Kaki Diabetes

dr Shahrul Rahman, Sp.PD

Departemen Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran
Universitas Muhammadiyah Sumatera Utara
1

Pendahulua
n
Diabetes melitus (DM): Sekumpulan peny.
MT
Hiperglikemia
Akibat ggn sekresi, kerja insulin/ke-2 nya
Hiperglikemia kronis kerusakan, disfungsi berbagai
organ
Komplikasi: J. pendek /panjang morbi. /morta. ,
K.hidup
Ulserasi : Tungkai bawah, dengan/ tanpa infeksi
dan menyebabkan kerusakan jaringan
dibawahnya
Kaki Diabetes ( KD )

KD

:Dermopati, selulitis, ulkus gangren / osteomie.

Masalah Kompleks Alasan rawat RS biaya

mahal
15% DM mengalami KD 6-20% rawat RS/thn
Ulkus : 85% Kontribusi Amp.non trauma
ekstre.bawah
Resiko amp.15-40 X lebih sering :Non DM.
70% ulkus sembuh berulang tempo 5 thn
50% ulkus di ampu. Reamp.tempo 5 thn.

Kendala:Kurangnya pengetahuan/ kemampuan

penderita akan
pentingnya mengenal / mengetahui gejala
awal/
perawatan KD Komplikasi berlanjut/ berat
Amputasi
Insiden dan Prevalensi
Insiden: 2-3 % : Preval.: 4-10%, P > W, Jarang diusia 40-49 >
60 thn
Patogenesis
Terdapat tiga faktor : Angiopati, neuropati dan infeksi.

1.Penyakit Pemb.Darah Periferal

DM Aterosklerosis (aterosk. obliterans) Keluhan
Terganggu = SuplaiO2 ke sel-2/jar.transp.nutrien/AB ke
lesi,fs.mediator/kematian sel-jar
Menghambat
penyembuhan luka
Sering pd.DM tipe 2 8 %(Dx),15 %(10TH), 45% (20
TH)
: Mikroangiopati (nefropati, retinopati,neuropati)/
Gangguan Vaskuler
Makroangiopati(stroke,infark
miokardial serta PVP)

Penebalan basement membran, pe viskositas plasma. Agregasi

dan adhesi platelet. Defosit sel - sel otot polos, lemak, kolesterol
dan kalsium mikrotrombi arteri-arteri kecil, arteriol dan venula
6
penyumbatan

Pemb.darah terkena: dibawah lutut a.peronealis,

tibialis
serta cabang-2nya. (a.femoralis,iliaka,aorta)
Multisegmental, proksimal, distal kedua tungkai.
Gamb.klinis:klaudikasio intermiten, kaki dingin, nyeri
nokturnal,
nyeri menetap waktu istirahat berkurang bila
tungkai
terjungkai, denyut arteri (-), terlambatnya
pengisian
vena setelah elevasi tungkai.
Faktor
risiko selain
DM hipertensi,
kebiasaan
merokok,
Gejala/tanda:
4 stadium:I:
asimtomatik,
II: klaudikasio
dislipidemia,usia dan genetik
intermiten,
III: nyeri waktu istirahat dan IV:
gangren

1.Pemeriksaan fisik kaki.

Perubahan
bentuk kaki, edema, kulit kaki menipis,
berkilat,
dingin, hilang bulu (-) di tungkai/punggung kaki, jar.
subkutaneus
atropi, kuku menebal, denyutan arteri tibialis post./ arteri
dorsalis
pedis/(-),
(+). vaskuler
lebih berat : ulserasi,gangren/
Tiga
tanda sig.infeksi
Insufisiensi
osteomie.
A.Dependent rubor.
B.Pallor on elevation.
C.Pemanjangan masa pengisian
vena/kap.

