INFECCIONES DEL SISTEMA

NERVIOSO CENTRAL

ABSCESO
CEREBRAL

Martn Ramos Mendoza.

Mdico - Neurlogo.
22-IX-05

ABSCESO CEREBRAL

ABSCESO CEREBRAL
FACTORES DE RIESGO EN ADULTOS
*

Alcoholismo y cirrosis.

Enfermedad debilitante.
- Diabetes Mellitus.
- Neoplasias.
- Enfermedad renal.
- Insuficiencia cardiaca.

Factores inmunes:

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FACTORES DE RIESGO EN ADULTOS

*Factores infecciosos:
- Parameningeos
-

Extraneural

*Compromiso de la Barrera

Hematoenceflica:

Shunts, Trauma quirrgico.

*Estados Anesplnicos:

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ETIOLOGA
La puerta de entrada de los grmenes al SNC :
1.- HEMATGENA, (Meningococo, S
neumoniae,
H influenzae: Vas - Respirat.)
alcanzan el SNC tras romper la BHE.
2.- POR INOCULACIN DIRECTA del germen :
Meningitis Post-traumticas, Post-Qxs, fstulas
de LCR.

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ETIOLOGA
La puerta de entrada de los grmenes al SNC :
3.- POR CONTIGUIDAD a partir de focos spticos
craneales (sinusitis, fornculos, otoantritis).

Los grmenes en SNC -Rpta - inflamatoria cuyos

mediadores tienen gran importancia patognica .

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Raros en el mundo desarrollado.
Frecuentes en los pases subdesarrollados.

Etiologa : sufre variaciones

*Edad *Ambiente
En gran parte su incidencia depende de otras

Enfermedades

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Abscesos frecuentes en nios; 2 a
:Meningitis, Otitis,o Cardiopatas,
ahora no lo son (ATBs).
* Por el contrario, los abscesos
Jvenes y
Adultos :
- POST-TRAUMTICOS.
- Relacin con EL SIDA.

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ETIOPATOGENIA
- AEROBIOS: Streptococos viridans.
Stafilococos aureus.
Enterobacterias.

- ANAEROBIOS:

Streptococos milleri y
anginosus.
Bacteroides fragilis.
Peptoestreptococos.

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ETIOPATOGENIA
Grmenes ms probables en los abscesos cerebrales segn su origen

Fuente

Germen

Odos, mastoides

Flora mixta (enterobacterias, estreptococo,

bacteroides fragilis, pseudomona)

Senos

Estreptococo spiralis y milleri, bacterioides

Dientes

Flora mixta (estreptococo, bacterioides,

fusobacterium)

Pulmn

Flora mixta (fusobacterium, anaerobios,

estreptococo, actinomicetos)

Cardiopata congnita

E. viridans, E. microaeroflico, anaerobios

Trauma, herida craneal, Inmunosupresin

Estafilococo, estreptococo, clostridium Hongos,

nocardia.

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Microorganismos poco frecuentes (5%)implica:
-Determinada Enfermedad de base.
-Inmunosupresin.( hongos,
SIDA :T. Gondii).

-Antecedentes de viajes tropicales.

-Fracasos de Txs anteriores.

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Necrosis
focal
aguda
de
tronco
cerebral
en T.
gondii

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un caso de
aspergillosis
diseminado.

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ETIOPATOGENIA
Mecanismos similares de la MEC.
LAS FSTULAS ARTERIOVENOSAS
PULMONARES y
LAS CARDIOPATAS CON DERIVACIN
DERECHA-IZQUIERDA :

facilitan el desarrollo de ABSCESOS

CEREBRALES

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EL FOCO INFECCIOSO primario no se encuentra en
el 20-30% de los abscesos cerebrales.
LOS EMPIEMAS SUBDURALES son casi siempre 2
a focos infecciosos de vecindad o evolucin de
meningitis, o tras craniectomas.
LOS EMPIEMAS EXTRADURALES son casi
siempre 2 A Infecciones seas y colgajo de
craniectoma.

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ANATOMA PATOLGICA
Los abscesos cerebrales pueden ser NICOS O
MLTIPLES.
*NICOS: mas frecuentes:Lbulo TEMPORAL y
CEREBELO (origen tico).
*MLTIPLES: Suelen ser hematgenos .

