Hepatitis akut oleh

Virus
Merupakan infeksi sistemik terutama
mengenai hati dan bersifat akut.
Fase :
1.Masa Inkubasi : setelah paparan pada
virus.
2.Periode preikterik dengan gejala awal :
demam bervariasi tergantung virus
penyebab; malaise pada 95%; anoreksia
pada 90%; nausea pada 80%; nyeri pada
sendi, otot dan kepala; urin warna gelap
sekitar 1-5 hari sebelum fase ikterik.

3. Fase ikterik : pada 90% kasus. Sekitar

2-12 minggu, lebih lama pada hepatitis
B, C, D kronik. pada beberapa pasien
BB bisa turun; gatal pada 10%; hati
membesar pada 70% dan umumnya nyeri
tekan; 20% penderita limpa membesar
disertai adenopati pada kelenjar leher
4. Masa penyembuhan : secara klinik dan
biokimiawi diharapkan 1-2 bulan untuk
HAV dan HEV; 3-4 bulan untuk HBV dan
HCV.

Hepatitis Fulminan
Jarang terjadi. Perjalanan penyakit nya
berkembang cepat, ikterus makin berat
(kuning seluruh tubuh), timbul gejala
neurologi / ensefalopati hepatik, lalu
masuk ke dalam keadaan koma dan gagal
hati akut.
Manifestasi klinis :
Gejala yang membahayakan : Muntah berulang,
fetor hepatik, bingung, mengantuk, flapping
tremor secara sepintas, peningkatan suhu,
pengecilan hati.
Pasien meninggal dalam 10 hari, mungkin
ditemukan tanda perdarahan luas.

 Pemeriksaan penunjang :
Didapatkan leukositosis
Secara biokimiawi terdapat
gambaran gagal hati akut berupa
tingginya bilirubin; transaminase
serum menurun
Koagulasi darah terganggu

 Komplikasi :

Edema serebral
Perdarahan saluran cerna
Gagal ginjal
Gangguan elektrolit
Gangguan pernapasan
Hipoglikemia
Sepsis
Gelisah
Koagulasi intravaskular diseminata
Hipotensi
Kematian

 Penatalaksanaan :
Pasien harus dirawat di ruang rawat intensif
Pengobatan bersifat suportif :
Edema serebral diobati dengan manitol iv 1 g/kg 46 jam dengan observasi osmolaritas serum yang
cermat.
Laktulosa untuk kendalikan hiperamonia dengan
dosis disesuaikan agar tidak diare 2-3
kali/sehari.
Hipoglikemia diobati agresif dengan larutan
dekstrosa 10-25%. Packed red cell hanya pada
pasien dengan perdarahan aktif/jika akan dilakukan
tindakan invasif seperti intubasi/kanulasi vena
sentral
Diazepam beri jika pasien gelisah

Klasifikasi
Hepatitis viral yang tidak khas
Suatu infeksi yang tidak menimbulkan gejala.

Hepatitis viral akut yang simptomatik

hepatitis viral anikterik
gejala dan perjalanannya secara kualitatif
sama dengan ikterik, teteapi perjalanan
lebih singkat dalam banyak kasus.
hepatitis viral ikterik
kebanyakan pasien viral ikterik mempunyai
gejala yang ditandai dengan tingginya
hiperbilirubinemia, ikterus pada konjungtiva
baru dapat terdeteksi pada konsentrasi
bilirubin dalam serum setinggi 2-4 mg/dl

Hepatitis Kronik
3 bentuk :
Hepatitis kronik aktif
Hepatitis kronik persisten
Hepatitis kronik lobular

Membedakannya hanya dapat

dengan pemeriksaan biopsi hati.

Penatalaksanaan
Jika hal ini terjadi dan penyakit
terjadi akibat infeksi virus hepatitis B
atau C, maka untuk menghentikan
peradangan diberikan interferon-alfa.
Hepatitis autoimun biasanya diobati
dengan corticosteroid, kadang
dikombinasikan dengan azathioprin. Obat
ini menekan peradangan, meringankan
gejala dan memperbaiki angka harapan
hidup penderita.

Prognosis
Menghentikan pengobatan biasanya
menyebabkan kekambuhan.
Sekitar 50% penderita hepatitis
autoimun akan mengalami sirosis,
kegagalan hati atau keduanya.
Jika diduga penyebabnya adalah
obat, maka pemakaian obat segera
dihentikan.