Pemeriksaan khusus
Angiografi, Doppler
ultrasonik,Platismografi (pulse
volume
recording), Oksimetri transkutan, Doppler laser, dan
Magnetic
Resonace Imaging (MRI)
Pengobatan
Pengobatan tergantung stadium.
I
: Mengurangi faktor risiko
II
: Mengurangi faktor risiko,
Perubahan gaya hidup,
Terapi farmakologi obat vasoaktif,
anti agregasi trombosit
III / IV : Sudah harus difikirkan tindakan
operatif

2.Neuropati Diabetik (ND)

Didapati tanda/gej.disfungsi saraf perifer pd pend.DM
penyebab lain disingkirkan.
Rawat inap, menjalani ampu. diluar trauma, 87 % kasus
DM.
Kontribusi ulkus

10

Fungsional : Ggn kemampuan penghantaran impuls,

baik
sensorik maupun matorik.
Biokimia : kelainan dlm jmlh dan bentuk protein sel
saraf.
Anatomi sistem saraf perifer : 3 sistem saraf :
sistem saraf
sensorik, motorik dan otonom

11

Penyebab ND: Belum diketahui

Multifaktotial :
Teori metabolik, vaskuler dan Neurotrophic
factor

Teori metabolik
Hiperglikemia: Pe KGD intraseluler. Kelebihan glukosa
sorbitol dan fruktosa Akumulasi pe mioinositol/aktivitas
Na+/K+-ATPase menganggu transport aksonal kecepatan
hantar saraf tepi
Teori vaskuler (Hypoksik-Iskemik)
Terjadi pe aliran darah ke endoneurium OK resistensi pemb.
darah akibat hiperglikemi.
Berbagai faktor metabolik: Penebalan pemb. darah, agregrasi
platelet, hiperplasi sel endotelial iskemia, terganggunya;
transport aksonal/ aktivitas
Na+/K+- ATPase menimbulkan
12
degenerasi akson.

 Teori Neurotrophic factor (NF)

NF sangat penting untuk sistem saraf dalam
mempertahankan
perkembangan dan respon regenarasi sistem saraf.
Nerve growth factor (NGF) misalnya merupakan protein yang
memberi dukungan besar terhadap kehidupan serabut saraf
dan neuron simpatis.

Pada penderita DM, neurotrophic factor jumlahnya ber

sehingga transport aksonal yang retrograde terganggu.
Teorilain

Laminin dan Autoimun

13

 Nyeri inflamasi dipicu oleh di lesi serabut saraf afferen

menyebabkan munculnya mediator inflamasi: prostag. E2,
bradikinin, histamin, serotonin dsb Mediator tsb langsung/tdk
mengaktivasi / mesensitisasi nosiseptor timbul nyeri spontan/
hiperalgesia primer.
Bertanggung jawab nyeri muskuloskeletal
dan nyeri
artropati.
Penatalaksanaan ND
Nyeri neuropati menyebabkan disabilitas penyakit
primernya.
Pengobatan ND bersifat simtomatis:
1.NSAID:khususnya Nyeri muskuloskeletal dan
neuroartropati.
2. Antidepresan : amitriptilin, imipramin, sertralin,
3. Antikonvulsan: gabapentin, karbamazepin
14
4. Antiaritmia : mexiletine

3.Infeksi
Penanganan segera.
Mudah tjd infeksi iskemia, mikrotrombus abses,
gangren,
sepsis dan osteomielitis
Tanda-2 infeksi: demam, edema, erytema, pernanahan/
berbau
lekositosis. Ps DM : Infeksi kaki berat tdk selalu tjd pe T,
Leu.
Gibbons/Eliopoulus,1984 infeksi kaki berat, 2/3 Ps DM
Kuman polimikrobial : aerob/anaerob, gram(-) /(+)
tidak
Leichter
dkk,1988
: gram (T
(+)72%
Strepto.
B)3) dan
3
dijumpai
tanda 2 infeksi
< 37,8(Stapilo./
C0,L < 10.10
/mm
gram (-) 49% (E.coli, Klebsiela, Pseudo.aerogenosa,
Proteus,
Bacteroides dan Peptostreptoccus).
Peneliti lain : kokkus gram (+) aerobik 89 %, basil gram (-)
15
aerob 36 %/ anaerob 17 %. jamur candida albicans,

Tabel-1:Regiment antibiotik empirik pada Ulkus KD

Scenario

Drug of choice

Alternatives*

Mild to moderate,
Localizedcellulitis
(outpatient)

Dicloxacillin (Pathocil)

