ULS 2014

DR. HECTOR
UGARTE E.
MEDICO INTERNISTAINTENSIVISTA

Caractersticas de sus
Funciones
Acelerar la maduracin y actuar

sinrgicamente con otras hormonas en el

crecimiento.
Rol metablico.
Ligada ntimamente al metabolismo del yodo.

Caractersticas
Fisiolgicas
El yodo, como yoduro es incorporado a la clula tiroidea.

El yodo se une a la molcula de tiroglobulina y por enzima

peroxidasa se forma T3 y T4.

Se produce diariamente 100 ugr de T4 y unos 10 ugr de

T3.

T4 y T3 circulan unidos a:

Albmina
Prealbmina
Globulina transportadora de tiroxina (TBG)

T4:

10% unida a albmina

> afinidad por prealbmina (30%)
60% unida a TBG
Fraccin extracelular > T3
35% de T4 se convierte en T3/da (hgado y rin)

Caractersticas
Fisiolgicas
T3:
20% unida a albmina

< Afinidad por pre - albmina

Unida 80% a TBG

Fundamentalmente intracelular
Es la que se une a receptores celulares 10-20 veces >

que T4
A nivel celular se considera que la T3 es la hormona

tiroidea.

REGULACIO
N
Tirotropina (o TSH):
Estimula biosntesis de T4 a T3 y su

secrecin.
Activa metabolismo de clula tiroidea.
Aumenta flujo sanguneo.
Es inhibida su secrecin por las hormonas

tiroideas.
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HIPERTIROIDIS
MO

Sindrome resultante de un exceso de

hormona tiroidea en los tejidos (T3-T4

o ambas).
Causas:
Bocio difuso hipertiroideo
Bocio multinodular hipertiroideo
Bocio uninodular hipertiroideo
Otras: Tiroiditis subaguda
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PATOGENI
A
Bocio difuso hipertiroideo

(Enfermedad de Parry - Graves Basedow)

Trastorno Inmunolgico probable

Teora:
Falla de la inmunovigilancia (viral?

Predisposicin gentica?)
Linfocitos T y B produciran
inmunoglobulinas tiroestimulantes.
Inmunoglobulina se une a receptor de TSH
de la membrana de la clula tiroidea.
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PATOGENI
A
Anat. Patolgica:
Glndula difusamente aumentada (2-4 veces lo

normal)
Hiperemia.
Hiperplasia difusa.
Clulas foliculares hiperplsicas e hipertrficas.

 Sntomas:

CLINIC
A

Nerviosismo.
Palpitaciones.

Enflaquecimiento.
Astemia.
Polidipsia.
Intolerancia trmica.

Signos:
Taquicardia.
Bocio.
Temblor fino.
Piel caliente y hmeda.
Signos oculares.
Arritmias.
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CLINICA

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DIAGNOSTIC
O
Cuadro Clnico.
Determinacin de hormonas tiroideas.
Ecotomografa tiroidea.

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TRATAMIEN
TO

Yoduro (lugol): 5-10 gotas: 3 a 6 veces/da.

Drogas: Propiltiouracilo (PTU).
Bloqueadores de la actividad adrenrgica.
Ciruga: Debe ser subtotal:

En < 30 aos
Fracaso de tratamiento
Radioyodo: > 30 aos

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HIPOTIROIDIS
MO
Es un sindrome clnico resultante de una

disminucin en la produccin de
hormonas tiroideas. Excepcionalmente, se
debe a una resistencia perifrica a los
efectos hormonales.
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ETIOLOGI
A

1. Nivel hipotalmico (hipot. Terciario): Dficit de

produccin TRH (tumores o inflamaciones).
2. Nivel hipofisiario (Hipot. Secundario): Dficit de
produccin TSH (panhipopituitarismo)
3. Nivel tiroideo (hipot. Primario): Dficit produccin T3
- T4.

Idioptico.

Etapa final de algunas afecciones.

Bloqueo de sntesis o liberacin de las hormonas.

Destruccin tisular (quirrgica, radioterapia).

Trastornos congnitos de la hormona sntesis.

4. Nivel tisular (Resistencia perifrica al efecto

hormonal).
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ANATOMIA
PATOLOGICA
De acuerdo a las patologas.
Desde presencia de tejido fibroso, clulas

inflamatorias linfocitaria y/o clulas

plasmticas.

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CUADRO
CLINICO

Disminucin funcional de todos los

rganos.
Predomina sexo femenino.
Intensidad variable.
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CUADRO
CLINICO
- Intolerancia al fro.

SINTOMAS Y SIGNOS:

- Debilidad muscular.
- Sequedad de la piel.
- Palidez.
- Bradicardia.
-Edema de la cara, manos y pis.
-Adelgazamiento, sequedad o cada del pelo.
-Somnolencia, letargo.
-Constipacin.
-Disminucin de reflejos.
-Alteraciones menstruales.
- Alteraciones de la memoria.
- Ronquera.
- Alza de peso.
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LABORATOR
IO
Niveles bajos de hormonas tiroideas

circulantes y elevados de TSH.

Colesterol elevado.
Anemia macro y microctica.
Ac antitiroideos: ttulos elevados.

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TRATAMIEN
TO
HORMONAS TIROIDEAS

POR TODA LA VIDA!

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