Virus hepatitis
A

Virus hepatitis
B

Virus hepatitis
C

Virus hepatitis
D

Virus hepatitis
E

Virus hepatitis
G

agen

RNA
ss,kapsid,
iskosahedral
27 nm

DNA ds,
berselubung
42 nm

RNA ss
berselubung
30-60 nm

RNA ss
berselubung
35 nm defektif
replikasi

RNA ss tidak
berselubung
32-34 nm

Virus RNA ss

Klasifikasi
penularan

Pikornavirus
feses-oral

Hepadnavirus
parentral

Flavivirus
parentral

Tidak
diketahui
parentral

Caliciviridae
air

Flavivirus
parentral

2-6

4-26

2-26

4-7 pada
super infeksi
HBV

2-8

Tdk diketahui

Keadaan
pembawa

tidak

0,1%-1% dari
donor darah

0,2%-1% dari
donor darah

1%-10% pada
pecandu dan
hemofilia

Tdk ada

1%-4% dari
donor darah

Hepatitis
kronis

tidak

5%-10% dari
infeksi akut

>70%

<5%
koinfeksi;
80%
superinfeksi

tidak

Tidak

Hepatitis
hepatoselular

tidak

ya

ya

Tidak
meningkat
melebihi HBV

tidak

Tidak

0,1%-0,4%

<1%

jarang

3%-4% pd
koinfeksi

0,3%3%, 20%
pd wnta hamil

tidak

Masa tunas
(minggu)

Hepatitis
fulminan

Hepatitis A

 Keberadaan antibodi untuk diagnosis infeksi

HAV :
IgM anti-HAV + hepatitis A akut
IgG anti-HAV + kebal terhadap infeksi HAV

Multiplikasi virus diperoleh dengan

menginokulasikan pada biakan sel monyet Afrika /
jenis Rhesus, sel Vero, sel paru fetus manusia
dan sel kanker hati manusia.
HAV hepatitis akut, jarang hepatitis fulminan
Masa inkubasi 15-40 hari.
Masuk secara oral ke tubuh dan pada penderita,
virus ini banyak ditemukan di tinja. Penularan
fekal-oral.

Pathogenesis of
hepatitis A

Pencegahan

Orang yang terinfeksi HAV menular sampai kira-kira

7 hari setelah timbul ikterus
Vaksin
untuk anak di atas usia 2 tahun, diberikan secara
intramuskuler dalam jadwal 2 dosis, dosis kedua
diberi 6-12 bulan setelah dosis pertama.
Imunoglobulin (IG)
Pemberian secara intramuskuler atas indikasi
profilaksis preexposure dan postexposure. Indikasi
profilaksis preexposure diberikan pada pengunjung
daerah endemik HAV, untuk anak-anak usia > 2
tahun, imunisasi HAV dianjurkan jika interval
kedatangan lebih dari 1 bulan setelah dosis
pertama. Indikasi profilaksis post-exposure
diberikan pada kasus HAV dengan riwayat kontak
langsung.

Hepatitis

 Protein yang dibuat yang bersifat

antigenik dan memberi gambaran tentang
keadaan penyakit :
Antigen permukaan / HBsAg, berasal dari
selubung. Antigen yang semata-mata disandi
oleh gen S disebut sebagai mayor protein, yang
oleh daerah pre-S2 dinamakan middle protein
dan yang oleh pre-S1 disebut large protein
Antigen core / HBcAg disandi oleh daerah core
Antigen e / HBeAg disandi oleh gen pre-core

Pada virus ini juga ditemukan keaktifan

DNA polimerase.

 Virus HBV dapat diinaktivasi dengan :

Otoklaf
Formalin 5% selama minimum 1 jam
Sodium hipoklorit 0, 5% minimum 1 jam

Secara imunologik ada 4 subtipe utama

HBV, yaitu atas dasar tipe dari HBsAg
adw, adr, ayw, ayr yang semuanya
mengandung grup antigen a yang sama.
Antibodi terhadap HBsAg, HBcAg, HBeAg
dibentuk pada saat yang beda dan
makna nya beda juga.

