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GASTRITIS Y

GASTROPATIAS.

DEFINICIN:
GASTRITIS
La gastritis se define simplemente como
inflamacin aguda o crnica de la mucosa
gstrica producida por factores exgenos y
endgenos.

DEFINICION: GASTRITIS
AGUDA
La gastritis aguda es un proceso inflamatorio agudo
de la mucosa, habitualmente de naturaleza
transitoria.
La inflamacin puede acompaarse de hemorragia en
la mucosa y, en circunstancias ms graves, la
descamacin del epitelio sub mucoso superficial
(erosin) .

SIGNOS Y Sntomas:
INDIGESTION

ABDOMINAL
PERDIDA DE APETITO
NAUSEAS Y VOMITOS
VOMITO CON SANGRE o color caf
HECES NEGRAS
HIPO
DOLOR HEPIGASTRICO

ETIOLOGIA.
Reduccin

de la sntesis de mucina.
Los
frmacos antiinflamatorios no
esteroideos (aines).
Pueden

interferir con la Citoproteccin


que proporcionan las prostaglandinas o
reducen la secrecin de bicarbonato,
procesos
que
aumentan
la
susceptibilidad de la mucosa gstrica a
la lesin.

Inhibidores

de la mitosis como los


utilizados en quimioterapia del cncer
Menor

aporte de oxigeno provocan un


dao generalizado de la mucosa por la
regeneracin insuficiente del epitelio.
Toda

la superficie de la mucosa gstrica


se reemplaza cada 2 6 das.

(AIE)

CIDO ACETILSALICLICO.
ALCOHOLISMO.
TABAQUISMO.
FRMACOS QUIMIOTERPICOS PARA EL CNCER.
INFECCIONES SISTMICAS (P. EJ., SALMONELOSIS)
ESTRS
GRAVE
(P.
EJ.,
TRAUMATISMO,
QUEMADURAS, CIRUGA ).
TRAUMATISMO MECNICO (P. EJ., INTUBACIN
NASOGSTRICA).

GASTRITIS CRNICA
La gastritis crnica se define como la presencia
de cambios inflamatorios crnicos en la mucosa,
que finalmente dan lugar a atrofia de la mucosa y
metaplasia epitelial.

Signos y sntomas.
La

gastritis crnica habitualmente


es asintomtica, aunque puede
haber nauseas, vomitos o molestia
abdominal superior, raras veces se
produce una anemia perniciosa
evidente.

ETIOLOGIA.
La asociacin etiolgica mas importante es la infeccin crnica
por el bacilo Helicobacter pylori.
Este organismo es un patgeno de distribucin universal que
tiene las tasas de infeccin mas altas en los pases
desarrollados.
Los adultos estadounidenses mayores de 50 aos tiene tasas
de prevalencia cercanas al 50%.
Helicobacter pylori es una bacteria en forma de bastn curvado
en s, no invasiva, no formadora de esporas, que mide
aproximadamente 3,5 x 0,5 um.
ORGANISMO GRAM NEGATIVO
6 8 FLAGELOS

La

gastritis se desarrolla como resultado de la


influencia combinada de enzimas y toxinas
bacterianas y liberacin de agentes qumicos
nocivos por los neutrfilos reclutados.
Las recidivas se asocian con la reaparicin de
este organismo.
Tras la exposicin inicial a Helicobacter pylori,
la gastritis se desarrolla segn dos patrones:

1)

Un tipo antral, con alta produccin


de acido y mayor riesgo de
desarrollo de ulcera duodenal

2)

Una pangastritis con atrofia


multifocal de la mucosa con
secrecin escasa de acido y
riesgo
aumentado
de
adenocarcinoma.

ureasa
Motilidad a travs del
moco gstrico
Liga a diferentes fosfolpidos
Proteasas solubles y fosfolipasa
lesivas
Permitiendo una mayor difusin
de iones de hidrogeno
Direccin a la mucosa gstrica
Produciendo daos severos
Por medio de cepas de H.P citotoxinas
vacuolizantes vaca y caga.

Diagnostico.

Dx: GASTROSCOPIA
Generalmente, el mdico le dar al paciente un
medicamento para reducir el malestar y la
ansiedad antes de comenzar el procedimiento
de endoscopia. Luego, el mdico inserta un
endoscopio, un tubo delgado con una cmara
diminuta en el extremo, a travs de la boca del
paciente o la nariz hasta el estmago.

El mdico utiliza el endoscopio para


examinar el revestimiento del
esfago, el estmago y la primera
porcin del intestino delgado. Si es
necesario, el mdico utiliza el
endoscopio para realizar una biopsia,
que consiste en recoger pequeas
muestras de tejido para su examen al
microscopio.

Otras pruebas
Serie

gastrointestinal superior (GI): El paciente


toma bario, un material de contraste lquido que
hace que al tracto digestivo visible en una
radiografa. Las imgenes de rayos X pueden
mostrar cambios en el revestimiento del estmago,
tales como erosiones o lceras.
Examen
de
sangre:
El
mdico
puede
detectar anemia, una condicin en la cual se ve
disminuida de la sangre una sustancia rica en
hierro, la hemoglobina. La anemia puede ser un
signo de sangrado crnico en el estmago.

