il potenziale effetto teratogeno
della Ct durante il primo trimestre.
Doxorubicina, bleomicona, vinblastina,
dacarbazina non aumentano il rischio
teratogenico nel II e III trimestre.
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EMOPATIE MALIGNE
LNH e leucemie acute sono state
efficacemente trattate durante la
gravidanza.
Sono state segnalate remissioni
spontanee di LA dopo interruzione della
gravidanza.
La promielocitica stata curata con
successo con All-trans retinoic acid.
LMC stata trattata con -INF ed
idrossiurea . Non ci sono dati sullimatinib.
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DREPANOCITOSI
Risulta dalla presenza di
unemoglobinopatia che comporta
unalterazione della struttura,
della funzione o della produzione di Hb.
Hemoglobin S (HbS) origina dalla
sostituzione della valina, a carica
anfotera, con una molecola
di ac. Glutammico, che carica
negativamente, nella posizione 6 N
terminale della catena ;
Hemoglobin C (HbC) origina dalla
sostituzione di Lys con glutamic acid.

DREPANOCITOSI
Le forme severe di drepanocitosi comprendono:
1.lomozigosi per HbS - sickle cell anemia (HbSS) -,
2.la doppia eterozigosi HbS- HbC - sickle cell hemoglobin C
(HbSC) disease - ,

3.la doppia eterozigosi sickle cell e beta-thalassemia (HbS

beta-Thal , micro-drepanocitosi).
Le forme meno gravi comprendono le varie eterozigosi :
hemoglobin C disease (HbAC), hemoglobin SE (HbSE),
hemoglobin SD (HbSD), and hemoglobin S-Memphis (HbSMemphis).
La forma pi comune leterozigosi HbAS che si verifica in
1 americano di origine africana su 12 mentre
lomozigosi HbSS si ha in ragione di 1:625 African
Americans.

DREPANOCITOSI

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Figure 37-03
Copyright 2005 Elsevier Inc. (USA) All rights reserved.

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DREPANOCITOSI

DREPANOCITOSI
LAnemia si verifica come conseguenza
dellemoglobinopatia:
1. eritropoiesi inefficace,
2. emolisi intramidollare,
3. ridotta T/2 eritrocitaria,
4. carenza relativa di folati.
La deossigenazione dellHb comporta la
falcizzazione . Questo fenomeno
danneggia in modo permanente i GR
che quindi sono rimossi dal sistema
reticolo endoteliale, con una vita media
eritrocitaria di 17 gg. .

De-oxygenate SLOW

Oxygenate FAST

DREPANOCITOSI
La conseguenza un quadro anemico cronico
con un livello di Hb che oscilla tra 6,5 e 9,5 gr/dl.
Leritrocita falcemico ha una ridotta possibilit
di movimento attraverso la microcircolazione ,
conseguenze:
stasi vascolare,
ipossia,
acidosi

2,3 difosfoglicerato ,
eventi che attuano un circolo vizioso
che
perpetua la deossigenazione
e
quindi il
fenomeno del sickling . Il danno microvascolare
pu condurre alla necrosi ischemica e quindi
allinfarto.
L. Virgolini
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DREPANOCITOSI

Vasoocclusion:
pain crisis,
organ /endoth
damage

beta

Chr. hemolytic
anemia:
Hct 20's; retic 20's
Incr bili, LDH, etc
Gallstones
LVH, easy CHF
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S.O.C MEDICINA IIIa
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Acute Events in Adult Sickle Cell

Patients
Acute Painful Crisis
Acute Chest Syndrome
Acute Abdominal Pain
Stroke
Acute Anemic Episodes (Aplastic Crisis)
Priapism
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DREPANOCITOSI
Durante la gravidanza le crisi vaso-occlusive e le
altre complicanze sono pi frequenti per:
laumento della stasi venosa,
la situazione di ipercoagulabilit,
lincremento dei fabbisogno metabolico.
E comune che si verifichino crisi vasoocclusive precipitate dalle infezioni ; si possono
associare a tromboflebiti o a pre-eclampsia.
Coinvolgono :
addome,
torace ,
vertebre
estremit.
Sono pi frequenti nei soggetti con HbSS che
con eterozigosi HbSC o HbS -Thal.