 Kelompok risiko tinggi :

Tenaga medis dan dokter gigi

Pasien dengan hemodialisis
Pemakai obat intravena
Homoseksual
Pengelana internasional
Pekerja pada institusi untuk mereka
yang mentalnya terbelakang
Bayi yang lahir dari ibu yang
terinfeksi HBV

 Gambaran tentang hepatitis B dari

penemuan data klinis.
HBV hepatitis akut/kronik, fulminan,
sirosis, kanker hati.
Masa inkubasi 50-180 hari.
Virus masuk lewat darah. Pada
penderita, HBV ditemukan di : darah,
saliva, urin, cairan semen, monosit,
leukosit, sutul, pankreas. Jumlah
terbanyak di darah.
Transmisi secara horisontal / vertikal

Schematic of hepatitis
B virus

Kerusakan Kronis pada Hati

dari HBV
Perjalanan alami
penyakit HBV dibagi
menjadi 4 fase, yaitu :
Immune tolerance
Immune clearance
Inactive HBsAg carrie
r state
Reactivation

 Deteksi infeksi HBV ditegakkan dengan :

Menemukan virus dalam darah dengan mikroskop
elektron
Menemukan petanda serologi infeksi HBV
Menemukan HBV DNA dengan hibridisasi / PCR
Menemukan petanda infeksi HBV pada jaringan
biopsi hati

Pencegahan :
Vaksin dari plasma yang mengandung HBsAg /
yang dibuat dengan teknik DNA rekombinan.
Ada yang hanya berisi HBsAg; protein yang
disandi oleh daerah pre-S.

IMUNISASI terhadap
Hepatitis B
Post-exposure
Contoh utama bayi dari ibu yang HBsAg positif.
Sebelum umur 12 jam beri:
Hepatitis B Immune Globulin (HBIG) dari serum
manusia plus
Hepatitis B Vaccine (DNA recombinant atau plasma
manusia.)
Pre-exposure: Hepatitis B Vaccine:
3 dosis: umur 0, 1 & 2 bulan atau 0, 1, 6 bulan

Hepatitis C virus

 Virus diinaktivasi dengan :

Pemanasan : pemanasan kering pada suhu
80 0 C selama 72 jam dan pasteurisasi
(60 0 C selama 10 jam)
Pelarut lipid / deterjen : virus
diinaktifkan oleh kombinasi tri (nbutyl-) phosphate (TNBP) dengan sodium
cholate maupun kloroform sehingga diduga
punya selubung yang mengandung lipid
Fotokimia : misal dengan kombinasi Bpropiolakton (BPL) dengan UV / kombinasi
psoralen dengan UV gelombang panjang

 Gambaran klinis
HCV penyebab utama hepatitis non A
non B pasca transfusi. Masa inkubasi
(saat paparan sampai meningkatnya
SGPT) = 6-12 minggu
Infeksi akut
Gambaran klinik umumnya lebih ringan daripada
hepatitis B, sebagian besar kasus tidak
ikterik.
Gambaran khas NANB : peningkatan SGPT yang
fluktuasi (polifasik), meski sebagian kecil
peningkatan nya persisten / monofasik.

 Infeksi kronik
Infeksi yang persisten : ciri khas infeksi HCV; 50%
kasus infeksi HCV pasca transfusi diduga
hepatitis kronik
Kriteria : peningkatan SGPT fluktuasi / menetap > 1
tahun setelah serangan akut
Hepatitis kronik akibat HCV umumnya progresif, pada
pemeriksaan biopsi hati ada gambaran histologi
berupa hepatitis kronik aktif maupun sirosis

Karsinoma sel hati

Mekanisme terjadinya belum diketahui pasti, diduga
berkaitan dengan infeksi HCV persisten kerusakan
sel hati kronis dan nekrosis regenerasi sel hati
terus menerus.
Meningkatnya jumlah sel hati yang mitosis
memperbesar kemungkinan terjadi mutasi sel
transformasi ke arah keganasan.

 Pola penularan
Secara parenteral : transfusi darah/produk
darah berulang, penyalahgunaan obat secara
intravena / terpapar alat suntik yang
terkontaminasi HCV. Secara seksual mungkin
tapi dianggap tidak efektif karena rendahnya
titer virus dalam sebagian besar darah
penderita dan virus sangat jarang ditemukan di
sekret dan cairan tubuh.
Secara vertikal tidak umum kecuali ibu
mengandung kadar viremia tinggi / ada
koinfeksi dengan HIV. Bayi dari ibu terinfeksi
HCV mengandung antibodi maternal anti HCV yang
menghilang 3-12 bulan.
Melalui artropoda diperkirakan mungkin, tapi
perlu diteliti lagi.

 Diagnosis laboratorium
Serologi
Menemukan anti HCV di serum penderita dengan
ELISA. Antigen yang mula-mula dipakai :
antigen rekombinan C-100-3 dari daerah nonstruktural (NS4) virus.
Anti HCV dapat dideteksi 4-6 bulan setelah
paparan atau 2-4 bulan setelah timbul
hepatitis.
Antibodi cenderung menetap pada kasus kronik
dan hilang pada sebagian besar kasus yang
menunjukkan perbaikan klinis dan biokimiawi
dari fungsi hati.

