Penyakit alzheimer

Vinxy
Febi
Citra
Yogi

Anatomy fisiologi
Hippocampus terletak di lobus temporal dari otak
besar.)
Hipokampus adalah bagian dari otak besar yang
terletak di lobus temporal. Manusia memiliki dua
hippocampus, yakni pada sisi kiri dan kanan.
Hipokampus merupakan bagian dari sistem limbik dan
berperan pada kegiatan mengingat (memori) dan
navigasi ruangan. Istilah hipokampus diturunkan dari
bentuknya pada potongan koronal yang menyerupai
kuda laut.
Padapenyakit alzeimer, hippocampus menjadi bagian
otak yang pertama kali mengalami kerusakan;
kesulitan mengingat dan kehilangan orientasi menjadi
gejala utamanya. Kerusakan pada hippocampus dapat
menyebabkan anoksia dan ensefalitis

Hormon yang disekresi hipokampus, antara lain adalah

GHIH

Otak tengah
(mesencephalon) atau (midbrain) adalah bagian terkecil dari otak
yang berfungsi sebagai stasiun relai untuk informasi pendengaran
(inferior colliculi) dan penglihatan (superior colliculi). Otak tengah
mengontrol berbagai fungsi penting seperti sistem visual dan
pendengaran serta gerakan mata. Beberapa bagian dari otak tengah
yang disebut nukleus merah (red nucleus) dan substantia nigra
berfungsi dalam mengontrol gerakan badan. Substantia nigra yang
berwarna gelap berisi banyak neuron yang memproduksi
dopamine. Pada umumnya, berkurangnya neuron di substantia
nigra menyebabkan terjadinya penyakit parkinson. Otak tengah
juga adalah bagian awal dari batang otak. Otak tersebut terdiri dari
tectum dan tegmentum. Kedua bagian ini juga berfungsi dalam
penglihatan, pendengaran, pergerakan mata, dan gerakan tubuh
lainnya.

Kerusakan pada lapisan otak paling atas (korteks serebri

biasanya akan mempengaruhi kemampuan berfikir, emosi dan
perilaku seseorang.
Daerah tertentu pada korteks serebri biasanya
bertanggungjawab atas perilaku tertentu, lokasi yang pasti dan
beratnya cedera menentukan jenis kelainan yang terjadi.

Definisi
Penyakit alzeimer adalah penyakit yang merusak
dan menimbulkan kelumpuhan, yang terutama
menyerang orang berusia 65 tahun keatas.
Perkiraan terakhir menyatakan bahwa sekitar 10%
orang dalamkelompok usia itu menderita penyakit
ini.
penyakit ini cepat meluas dalam kalangan populasi
usia lanjut dan di perkirakan bahwa pada tahun
2050 akan ada 14 juta penderita penyakit ini bukan
saja menimbulkan dampak bagi sistem pelayanan
kesehatan (kebutuhan panti werda, pelayanan
kessehatan rawat jalan bagi orang dewasa,
fasilitasperawatan akut, dan dana riset), tetapi juga
akan menimbulkan stress bagi para anggota
keluarga yang harus merawatnya.

Next. .
Secara patologis pasien dengan riwayat
alzeimer mengalami kehilangan banyak
neuron-neuron hipokampus dan korteks
tanpa disertai kehilangan parenkim otak.
Selain itu jugaterdapat kesusutan
neurofibrilar yang difus dan plak senilis
(makin berat plak senilis makin berat
gejala-gejalanya). Kedua perubahan
patologik terakhir ini bukan merupakan ciri
khas dari penyakit Alzheimer, karena juga
di temukan pada penderita ensefalopati
timah dan sindrom down.

Next..
Otopsi otak penderita penyakit alzeimer menunjukan
pengurangan neutransmiter asetilkolinyang bermakna ;
beberapa otak bahkan hanya mengandung 10% dari kadar
normal.
Beratnya demensia berkaitan langsung dengan penurunan
asetil kolin pada otak. Penurunanya akan sangat jelas
pada korteks serebri, hipokampus, dan amikdala.
Hal lain yang masih terus di selidiki boleh para peneliti
adalah neutransmiter peptide, oleh karena somatostatin
menurun pada otak penderita penyakit alzeimer.
Factor tambahan lain yang juga masih dalam penyelidikan
adalah neurotoksisitas dari alumunium. Crapper et al.
(1979) menyatakan bahwa ada kegagalan dalam sistem
tranpor membrane pada pasien-pasien penyakit alzeimer,
yang memungkinkan interaksi antara alumunium dan
kromatin yang menyebabkan perubahan pathologic
dalam sintesis protein dan perubahan neurofibrilar.