DREPANOCITOSI
Morbilit materna
E richiesta :

Stretta osservazione ,
Controllo frequente dellemogramma perch lanemia pu
peggiorare rapidamente.
Supplemento di folato;
Monitoraggio ecografico fetale per valutazione della
crescita.
Consigliare vaccinazione antipneumococcica prima della
gravidanza, se possibile.
Nel 1988 uno studio randomizzato in doppio cieco ha
dimostrato che la trasfusione profilattica di EC non
modifica loutcome n della madre n del neonato, a parte
la riduzione del numero delle crisi dolorose, mentre
aumentato il rischio di alloimmunizzazione ( il rischio
infettivo probabilamente oggi meno elevato di allora). Uno
studio successivo ha dimostrato lutilit della trasfusione
per le gravidanze gemellari o plurime.
L. Virgolini

DREPANOCITOSI
I test di laboratorio che aiutano a differenziare
le crisi drepanocitiche da altri tipi di dolore sono:
Leucometria e formula,
dosaggio LDH
Per la paziente con crisi drepanocitica , al
momento del ricovero, devono essere crociate 2
UEC e determinato l EGA.
Le misure terapeutiche si basano su:
Abbondante idratazione per ridurre la viscosit
ematica ;
Controllo del dolore ;
Trasfusione terapeutica se rapida caduta
dellHct;
identificazione e trattamento di eventuali
infezioni sottostanti.

DREPANOCITOSI
Monitoraggio del BCF, particolarmente se la madre
ipossiemica;
L Ossigenoterapia utile sia per la madre che per il feto.
La pressione ed il polso possono essere alterati durante le
crisi ma tipicamente si rinormalizzano al termine della
stessa.

Il Doppler dellarteria ombelicale frequentemente

normale durante la crisi , anche in presenza di un doppler
alterato dellarteria uterina.

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Medicina Specialistica

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Complications of pregnancy in
women with Sickle Cell Disease
Maternal

Incidence (%)

Preeclampsia
Eclampsia
Pyelonephritis
Placenta Previa
Rupture of membranes
Premature labor
Acute anemic event
Maternal mortality

14
1
<1
1
6
9
3
0.45

445 pregnancy; Cooperative Study of SCD, 2004

DREPANOCITOSI
Loutcome nettamente migliorato nelle ultime decadi
MORTALITA
MATERNA
Percentuale

ANNO

REGIONE

NOTE

11,5

1970

WEST AFRICA

OMOZIGOTI

4,1

1972

LOS ANGELES
C.

DEC. SOLO
OMOZIGOTI O
HbS- tal

1,7

1982

0,45

2004

NIH-sponsored
Cooperative
Study of Sickle
Cell Disease
USA

Dec. 2 HbSS

Fetal complications of
pregnancy in women with Sickle
Cell Disease
Incidence (%)
Miscariages
Stillbirth
Small for gestation age
(<10 percentile)
Premature

6
1
21
27

445 pregnancy; Cooperative Study of SCD, 2004

DREPANOCITOSI
Nonostante il miglioramento nella sopravvivenza
sia della madre che del feto che si osservato
negli ultimi anni necessario tenere sempre
presente che i pazienti portatori di una
emoglobinopatia falcemizzante restano a rischio
per:

insufficienza renale,

accidenti cerebrovascolari,
disfunzione cardiaca,
ulcere cutanee alle gambe,
eventi settici ( in particolare da batteri
capsulati) asplenia funzionale.

TALASSEMIE
Le sdr. Talassemiche sono malattie caratterizzate da
unalterata produzione di una delle catene globiniche dellHb.
Ladulto normale presenta una quota di Hb A , costituita da
2 catene
e da 2 catene . Le talassemie pi
comuni, alfa e beta, sono il risultato della diminuita
produzione di una o pi di tali catene peptidiche le cui
conseguenze cliniche possono essere :
leritropoiesi inefficace ,
lemolisi
lanemia di vario grado.

L. Virgolini
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TALASSEMIE

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FADOI MARZO 2007, UDINE

TALASSEMIE
Circa 7% della popolazione mondiale portatore di un difetto a carico
dellemoglobina. La malattia diffusa in tutto il mondo ma la
concentrazione pi rilevante nelle zone endemiche per la
malaria, in cui lo stato di portatore conferisce un vantaggio
selettivo rispetto al normale.

L. Virgolini
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Specialistica

AOSMA Pordenone
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TALASSEMIE
Si ereditano come carattere autosomico recessivo
Unomozigosi letale si ha quando viene ereditato il
difetto per la sintesi sia delle catene alfa che beta.
Vari difetti molecolari sono responsabili delle
diverse sdr. Talassemiche . I loci per i geni alfa
sono localizzati sul cromosoma 16 , ed un soggetto
normale ha 4 geni alfa.
Ladulto normale
presenta una quota di Hb A , costituita da 2 catene
e da 2 catene .
L. Virgolini
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AOSMA
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TALASSEMIE

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AOSMA Pordenone
FADOI MARZO
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Alfa TALASSEMIE
Ci sono quattro sdr. Cliniche in rapporto al
numero di geni mancanti . Se sono deleti o
inefficienti
4 geni : il feto incapace di sintetizzare
HbF o altre Hb delladulto La conseguenza
che produce solo HbBart che ha unaltissima
affinit per lossigeno. La conseguenza ldrope
fetale e il feto tipicamente decede in utero o
sopravvive brevemente alla nascita.
L. Virgolini
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AOSMA Pordenone
FADOI MARZO 2007, UDINE