Current model for hepatitis C virus (HCV)

entry.

Circulating HCV particles can be associated with lowand very-low-density lipoproteins (LP). Virus binding
to the cell surface and entry may involve the low
density lipoprotein receptor (LDLR), glycosaminoglycans
(GAG), scavenger receptor class B type I (SR-BI), the
tetraspanin protein CD81 and claudin-1 (CLDN1). CLDN1
functions at a late stage of cell entry, possibly at
tight junctions of polarized hepatocytes.
Internalization depends on clathrin-mediated
endocytosis. Acidification of the endosome induces HCV

HDV
Gambaran virus
Merupakan virus defektif, menimbulkan
infeksi jika bersama HBV. Genom RNA,
polaritas -, panjang sekitar 1683
pasangan basa. Diameter 36 nm.
Nukleokapsid terdiri dari RNA serat
tunggal yang dilapisi sebelah luarnya
oleh antigen HDV dan selubung yang
terdiri dari HBsAg dan lipid.
Bentuk infeksi HDV + HBV bisa berupa
koinfeksi / superinfeksi.

 Koinfeksi terjadi bila HDV dan HBV

infeksi tubuh bersamaan.
Superinfeksi terjadi pada seorang
karier HBsAg kronis yang
terinfeksi oleh HDV. Hasil infeksi
dan petanda serologi nya berbeda.
HDV hepatitis akut, kronik
aktif, sirosis, kadang fulminan
HDV kronik lebih banyak
menimbulkan sirosis daripada HBV.

HEV
Gambaran virus
Ss, poli (A) RNA, panjang sekitar
8000 pasangan basa, diameter 27-38
nm (80% nya 32-34 nm). Bentuk
sferis, tidak punya selubung,
punya tonjolan pada permukaannya.
Sensitif terhadap CsC1, pembekuanpencairan berulang dan hilang pada
presipitasi RNA.

 Gambaran klinis
Masa inkubasi 2-9 minggu (rata2 6
minggu).
Penyakit yang self limiting seperti
infeksi HAV, belum ditemukan bentuk
penyakit hati kronis / viremia
persisten.
Menimbulkan kematian pada wanita hamil.
Terbanyak pada usia 15-40 tahun.
Diduga ada kasus subklinis pada usia
lebih muda.

Hepatitis E Virus Infection

Hepatitis E virus infection - Hepatitis E virus

is acquired from contaminated food or water.
Typical symptoms include acute nausea, vomiting,
diarrhea, and jaundice. Most people recover from
the disease after a few months. Hepatitis E can
be deadly, however, especially for women in
their third trimester of pregnancy. (Credit:

Hepatitis Alkoholik

Definisi
kerusakan hati yang disebabkan
oleh minum alkohol dalam jumlah
yang sangat banyak.
Penyakit hati alkoholik sering
terjadi dan merupakan masalah
kesehatan yang bisa dicegah.

 Alkohol bisa menyebabkan 3 jenis kerusakan

hati, yaitu:
1. Pengumpulan lemak (fatty liver)
2. Peradangan (hepatitis alkoholik)
3. Pembentukan jaringan parut (sirosis).
Alkohol menyediakan kalori tanpa zat gizi
yang penting, menurunkan nafsu makan dan
menyebabkan buruknya penyerapan zat-zat
makanan karena efek racunnya pada usus dan
pankreas. Sebagai akibatnya, orang yang
secara rutin mengkonsumsi alkohol tanpa
makan yang memadai, akan mengalami
kekurangan gizi.

Tanda dan Gejala

Pada laki-laki, alkohol akan menyebabkan efek yang
mirip dengan yang dihasilkan oleh terlalu banyaknya
estrogen dan terlalu sedikitnya testosteron, yaitu
penciutan buah zakar dan pembesaran payudara.
Orang yang hatinya rusak karena pengumpulan lemak
(fatty liver), biasanya tidak menunjukkan gejalagejala.
Pada sepertiga kasus ini, hati membesar dan kadangkadang teraba lunak.
Peradangan hati yang disebabkan oleh alkohol
(hepatitis alkkoholik), bisa menyebabkan demam,
sakit kuning, peningkatan jumlah sel darah putih dan
pembesaran hati yang teraba lunak dan terasa nyeri.