Cephalexin (Keflex); amoxicillin/clavulanate

potassium (Augmentin); oralclindamycin
(Cleocin)

Moderate to severe
cellulitis (inpatient)

Dicloxacillin (Pathocil)

Cefazolin (Ancef); ampicillin/sulbactam (Unasyn);

clindamycin IV; vancomycin(Vancocin)

Moderate to severe
cellulitis with
ischemia or
significant local
necrosis

Ampicillin/sulbactam

Ticarcillin/clavulanate (Timentin);
piperacillin/tazobactam (Zosyn); clindamycin plus
ciprofloxacin (Cipro); ceftazidime (Fortaz) or
cefepime (Maxipime) orcefotaxime (Claforan) or
ceftriaxone (Rocephin) plus metronidazole
(Flagyl); cefazolin (for Staphylococcus aureus);
nafcillin (Unipen); oxacillin

Lifeor
threatening
infection

Ticarcillin/clavulanate
orpiperacillin/tazobacta
m, with or without an
aminoglycoside

Clindamycin plus ciprofloxacin or tobramycin

(Nebcin); clindamycin plus ceftazidime or
cefepime or cefotaxime or ceftriaxone;
imipenem/cilastin (Primaxin) or meropenem
(Merrem); vancomycin plus aztreonam (Azactam)
plus metronidazole; vancomycin plus cefepime;
ceftazidime plus metronidazole

limb-

*--Persons with
serious beta-lactam
allergy may be given
alternative agents.

16

Sistem Klasifikasi Derajat Luka Pada KD

Baik/sering digunakan/dipakai luas/mudah penggunaannya:
memberikan gambaran rinci UKD membantu Perencanakan
strategi perawatan/dapat memprediksikan hasil penyembuhan/
tindakan amputasi anggota gerak bawah.
Sistem klasifikasi menggambarkan karakteristik KD: daerah luka,
kedalaman luka, neuropati, infeksi, iskemia.
Tabel-2.KatagoriderajatlukaberdasarkanklasifikasiWagner
GRADE

STAGE

Tidak ada luka terbuka,kulit utuh dan mungkin tdpt deformitas kaki seperti :claw, kalus,hallux valgus dll.

Ulkus superfisial dan terbatas di kulit

Ulkus dalam , tembus kulit s/d ketendon,ligamen, kapsul sendi,/ fasia bgn dlm tanpa abses/ osteomielitis

Ulkus dalam dengan atau abses,osteomielitis, sepsis sendi

Gangren terbatas pada jari kaki /kaki bagian distal dengan atau tanpa selulitis

Gangren luas seluruh kaki

17

Tabel-3.KatagoriderajatlukaberdasarkanklasifikasiTexas
GRADE

S
T
A
D

II

III

Tidak ada luka

Luka superfisial

Luka sampai tendon,kapsul

sendi atau tulang

Luka dengan abses,selulitis, atau sepsis

sendi

Infeksi

Infeksi

Infeksi

Infeksi

Iskemik

Iskemik

Iskemik

Iskemik

Infeksi dan iskemik

Infeksi dan iskemik

Infeksi dan iskemik

Infeksi dan iskemik

Ulkus KD: Kompli.jgk pjg dapat dicegah keberadaannya dgn

skrening dini
Indentifikasi resiko tinggi :
Neuropathysymptomscore(NSS)
Neuropathydisabilityscore(NDS)
Vibrationperceptionthreshold(VPT)
Semmesweinsteinmonofilament(SWM)
Jointmobility
18
Maximalplantarfootpressure

1.kaki neuropati: neuropati yang lebih menonjol, sirkulasi

baik.
2.kaki neuroiskemik: dijumpai neuropati dan
gangguan sirkulasi.
Tabel-4.PerbedaangambarankliniskakiNeuropatidanNeuroiskemi
Neuropati
Hangat,nadi

intak
Sensasi berkurang, kalus
Ulkus biasanya pada ujung jari,
permukaan plantar dibawah kepala
metatarsal
Sepsis
Nekrosis lokal
Edema
Sendi charcot