Alfa TALASSEMIE

Se sono deleti o inefficienti

3 geni: I GR alla nascita contengono HbH (4 catene ) e Hb

Bart (4 catene ) ed il neonato apparentemente sano alla
nascita ma poi svilupper unanemia emolitica con vario grado
di severit; ladulto avr solo HbH , sar anemico , potr
presentare ipogonadismo ed anovulatoriet da siderocromatosi
e durante uneventuale gravidanza evidenzier un
peggioramento anche molto marcato del grado di anemia.
Dei casi riportati in letteratura il 50% erano complicati da
preterminit, morte intrauterina al III trimestre o ritardo della
crescita intrauterina. Il trattamento il supporto trasfusionale.
L. Virgolini
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AOSMA
Pordenone
FADOI MARZO 2007, UDINE

Alfa TALASSEMIE
Se sono deleti o inefficienti
2 geni : questa condizione eterozigote
comporta lalfa talassemia minor , una forma di
anemia ipocromica microcitica lieve o moderata ;
le pazienti con questa condizione stanno bene
durante la gravidanza, generalmente meglio di
quanto si verifica nelle forme minor beta.
1 gene: non c alcuna manifestazione clinica,
lemogramma normale.
L. Virgolini
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AOSMA
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Beta TALASSEMIE
Le talassemie sono la conseguenza
di una o pi mutazioni puntiformi che
provocano lassenza o la riduzione della
produzione delle catene beta.
Lo stato di omozigosi ( m. di Cooley)
comporta la precipitazione delle catene
.
alfa con il risultato di uneritropoiesi
inefficace e di unemolisi.
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AOSMA
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L. Virgolini
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N.F. Olivieri, NEJM 1999

Beta TALASSEMIE

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AOSMA
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b- Talassemia
Eterozigosi

(b++)

(b+ or b)

Portatore silente
Tratto b-talassemico

Talassemia Intermedia

Doppia eterozigosi
Omozigosi
4

Talassemia Major

Beta TALASSEMIE
Morbo di Cooley.
Durante la vita fetale non ci sono problemi perch il feto
protetto dallHbF ma successivamente quando questa si
riduce , il neonato diviene anemico.
Bench le trasfusioni prolunghino laspettativa di vita,
particolarmente se combinate con la terapia chelante ,
le donne con questa malattia sono storicamente sterili.
Tuttavia il numero di
gravidanze con esito positivo ora in
aumento. Ovviamente anche durante la gravidanza
richiedono supporto trasfusionale. e terapia ferro-chelante.

L. Virgolini
S.O.C MEDICINA IIa
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AOSMA Pordenone
FADOI MARZO 2007, UDINE

Beta TALASSEMIE
Talassemia minor
Clinicamente pu variare molto: pu essere smascherata dalla
gravidanza, pu essere scoperta dopo la nascita
di
un
omozigote.
Si diagnostica con lelettroforesi dellHb , per la quota di HbA2
(costituita da 2 catene e due catene ) > 3,5 %.
Pu comportare unanemizzazione pi o meno marcata durante
la gravidanza o solamente un deficit di folati .
La talassemia
minor non ha mostrato di avere degli effetti svantaggiosi sullo
sviluppo fetale, sulla morbilit e mortalit materna .
.
Queste pazienti dovrebbero essere sottoposte ad una
valutazione del bilancio marziale e dei folati e trattate di
conseguenza.
L. Virgolini
S.O.C MEDICINA IIa
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AOSMA
Pordenone
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ESAMI PER LA DIAGNOSI DI PORTATORE DI

TALASSEMIA .
PRIMO LIVELLO:

Elettroforesi dellemoglobina
SECONDO LIVELLO

Sintesi in vitro delle catene globiniche

Analisi molecolare del gene beta
Analisi molecolare dei geni alfa

DIAGNOSI PRENATALE
Le recenti innovazioni della
genetica
che
consentono
un
preciso
riconoscimento
delle mutazioni
dei
geni dellHb permettono di identificare le
coppie a rischio
di
avere figli con
emoglobinopatie .
Non si pu raccomandare uno screening
universale
ma
tutte le gravide
devono poter disporre di un emogramma
con gli indici di Wintrobe .
L. Virgolini
S.O.C MEDICINA IIa
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DIAGNOSI PRENATALE
Gli autori americani raccomandano particolare
attenzione alle donne di origine dal Sudest asiatico, di discendenza mediterranea
o africana .
Le donne di origine Afro-americana
dovrebbero eseguire unelettroforesi
dellHb per escludere la drepanocitosi.
Le donne di discendenza mediterranea o
dal sud-est asiatico devono essere
sottoposte alla studio elettroforetico dellHb
se presentano:
1. anemia microcitica (MCV <80)
2. non deficit marziale .
L. Virgolini
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Le donne di discendenza Sud-est asiatica

