ATEROSCLEROSIS

PATRIK GALO OSORNIO-CENTERWALL

DEFINICION

La aterosclerosis es una enfermedad vascular de

evolucion cronaria, dinamica y evolutiva que aparece por
el concurso de tres factores principales.

Disfuncion
endotelial

Inflamcion

Trombos

Se caracteriza por oclusion progresiva de las arterias por

placas de ateroma que pueden llegar a prducir
insufuciencia arterial cronica o deficit agudo de la
circulacion por trombosis oclisiva.

EPIDEMIOLOGIA

Las enfermedades cardiovasculares son la primera causa

de muerte en nuestro pas.

Las ECV causaron 124,000 muertes (el 34.8% del total;

29.4% en varones y 36.1% en mujeres).

Entre las ECV, la cardiopata isqumica fue la primer

causa de muerte en verons seguida de la enfermedad
cerebrovasculares.

El nivel socioeconmico, los factores dietticos o la

actividad fsica pueden desempear un papel importante.

MORTALIDAD PORPORCIONAL POR

TODAS LAS CAUSAS EN MBOS SEXOS.

FACTORES DE RIESGO
Causales
Causales

Condicionales
Condicionales

Predisponentes
Predisponentes

Promueven el desarrolo de la arteriosclerosis y

predisponen a la enfermedad cronario

Se asocian con un aumento de Cardiopatia

isquemica.

Empeoran los factores de riesgo causales.

EL ENDOTELIO Y SU FUNCION

Constituye el revestimeitno interno de la capa intima de la

arteria que se encuentra en contacto con la sangre.

Funciones
del
endotelio

Contenedor de sangre
Superficie blanco a la accion
hormonal.
Barrera con premeabilidad
selectiva.
Regulador del tono vascular.
Regulador del crecimiento vascular.
Regulador de la respuesta
inflamatoria e inmune.
Regulador de la actividad
homeostatica y trombolitica.

DISFUNCION
ENDOTELIAL

Manifestacion
de disfuncion
endotelial

Alteracion de la
premeabilidad para
marcomoleculas.
Incremento de la
adhesion leucocitaria.
Produccion de factor de
crecimiento y citocina.
Aumento de actividad
procoagulante.
Disminucion de la
actividad fibrinolitica.

DISFUNCION
ENDOTELIAL
Hipercolesterolemia
Hipercolesterolemia

DM(Diatebes
DM(Diatebes
Mellitus).
Mellitus).

Tabaquismo
Tabaquismo

HAS(Hipertensioin
HAS(Hipertensioin
arterial
arterial sistemica).
sistemica).

Angiotensina
Angiotensina IIII

Obesidad
Obesidad

Producen disfuncon
entotelial al activar la
oxidasa de la NAD(P) H,
la cual favorece al
estres oxidativo. Con
ello la produccion de
radicales superoxido
Inactivan la sintetasa
del ON y con ello la
produccion de este.
Vasoconstriccion.
Hipertrofia vascular.
Aumento de
resistencias vasculares.

SITIOS PREDISPUESTOS A LA
FORMACION DE PLACAS DE ATEROMA
Mayor premeabilidad a la albumina, fibrinogeno y LDL
Sitios donde se acumula el coleseterol en casos de
hipercolesterolemia.

El glicocaliz del endotelio tiene menor grosor.

La acumulacion de monocitos.

Recambio celular a traves del endotelio es mayor.

Regiones de la aorta, de las rterias coronarios, carotidas y
arterias renales.

Dao
Dao endotelial
endotelial

Respuesta
Respuesta protectora
protectora lleva
lleva aa la
la produccion
produccion de
de moleculas
moleculas de
de
adhesion
adhesion celular
celular

Monocitos
Monocitos yy linfocitos
linfocitos TT adhieren
adhieren aa la
la superficie
superficie de
de las
las celulas
celulas
endoteliales
endoteliales

Migracion
Migracion hacia
hacia espacio
espacio subendotelial
subendotelial

Macrofagos
Macrofagos atrapan
atrapan LDL-colestrol
LDL-colestrol oxidado
oxidado

Celulas
Celulas espumosas
espumosas ricas
ricas en
en lipidos
lipidos

Estria
Estria lipidica
lipidica yy placa
placa aterosclerotica
aterosclerotica

DISFUNCION ENDOTELIAL EN
ATEROSCLEROSIS

La Disfuncion entotelial en la aterosclerosis se caracteriza

por una serie de cambios tempranos que preceden a la
formacion de lesiones.