Etiologi
Sampai sekarang belum satupun penyebab
penyakit ini di ketahui, tetapi ada empat
teori utama mengenai penyebabnya :
Virus lambat
Proses otoimun
Keracunan alumunium
Predisposisi genetic

Pathofisiologi

Tanda dan gejala

- Tingkah laku pasien menjadi aneh dan kacau

- Serta cenderung mengembara dan mempunyai dorongan tibatiba untuk melakukan kekerasan.
Selama tahap awal dari penyakit Alzheimer
- pasien masih dapat tidak bergantung dengan orang lain
- tetapi kadang-kadang mengalami kehilangan kemampuan
untuk menyelesaikan masalah
- mengatasi keadaan yang kompleks dan berpikir abstrak
- emosinya labil
- pelupa
- apatis
- serta hilangnya ingatan yang baru
Dapat diperkirakan dan terjadi setelah 3-10 tahun
Selama tahap lanjut dari penyakit ini pasien menjadi:
- Tidak dapat mengatur buang air
- Tidak dapat mengurus keperluan dasar sehari-hari/mengenali
keluarga sendiri

Komplikasi
pneumonia
Kesulitan menelan makanan dan cairan
menyebabkan penderita alzeimer menghirup apa
yang mereka dan dan minum kedalam saluran
pernafasan dan paru yang dapat menyebabkan
pneumonia.
Infeksi
Kesulitan menahan air seni membuat penderita
membutuhkan kateter urine yang dapat
menyebabkan resiko infeksi.

Pemeriksaan diagnostik

Pemeriksaan neurologis yang lengkap,

sering kali di
perlukan pemeriksaan hitung sel darah
lengkap,
pemeriksaan darah untuk sifilis, elektrolit
serum, vitamin B12 dan pemeriksaan
fungsi tiroid
Ct-scan memperlihatkan pelebaran
ventrikel dan atrofi korteks dan
memastikan tdak terdapat tumor, abses
otak, atau hematoma subdural kronik yng
dapat di atasi

Penatalaksanaan medis
Inhibitor kolinesterase
Beberapa tahun terakhir ini, banyak peneliti menggunakan
inhibitor untuk pengobatan simptomatik penyakit Alzheimer,
dimana penderita Alzheimer didapatkan penurunan kadar
asetilkolin.
Thiamin
Penelitian telah membuktikan bahwa pada penderita Alzheimer
didapatkan penurunan thiamin pyrophosphatase dependent
enzyme yaitu 2 ketoglutarate (75%) dan transketolase (45%), hal
ini disebabkan kerusakan neuronal pada nucleus basalis.
Pemberian thiamin hidrochloryda dengan dosis 3gr/hari selama
tiga bulan peroral, menunjukan perbaikan bermakna terhadap
fungsi kognisi dibandingkan placebo selama periode yang sama.

Next..
Nootropik
Nootropik merupakan obat psikotropik, telah
dibuktikan dapat memperbaiki fungsi kognisi dan
proses belajar pada percobaan binatang. Tetapi
pemberian 4000mg pada penderita Alzheimer
tidak menunjukan perbaikan klinis yang bermakna.
Klonidin
Gangguan fungsi intelektual pada penderita
Alzheimer dapat disebabkan kerusakan
noradrenergik kortikal. Pemberian klonidin
(catapres) yang merupakan noradrenergik alpha 2
reseptor agonis dengan dosis maksimal 1,2 mg
peroral selama 4 mgg, didapatkan hasil yang
kurang memuaskan untuk memperbaiki fungsi
kognitif.

Next..
Haloperiodol
Pada penderita Alzheimer, sering kali terjadi gangguan
psikosis (delusi, halusinasi) dan tingkah laku. Pemberian
oral haloperiodol 1-5 mg/hari selama 4 mgg akan
memperbaiki gejala tersebut. Bila penderita Alzheimer
menderita depresi sebaiknya diberikan tricyclic anti
depressant (aminitryptiline25-100 mg/hari).
Acetyl L-Carnitine (ALC)
Merupakan suatu substrate endogen yang disintesa
didalam mitokondria dengan bantuan enzim ALC
transferace. Penelitian ini menunjukan bahwa ALC
dapat meningkatkan aktivitas asetil kolinesterase, kolin
asetiltransferase. Pada pemberiaan dosis 1-2 gr
/hari/oral selama 1 tahun dalam pengobatan,
disimpulakan bahwa dapat memperbaiki atau
menghambat progresifitas kerusakan fungsi kognitif.

Theng kiiuu