devono essere indagate per alfa talassemia
se lHb normale.
E indicato studiare:
il partner di tutte le portatrici di
drepanocitosi,
tutti i pazienti con HbA2 > 3,5 %, per
stabilire il rischio del feto;
Se entrambi i genitori sono portatori
indicato proporre lindagine di biologia
molecolare per studiare il DNA fetale.
L. Virgolini
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AOSMA Pordenone
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I tests per la diagnosi prenatale di

anemia falciforme e talassemia includono
lo studio del DNA fetale estratto dalle
cellule amniotiche , dai trofoblasti dei villi
corionici e degli eritroblasti ottenuti dal
cordone ombelicale.
Questo avviene tramite :
-polymerase chain reaction (PCR),
-probe per le varie mutazioni
puntiformi , in molte emoglobinopatie,
inclusa la drepanocitosi e numerose
talassemie.
L. Virgolini
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Il rischio di danneggiare il feto con lamniocentesi, il

prelievo dei villi coriali e la cordocentesi si molto ridotto
con la possibilit di ottenere cellule fetali dalla circolazione
materna , utilizzando il cell sorting magnetico , tuttavia un
procedura non ancora perfettamente standardizzata.
Questa tecnica pu essere impiegata per le emoglobinopatie di
cui stata identificata la mutazione , a causa del fatto che solo
un piccolo numero di cellule fetali pu essere purificato .
PREIMPLANTATION GENETIC DIAGNOSIS: una branca che
si sta sviluppando nei paesi in cui la legislazione lo consente.
Prevede il prelievo del globulo polare e lanalisi del DNA con
tecniche di PCR per verificare se lovocita sano o alterato.
E unanalisi su singola cellula . Nel caso lovocita sia sano
viene impiantato e ne consentito lo sviluppo. Generalmente
richiesto tuttavia un controllo del tipo diagnosi prenatale per
confermare le caratteristiche dellembrione.
L. Virgolini
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ALTRE ANEMIE EMOLITICHE

Sferocitosi: E lanemia emolitica congenita pi frequente nel nord europa.
Clinicamente varia dal deficit di folati, allemolisi cronica, alle crisi
emolitiche o aplastiche . Sono riportati solo pochi casi in letteratura con
aumento di aborto nel primo trimestre; alle volte lanemia compare proprio
durante la gravidanza.
Vanno meglio le pazientI che sono state splenectomizzate, il trattamento
di tipo supportivo.

Deficit di Piruvato chinasi: malattia rara con anemia emolitica

cronica , generalmente compensata. Durante la gravidanza

lemolisi si incrementa e richiede. supporto trasfusionale ;
loutcome riportato favorevole sia per la madre che per il
feto.
Deficit di Glucosio 6 fosfato deidrogenasi . Per le gravidanze
delle donne con il deficit il rischio : aumentato rischio di aborto
spontaneo , neonati a basso peso, ittero neonatale. Pu presentarsi anche
lidrope fetale per passaggio di sostanze ossidanti attraverso la placenta .
Il trattamento supporto trasfusionale ed attenzione alle sostanze
ad azione ossidativa.

ALTRE ANEMIE EMOLITICHE

Emoglobinuria parossistica notturna : una rara forma di
anemia emolitica in cui unalterazione di membrana rende i
GR suscettibili di emolisi complemento mediata. Oltre
allemolisi vi uno stato di ipercoagulabilit. Le gravidanze
riportate in letteratura sono poche e risultano complicate da :
aborto spontaneo;
eventi trombotici materni post-partum,
trombosi delle vene sovraepatiche, .
Anemia e piastrinopenia
Per il feto:
Nascita pretermine,
basso peso alla nascita,
morte neonatale.
Oltre al trattamento di supporto raccomandata la TAO subito
dopo il parto; sono state descritte crisi emolitiche da eparina,
legate allattivazione del complemento.

ALTRE ANEMIE EMOLITICHE

Anemia emolitica autoimmune : le forme da

IgM , che non sono in grado di passare la
placenta, non hanno ripercussioni sul feto;
invece le IgG modificano loutcome della
gravidanza e del feto.
Il trattamento steroideo , raramente con
immunoglobuline, trasfusione
di emazie se
.
necessario.
Sono stati descritti rari casi di anemia emolitica
autoimmune comparsi con la gravidanza con
risoluzione dopo il parto. La prognosi
particolarmente buona e rispondono al
trattamento steroideo.
LAST BUT ONE