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ABSCESO CEREBRAL

ABSCESO CEREBRAL

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ABSCESO CEREBRAL
ANATOMA PATOLGICA

*En abscesos cerebrales hay escaso tejido

fibroso y hay dificultad en encapsular la
infeccin.
*Fcilmente se producen abscesos hijos y
ruptura en el espacio ventricular.

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Cerebritis
Inicial

Refuerzo
Medio

Reforzamiento
Tardo

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ANATOMA PATOLGICA
EL EDEMA VASOGNICO
alrededor de un absceso puede ser
extraordinario
y ser la principal causa del
enclavamiento y
la
muerte del
paciente.

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ANATOMA PATOLGICA
los grmenes anaerobios pueden
producir gas en el interior del
absceso.

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CLINICA : Es muy variable.

- Progresin subaguda.
- Signos neurolgicos focales.
- Cefalea.
- Alteracin de conciencia
- Convulsiones (25-50%)
- Fiebre (50%)
* Leucocitosis (50%)
* VSG:

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CLINICA :

REGLA DE ORO :
* vigilancia y sospecha en susceptibles de
desarrollar:
* Supuraciones : sinusales y mastoideas crnicas,
vlvulas cardacas, bronquiectasias,
* En los pacientes neuroquirrgicos.

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CLINICA
ANCIANOS Y PACIENTES
INMUNODEPRIMIDOS :
Cefalea , Crisis epilpticas , Signos focales
y de hipertensin intracraneal , pero sin
fiebre ni rigidez de nuca

En estos casos, Dx se basa en la neuroimagen.

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CLINICA :
Signos focales ms frecuentes:
- Paresia contralateral
- Defecto de campo visual
- Disfasia (abscesos lbulo temporal).
- La cefalea occipital, ataxia y diplopa (abscesos de
cerebelo).

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CLINICA
Otras veces :
Los signos focales son leves o estn
oscurecidos por la importancia de los
menngeos o de HIC.

signos

Las crisis epilpticas son relativamente frecuentes ,

alrededor de un 30% de
los casos.

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Telangiectasias
afectan cara,
labios, y lengua en
estos casos

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CLINICA
Una localizacin intracraneal peculiar de los
abscesos, aunque no propiamente cerebral, es en la
hipfisis.
Algunos de ellos son secundarios a sepsis o
infecciones de vecindad conocidas, pero otros son
Idiopticos.

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DIAGNSTICO
Se basa en :

La HCl. y
TAC o RM craneales.
Los exmenes complementarios - orientados a
localizar el foco sptico primario.

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DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
TUMOR CEREBRAL
HEMATOMA SUBDURAL
CRNICO
MENINGITIS CRNICA
ENCEFALITIS VIRICA

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ABSCESO CEREBRAL
*El anillo de la cpsula del absceso es ms completo,
ms fino y ms regular que el de los tumores.
*Los abscesos por anaerobios pueden contener gas.
*La puncin lumbar est contraindicada por el
riesgo de un herniacin enceflica.

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ABSCESO CEREBRAL
TRATAMIENTO
Las Neuroimgenes cambiaron radicalmente la
actitud y el Tx de los abscesos cerebrales.

El Tx Qx clsico ya no es imperativo y de urgencia,

Hay la posibilidad de seguir la evolucin del absceso

en la imagen.

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Inicio

Estado
Capsular

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TAC crneo sin contraste en un caso de absceso cerebral

(lesin hipodensa frontal izquierda).

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TAC de crneo con contraste. (realza el anillo de la

cpsula del absceso).

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TRATAMIENTO
Si la situacin del paciente lo permite,
demorar el Tx Qx hasta comprobar
la Rpta a los ATBs.
La HIC, si no es hiperaguda, controlar
con corticoides (dexametasona 32mg
Stat y 8mg tid despus).

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TRATAMIENTO

Dada la posibilidad que los corticoides

interfieran la penetracin de los ATBs
en el absceso se recomienda:
Reservar su uso a los casos en los que el
edema sea considerable con signos de
desplazamiento.

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TRATAMIENTO
Si la situacin del enfermo es de
DETERIORO
PROGRESIVO DE CONCIENCIA
se debe utilizar :
MANITOL
inmediatamente antes de la ciruga.

