Armenta Sanchez Manuel

Baza Alvarado Rodrigo Alejandro

Cubas Flores Alejandro
Ocaa Lira Francisco

Las acumulaciones intracelulares pueden ser:

-Por un constituyente celular normal (agua, lpidos, protenas)

-Por sustancias anormales, ya sea exgeno como minerales o

productos de agentes infecciosos o endgeno como un producto
de metabolismo o sntesis anormal.
-Por un pigmento endgeno o exgeno

Pueden acumularse transitoria o permanentemente, ser inocuas para la clula

o altamente toxicas

 Una sustancia endgena normal se produce a un ritmo normal o

aumentado, mientras el ritmo metablico es inadecuado para eliminarlo
ej. Esteatosis: cambio graso en el hgado por acumulacin
intracelular de triglicridos.

 Acumulacin de una sustancia por defectos genticos o adquiridos en su

metabolismo, empaquetamiento, transporte o secrecin de estas sustancias
ej. Defecto enzimtico implicado en el metabolismo de lpidos o
hidratos de carbono y esto da lugar al deposito de estas
sustancias

Una sustancia exgena normal que se acumula en la clula debido a que

esta no tiene la maquinaria enzimtica suficiente para poder eliminarla

Si la sobrecarga se debe a un transtorno sistmico puede controlarse y ser

reversible, en cambio si es gentico progresivo se presenta una lesin
celular que puede terminar en necrosis

Esteatosis o cambio graso por acmulos anormales de

triglicridos dentro de clulas parenquimatosas y se ve a
menudo en el hgado debido a que este es el rgano mas
importante en el metabolismo de grasas aunque tambin
puede ocurrir en rin, corazn y msculo

Colesterol
cidos
grasos

Hepatocitos

Se esterifican a
triglicridos en hgado

Fosfolpidos

La liberacin de triglicridos por los hepatocitos van a requerir apopotreinas

para poder viajar a la circulacin, y una acumulacin excesiva puede alterar
estos procesos.

El metabolismo del colesterol esta estrechamente regulado y la mayora de

las clulas lo utilizan para la sntesis de sus membranas, sin su acumulacin
intracelular

Arterosclerosis:
-Placas arteroesclerticas en las clulas musculares lisas
y los macrfagos dentro de la capa intima de la aorta y
de las grandes arterias porque estas estn rellenas de
vacuolas lipdicas.

Xantomas
-Son masas tumorales por acumulacin intracelular de
colesterol dentro de los macrfagos, tambin es caracterstica
de estados hiperlipidmicos adquiridos o hereditarios

Inflamacin y necrosis
-Las acumulaciones de colesterol se da por los macrfagos que se
encuentran en el sitio de la lesin e inflamacin debido a la fagocitosis
de membrana de clulas daadas, tambin se pueden encontrar
fosfolpidos y mielina.

Colesterolosis
-Se debe a acmulo de colesterol en los macrfagos, en la lamina propia de
la vescula biliar

Niemman Pick C
-Enfermedad lisosomal de almacn por mutacin en la enzima implicada en el
trafico de colesterol y esto hace que se acumule

El exceso de acumulacin de protenas intracelular puede deberse a

diferentes causas como:
Acumulacin de protenas, relacionado con proteinuria debido al
aumento de la reabsorcin de protenas en el tbulo proximal, este proceso
es reversible si la proteinuria disminuye

Sntesis de cantidades excesivas de protena secretora normal, esto va a

distender al RE y va a producir inclusiones homogneas

 Defectos en el plegamiento
-En el proceso de plegamiento puede surgir formas intermedias parcialmente
plegadas que pueden generar agregados intracelulares, sin embargo se
pueden estabilizar mediante una molcula chaperona que ayuda al
plegamiento, transporte o tambin a su degradacin

Estrs del RE inducido por protenas no plegadas y mal plegadas

-Se acumulan en RE y pueden desencadenar varias respuestas
Aumentan produccin de chaperonas y ralentiza traduccin proteica
Pueden dar lugar a la activacin de las caspasas

La agregacin de protenas anormalmente plegadas producidas por

mutaciones, envejecimiento factores ambientales se reconocen como
caractersticas de algunas enfermedades neurodegenerativas como:
Alzheimer
Huntington
Parkinson

Este termino es mas que nada histolgico y refiere a una alteracin

dentro de las protenas en cortes mas para referirse a una lesin
celular

Es un almacn de energa fcilmente disponible presente en el citoplasma, y el

exceso de depsitos intracelulares se ve en pacientes con anomalas
metablicas de glucosa o glicgeno
ej. En la DM donde podemos encontrarlo en clulas epiteliales,
porciones distales de tbulo contorneado proximal, asa de henle,
clulas beta y de msculo cardiaco

Son sustancias coloreadas que pueden ser constituyentes normales o

anormales de la clula
Exgenos (carbn)
-Contaminante areo ubicuo de la vida urbana, cuando se inhala es captado
por la macrfagos alveolares y despus va a linfticos para ser transportado a
ganglios regionales en la regin traqueobronquial.
-Se va a observar una antracosis

 Endgenos
Lipofuscina
-Pigmento insoluble compuesto por lpidos y
fosfolipidos unidos en complejos con protenas, no es
lesiva para la clula pero es un signo importante para
delatar lesiones por radicales libres
Melanina
-Pigmento marrn-negro que se forma cuando la
tirosinasa cataliza la oxidacin de la tirosina en
dihidroxifenillalanina, se deposita e piel, cartlago y
tejido conectivo.

Hemosiderina
-Pigmento derivado de la Hb de color amarillo-dorado a marrn debido al
exceso de hierro, esto hace que se acumule en la clula
Absorcin aumentada de hierro por dieta

Uso alterado del hierro

Anomalas hemolticas
Transfusiones

Bilirrubina
-Pigmento endgeno mas importante, que normalmente se encuentra en
bilis, es derivado de la Hb pero no contiene hierro, su funcin normal y
excrecin es vital para la salud y la ictericia es un trastorno clnico
frecuentemente producido por el exceso de este pigmento en clulas y
tejidos.

Estadsticas

67% de 18 aos o ms bebe alcohol

14 millones americanos abusan o dependen
Hombres 11%, mujeres 4%
200,000 muertes anuales, 5a causa de
muerte, ralacionada con accidentes de
trnsito
40% de las muertes enfermedad heptica
inducida por alcohol

Enfermedad heptica

1)Esteatosis heptica
2) Hepatitis alcohlica
3) Cirrosis

Esteatosis heptica
Morfologa
-Aparicin de pequeas gotas de lpido en
hepatocitos (microvesculas) incluso despus de
la ingesta moderada de alcohol
-Crnico
acmulacion hasta formar glbulos
macrovesiculares claros que comprimen y
desplazaen el npucleo hacia la preriferia
-Inicialmente en el centro del lobulillo, en
afecciones graves puede ocupar todo el lbulo

Macroscpicamente
-Hepatomegalia 4-6kg.
(1-3 normal), blando
amarillento y graso
-Inicalmente no
hay fibrosis, pero en crnicos se desarrolla
alrededor de la vena hetica central que se
extiende a sinusoides
-Si se suspende la ingesta los cambios
desaparecen REVERSIBLE

Patogenia

Ingestin de alcohol en periodos cortos de

tiempo de ms de 80gr. De alcohol [8 cervezas,
7 (80%)] durante uno o varios das produce
cambios hepticos leves REVERSIBLES
80gr. Diarios o ms 10-20 aos= dao grave
Mujeres ms suceptibles (deshidrogenasa
alcohlica, peso, metabolismo lento
Gentica