Examen

de heces: Este examen se hace


para detectar la presencia de sangre en las
heces, otro signo de sangrado en el
estmago.

Pruebas para la deteccin de infeccin


por H. pylori. El mdico puede examinar el
aliento de un paciente, la sangre o heces
para detectar signos de infeccin. La
infeccin por H. pylori tambin puede ser
confirmado con las biopsias tomadas del
estmago durante la endoscopia.

Tratamiento
posiblemente necesite dejar de tomar cido
acetilsaliclico (aspirin), ibuprofeno, naproxeno u
otros medicamentos que puedan estar causando
la gastritis. Siempre consulte con el mdico antes
de suspender cualquier medicamento.

Anticidos.
Antagonistas H2: famotidina (Pepsid), cimetidina (Tagamet),
ranitidina (Zantac) y nizatidina (Axid).
Inhibidores de la bomba de protones (IBP): omeprazol (Prilosec),
esomeprazol (Nexium), iansoprazol (Prevacid), rabeprazol
(AcipHex) y pantoprazol (Protonix).

Definicin: GASTROPATIA
GASTROPATIA : Lesiones, generalmente
erosivas o hemorrgicas, sin componente
inflamatorio.
GASTROPATA: Son entidades cuyas
caractersticas endoscpicas corresponden
a una gastritis ( edema, petequias, eritema,
etc.) en donde hay compromiso epitelial o
endotelial,
pero
sin
componente
inflamatorio.

GASTROPATIA AGUDA EROSIVOHEMORRAGICO


FACTORES ETIOLGICOS:

Estrs ( TEC, quemaduras, Shock sptico,


Politrauma)
Frmacos ( AINES, OH, Custicos)
Traumticos (Cuerpo extrao, Radiacin)
Vasculares ( Isquemia, Vasculitis)
Lesiones por reflujo ( Reflujo duodenogstrico,
RGE).

GASTROPATIA HEMORRAGICA

Evidencias de inflamacin, petequias, sangramiento.

GASTROPATIA EROSIVA
Erosiones: planas o elevadas, nicas o mltiples, sangrantes o
no.
Erosiones planas generalmente en antro, pero pueden
comprometer todo el estmago , una capa de exudado
puede cubrir las lesiones.
Gastropata varioliforme: discreta elevacin nodular, con
erosiones en el centro y eritema focal. (cuerpo y antro)

GASTROPATIA ANTRAL VASCULAR


ECTSICA
Tambin llamada estomago de sandia
Prominencia anormal de capilares de la mucosa
antral, con adelgazamiento de la misma ,
presencia de bandas rojas brillantes y atrofia.
Se irradian longitudinalmente entre el ploro y
antro.
Histolgicamente : dilatacin y trombosis de
capilares y venas con hiperplasia fibromuscular
reactiva.

GASTROPATIA POR AINE


FISIOPATOLOGIA DE LAS PROSTAGLANDINAS
Aumento de la
secrecin de
moco y CO3H

Aumento de los
fosfolpidos de
membrana
PROSTAGLANDINAS
Aumento del
flujo sanguneo
mucoso

Disminucin de la
secrecin cida
Estimulacin de la
regeneracin celular

GASTROPATIA POR AINE


FISIOPATOLOGIA DE LAS LESIONES
EFECTOS LOCALES (AAS)
cidos dbiles
Liposolubles
No ionizados
en medio acido
Acumulacin
intracelular
Cariolisis
Necrosis
Hemorragia

EFECTOS SISTEMICOS
Reduccin sntesis PG

Disminucin moco /bicarbonato


Reduccin proliferacin epitelial
Descenso flujo sanguneo

GASTROPATIA POR
AINE
FISIOPATOLOGIA DE LAS LESIONES

COX-1
Constitutiva

ACIDO ARAQUIDONICO

COXIBS

Ciclooxigenasa

COX-2
Inducible

AINEc
Efectos
secundarios

Prostaglandinas
protectoras
Citoproteccin
gastrointestinal

AINEc
Efectos
teraputicos

Prostaglandinas
proinflamatorias
Dolor
Inflamacin
Fiebre

GASTROPATIA POR AINE


FACTORES DE RIESGO. TIPO DE AINE
ALTO

Piroxicam
Ketoprofeno

MEDIO

+
Vida media

Indometacina
Naproxeno

Eliminacin

AAS

Indice de inhibicin
COX2/COX1

Sulindaco
BAJO

Diclofenaco
Ibuprofeno

Intervenciones de enfermera:
Brindar informacin a la poblacin en general, sobre las
Causas y factores de riesgo que causan la gastritis:
Alcoholismo
Tabaquismo

Hbitos higinicos
Automedicacin
Administracin de medicamentos (omeprazol. Pantoprazol)
Administracin de lquidos iv
Dieta
Valorar signos vitales
Vigilar la consistencia de cualquier fluido extrada o secretada.
Control del dolor
Favorecer un ambiente limpio y ordenado.

BIBLIOGRAFIA:
PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL ROBBINS
COTRAN 8 EDICION.
ROBBINS COMPRENDIDO DE PATOLOGIA
ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL 7 EDICION.
PATOLOGIA HUMANA 8 EDICION ROBBINS.