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TRATAMIENTO
Las crisis epilpticas son frecuentes y se deben tratar
inmediatamente con fenitoina I.V.
Las pautas de antibioterapia ms empleadas son :
DOSIS DE ADULTOS
*Ceftriaxona 4g/da I.V. o Cefotaxima 2g/4 horas I.V

*asociado a Metronidazol 500-750mg/6 horas I.V.

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TRATAMIENTO
Si existe la sospecha de un estafilococo
como el caso de los ABSCESOS HEMATGENOS
MLTIPLES O LOS POSTQUIRRGICOS se
debe
Asociar: * Flucoxacilina 2g/4 h IV.
* Nafcilina
2g/4 hrs
o
* Vancomicina 500mg/6 h. IV.

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TRATAMIENTO
La duracin mnima del tratamiento
ATB ser de 06 - 08 semanas.
(Seguimiento con Neuroimgen)

ABSCESO CEREBRAL

TRATAMIENTO

Situaciones indicado PARA Tx ATB con preferencia

sobre el Qx:
a) En la fase de cerebritis;
b) Cuando los abscesos son mltiples, y
c) Cuando el estado neurolgico y de conciencia
permite esperar el resultado de la ATB.

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TRATAMIENTO

EL DRENAJE QUIRRGICO es
imperativo:
*Si el paciente empeora de nivel de conciencia y
presenta signos de hernial cerebral.
*Abscesos de alto riesgo como en CEREBELO o
Adyacentes a La Pared Ventricular.
*Si no hay Rpta al Tx ATB adecuado.

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TRATAMIENTO
La secuela frecuente : EPILEPSIA;mayor
proporcin en pctes operados , principal
motivo para intentar Tx slo mdico.
Los empiemas subdurales y epidurales postQxs
casi siempre son debido a estafilococo o
bacterias gram(-).

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TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO
EMPIRICO
Tx ATB en dosis mximas y por va EV.

Absceso de origen sinusal, dental, tico,

pulmonar o criptogentico:
CEFOTAXIMA 200mg/kg/da en 4-6 dosis +
METRONIDAZOL 30/mg/kg/da en 2-3 dosis.

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TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO
EMPIRICO

Absceso en relacin con neurociruga

traumatismo o endocarditis:
MEROPENEM O CEFEPIMA 2g/8 h

CLOXACILINA 12g/da en 6 dosis

VANCOMICINA 1g/8-12 hr.

INFECCION AGUDA DEL SISTEMA NERVIOSO

Patogenia
Extensin
por
contiguidad (absceso,
en general, nico y de
etiologa a menudo
polimicrobiana)

Propagacin
hematgena (abscesos,
en general, mltiples y
de etiologa a menudo
monomicrobiana)

Origen/Situacin

Microorganismos

Sinusal

Estreotococos del grupo viridans (Smilleri) y/o

microorganismos anaerobios (bacteroides, Prevotella,
Fusobacterium). S.aureus.

Dental

Igual que foco sinusal y/o Actinomyces.

tico

Igual que foco sinusal y/o enterobacterias (Proteus).

Meningitis

Enterobacterias, Listeria, Cryptococcus.

Traumatismo o neurociruga

S. aureus, estafilococo coagulasa negativa, y/o

enterobacterias y/o P. aeruginosa.

Pulmonar

Igual que foco sinusal. Nocardia. Cryptococcus.

Endocarditis

Staphylococcus aureus

Bacteriemia con o sin foco

aparente

Staphylococcus
aureus.
Estreptococos del grupo
Actinomyces.

Inmunodepresin (incluyendo
pacientes con SIDA)

Nocardia. Toxoplasma, Listeria. Hongos (Aspergillus,

Cryptococcus,
Candida
o
agentes
de
la
mucormicosis). M. tuberculosis. Enterobacterias.
Rhodococcus equi.

Pacientes procedentes de reas

tropicales

Schistosoma japonicum. Entamoeba histolytica.

Paragonimus. Balamuthia mandrillaris. T. solium
(cisticercosis). Echinococcus.

Enterobacterias.
viridans. Listeria.

Cortesa: Dra Vilca