Iskemik (Neuroiskemik)
Tidak

hangat, nadi berkurang

Biasanya sensasi berkurang
Ulkus biasanya pada tepi kaki, ujung
jari, tumit
Sepsis
Nekrosis atau ganggren
Iskemik : kaki kemerahan, sakit, pols
lemah dan dingin

Pemeriksaanketerlibatantulang
Osteomielitis: kompli.ulkus KD plg sering dijumpai
sulit mendeteksi secara
klinis
Radiografi biasa nilai
akurasinya 50-60%
MRI : sensitifitas 77100% , spesitifitas 79-100%

19

Penatalaksanaan Ulkus KD
Tujuan penatalaksanaan ulkus KD: Agar terjadi
penutupan/ penyembuhan luka dgn sempurna/mencegah
ulkus berulang
Perawatan: konservatif, tindakan
pencegahan dan intervensi bedah
1.Konservatif
Ditentukan tingkat keparahan
(grade),vaskularitas/infeksi.
Grade 1 dan 2
Sebaiknya pasien dirawat dirumah sakit.
Kultur pus (konfirmasi infeksi mencapai 95 %), kuretage,
debridement
dan irigasi.
Debridement ulkus: menghilangkan benda
asing, jar.nekrosis, me bacterial load, membersihkan luka dan
me trombosit/growth factor
membersihkan luka dirumah
minimal 2 X/ hari, pertahankan kaki lebih tinggi dan cegah 20

Luka terbuka ditutupi dgn Kasa steril, tdk lengket dan kering
Dikontrol perawat setiap 3-7 hari, untuk evaluasi luka.
Ulkus 75% akan menutup selama 2 minggu dan
sekitar15% yang memerlukan tambahan pengobatan.

Grade 3:
Pasien harus dirawat diRS: debridement, kultur pus,
evaluasi keterlibatan pembuluh darah perifer dan biopsi tulang
membantu pemilihan pengobatan.
Terapi standar dgn AB IV (10-12 minggu)
Intervensi bedah dilakukan bila infeksi telah
mengenai tulang dan tidak terjadi penyembuhan luka.
Grade 4-5
Pasien harus dirawat dirumah sakit, dilakukan tindakan
bedah ataupun amputasi.

21

2.Pencegahan
Pencegahan ulkus KD:Pengontrolan KGD,Mengatur diet dan
penggunaan obat-obatan.

Perawatan ke ahli Podiatri

Kunjungan reguler, pemerikasaan dan perawatan kaki
secara dini
Penilaian faktor resiko
Deteksi dini /terapi agresif pada lesi baru.
Pemerikasaan denyut nadi
Evaluasi klaudikasio dan nyeri saat istirahat
Menilai pulsasi kaki, tes vaskular
noninvasif jika ada indikasi.
Sepatu proteksi
Memiliki ruangan yg
adekuat, berperan sbg protektif terhadap cidera; sepatu karet,
sepatu yg dalam dan lebar.

22
Modifikasi khusus jika perlu

Mengurangi tekanan
Sepatu tempahan
Memiliki bantalan yang lembut
Pembedahan propilaksis
Memperbaiki deformitas :
Hammer toe, Charcots foot
Mencegah ulkus
berulang.
Edukasi

Hindari rokok, berjalan menggunakan alas kaki, memcuci kaki

dengan air hangat.
Perawatan kuku
Pemeriksaan tapak kaki reguler setiap hari,
antara jari kaki
Kaki dibersihkan setiap hari,
mempergunakan sabun lembut dan mempergunakan krem/
23
losion

Pendekatan baru
Ulkus KD: Tidak semua ulkus mengalami penyembuhan
sempurna. Pendekatan baru: hyperbaric oxsygen therapy (HBOT),
recombinant platelet derivat growth factor (PDGF) atau kultur
dermis
Prognosis
Komplikasi jangka panjang tetap saja
berlangsung
KGD tidak terkontrol
komplikasi lebih serius
Tingkat
penyembuhan ulkus :Tingkat klasifikasi luka, semangkin
tinggi tingkat derajat luka semangkin sulit suatu luka akan
sembuh dengan demikian akan meningkatkan angka
24
morbiditas dan mortalitas

25

26

27

28