INICIO DE LA
ATEROSCLEROSI

Hipercolesterolemia
Hipercolesterolemia

Transpasa
Transpasa
endotelio
endotelio

Subendotelio
Subendotelio

Atrean
Atrean monocitos
monocitos
hacia
hacia endotelio.
endotelio.

Cuerpo
Cuerpo extrao
extrao

ALTERACIONES DEL
ENDOTELIO EN ATE

premeabilidad:
premeabilidad:

facilita
facilita la
la penetracion
penetracion
de
de la
la intima
intima por
por las
las
lipoproteinas
lipoproteinas
aterogenicas
aterogenicas

adhesion,
adhesion, lo
lo que
que
facilita
facilita la
la migracion
migracion de
de
monocitos
monocitos en
en el
el
subendtelio.
subendtelio.

Vasodilatacion
Vasodilatacion que
que
compromete
compromete el
el control
control
hemodinamico.
hemodinamico.

FORMACION DE
CELULAS ESPUMOSAS
Monocitos.
Monocitos.

Celulas
Celulas
espumosas.
espumosas.

Fagocitan
Fagocitan
estres
estres de
de
colesterol.
colesterol.

Subendotelio.
Subendotelio.

Macrofagos.
Macrofagos.

FORMACION DE LA PLACA: ESTRIA LIPIDICA

Los monocitos penetran subendotelio y se tranforman en

macrofagos y , finalmente en celulas espumosas ricas en
colesterol.

FORAMCION DE LAS
PLACAS DE ATEROMAS.

Las celulas espumosas y los esteres de colesterol

contenidos en el subendotelio forman el nucleo lipidico de
la placa aterosclerosa.

Los radicales superoxido producidos oxidan las LDL

contendidas en el nucleo lipidico e genera inflamcion.

Promueve migracion de celulas de musculo liso de la

capa media, se sinteriza colageno y se atrean linfocitos T.

Formar una placa que aisle el proceso inflamatorio del

resto de la pared arterial.

FORMACION DE ESTRIA LIPIDICA EN

ATEROSCLEROSIS.
La estria lipidica es la primera lesion reconocible de la aterosclerosis y es
causada por la agregacion de celulas espumosas ricas en lipidos, derivada
de los macrofagos y los linfocitos T, en la intima, la parte interna de la pared
arterial.

FORMACION DE PLACA: CAPSULA FIBROSA

La estria lipidica sigue creciendo paulatinamente formando el nucleo

lipidico, que queda aislada por la formacion progresiva de una cubierta
fibrosa.

FORMACOIN DE PLACA: CENTRO LIPIDICO

La acumulacion de lipidos de como resultado la muerte celular

(apoptosis.)

PLACA ATEROSCLEROSA
VULNERABLE

Trombosis
vascular
aguda

Obstruccio
n vascular
progresiva

Gran
Gran Nucleo
Nucleo
lipidico
lipidico

Membrana
Membrana
fibrosa
fibrosa
delgada
delgada

Susceptible a romper su placa

fibrosa y producir trombosis
arterial aguda o subaguda.

PLACA ATEROSCLEROTICA
VULNERABLE
Estres de
razonamiento.

Inflamacion
intensa

Nucleo
lipidico
grande

M. Fibrosa
delgada

Relacioin

Angina
inestable

Infarto del
miocardio

PLACA VULNERABLE:
MACROFAGO E INFLAMACION

Los macrofagos activados producen citocinas, que reclutan mas

monocitos y celulas T en la intima, inducen la produccion de factor
de crecimiento e inducen la sintesis de formas reactivas de
oxigeno (que pueden oxidar LDL).

PLACA VULNERABLE: MACROFAGOS Y

ADELGAZAMIENTO DE LA CAPSULA
Los macrofagos debilitan la capa
fibrosa por la liberacion de
metaloproteasas

La degradacioin de las capas fibrosa alrededor del nucleo lipidico.

La degradacion del tejido conectivo en el nucleo lipidico.

ROPTURA DE LA PLACA

PLACA ATEROSCLEROTICA
ESTABLE

Nucleo lipidico pequeo y una membrana fibrosa gruesa.

No causan Sd. Isquemico agudos, pero al reducir la luz
arterial producen deficit de riego tisular cuando aumentan
los requerimeintos metabolicos.

Angina de
pecho estable

Angina
mesenterica

Claudicacion
intermitente

MUCHAS
GRACIAS
MEDICINA INTERNA II