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SINDROME DE OVARIO

POLIQUISTICO
(SOP)
DR. FERNANDO NORIEGA
R.
GINECO-OBSTETRA
MAESTRO EN MEDICINA

INTRODUCCION

Enfermedad endocrina ms prevalente


en la mujer en edad reproductiva.
Causa ms comn de infertilidad
anovulatoria hiperandrognica.
1535, Stein y Leventhal describen:
Amenorrea,
Hirsutismo y
Obesidad,
Asociada a ovarios poliqusticos y esterilidad.
Con agrandamiento bilateral de los ovarios.

Sindrome de Stein-Leventhal

OVARIOS:

Superficie blanca,
engrosada ( gran ovario
blanco de Berthel y
Heermann)
Al corte: albugnea
engrosada y consistente,
debajo de ella numerosas
cavidades qusticas en
forma de corona,
comprimindose entre s.

Histolgico:engrosamie
nto de sus tecas
(hipertecosis).

ACTUALMENTE

Grupo de anovulaciones crnicas


hiperandrognicas.
Presenta numerosas etiologas.
Lo ms importante: aumento de los
niveles de andrgenos.
INCIDENCIA
1.5-10% (6-10%)

CAUSAS

Se desconocen las causas que inician la


enfermedad.

Incremento de los andrgenos ovricos


Secundario a:

Disfuncin del hipotalamo-hipofisiaria o


Hiperandrogenismo adrenal,
Hiperinsulinismos,
otras causas.

Denominador comn:

Anovulacin crnica,
Condicionalmente de esterilidad,
Signos de hiperandrogenismo y
Alteraciones en los niveles de gonadotropinas

DESARROLLO FOLICULAR

FISIOPATOLOGA

Numerosas hiptesis:

Secrecin de andrgenos
Secrecin de estrgenos
Secrecin de gonadotropinas
Insulina y factores de crecimiento
Prolactina

Secrecin de andrgenos

Aumento andrognico ovrico por elevacin de los


niveles de testosterona y androstenediona.
Suprimidos por anlogos de la Gn-RH (origen ovrico).
Disminucin de la globulina transportadora de
andrgenos y estrgenos (SHBG).
Aumento de androstenediona estrona.
Aumento de la LH (clulas de la teca) exceso
androgenos ovaricos y la falta de aromatizacin de los
andrgenos debido al dficit de FSH (dficit de
aromatasa).
Andrgenos adrenales se encuentran elevados en un
50% de estos pacientes (DHEA-S)
Son suprimidos por administracin de dexametasona
(participacin adrenal).

HIPOTALAMO
Gn-RH
HIPOFISIS

ADRENARCA

HIPERINSULINISMO

PRL
SUPRARENAL

IGF
Conversin
E1/E2

SHBG

LH/FSH
1 IGF - BP

AUMENTO
ANDROGENOS
OVARIO
CEL. TECALES CEL.
GRANULOSAS
androgenos

Secrecin de estrgenos

Exceso de andrgenos elevacin de


los niveles totales de estrgenos
(estrona).
Inversin de Estrona-Estradiol
(androstenediona estrona)
(testosterona estradiol)
Conversin extraglandular son la piel,
el msculo, el cerebro y el tejido
adiposo

HIPOTALAMO
Gn-RH
HIPOFISIS

ADRENARCA

HIPERINSULINISMO

PRL
SUPRARENAL

IGF
Conversin
E1/E2

SHBG

LH/FSH
1 IGF - BP

AUMENTO
ANDROGENOS
OVARIO
CEL. TECALES CEL.
GRANULOSAS
androgenos

Secrecin de gonadotrofinas

Elevacin de LH, disminucin de FSH = inversin de


FSH/LH.
Medida por un incremento de la liberacin de Gn-RH
hipotalamica
Administracin exgena de Gn-RH exagerada
liberacin de LH, (disociacin de los mecanismos
inhibidores dopaminergicos y opiodrgicos sobre la
actividad de las neuronas de la Gn-RH).
Mediada o inducida por una retroalimentacin
estrognica inapropiada y no por una alteracin
hipotalamica primaria.
Esteroides (secrecin tnica) retroalimentacin (-)
FSH y (+)LH
Inhibina folicular, contribuye a disminuir la secrecin
de FSH hipofisiaria.

HIPOTALAMO
Gn-RH
HIPOFISIS

ADRENARCA

HIPERINSULINISMO

PRL
SUPRARENAL

IGF
Conversin
E1/E2

SHBG

LH/FSH
1 IGF - BP

AUMENTO
ANDROGENOS
OVARIO
CEL. TECALES CEL.
GRANULOSAS
androgenos

Insulina y factores de crecimiento

Resistencia perifrica a la insulina, intolerancia a la glucosa


(hiperinsulinismo)
Grado de hiperandrogenismo y el de hiperinsulinismo.
Disminucin de la hiperinsulinemia reduccin del
hiperandrogenismo.
Dos tipos de anormalidades en los Rc de insulina:
Defectos del receptor ( mutaciones del ADN)
Presencia de autoanticuerpos contra el receptor de insulina.
Insulina y Factores de Crecimiento Similares a la Insulina (IGF1, IGF-2) desempean un papel importante en la
foliculognesis y esteroidogenesis
Sintetizados en numerosos tejidos (ovarios, bajo el control del
FSH).
Rc IGF 1 en los ovarios (similitud con los de insulina).
Hiperinsulinismo y los IGF produccin de androgenos por
estimulo de la LH sobre as celulas tecales.

HIPOTALAMO
Gn-RH
HIPOFISIS

ADRENARCA

HIPERINSULINISMO

PRL
SUPRARENAL

IGF
Conversin
E1/E2

SHBG

LH/FSH
1 IGF - BP

AUMENTO
ANDROGENOS
OVARIO
CEL. TECALES CEL.
GRANULOSAS
androgenos

Prolactina

hiperprolactina se encuentra en el 20% al


30% de las pacientes
debido a que el hiperestrogenismo
presente estimula el lactotropo hipofisiario
aumentando la concentracin de
prolactina.
los trastornos en la neurotransmisin,
como la disminucin de DOPA, seran
tambin responsables del aumento de
prolactina.

HIPOTALAMO
Gn-RH
HIPOFISIS

ADRENARCA

HIPERINSULINISMO

PRL
SUPRARENAL

IGF
Conversin
E1/E2

SHBG

LH/FSH
1 IGF - BP

AUMENTO
ANDROGENOS
OVARIO
CEL. TECALES CEL.
GRANULOSAS
androgenos

FISOPATOLOGA

Clnica

El Sndrome de Ovario Poliqustico se


caracteriza por:
- Esterilidad
- Trastornos Menstruales
- Hirsutismo
- Obesidad
- Acantosis Nigricans

El motivo de consulta es debida al


cuadro de Esterilidad debido a la
anovulacin.

La Amenorrea es interrumpida en
algunas ocasiones por metrorragias.
Estas se deben al estmulo sostenido
de la secrecin estrognica.

El hirsutismo, puede asociarse con


acn.
Las reas mas afectadas son:
-

Mentn
Zona periareolar
Labio superior
Linea media corporal

La obesidad se observa en un 40 %
de casos.

La Acantosis Nigricans es
consecuencia del hiperinsulinismo
crnico sobre la dermis y afecta
generalmente a:
- Vulva
- Nuca
- Axilas
- Pliegues drmicos
- Los muslos

Secuelas y Riesgos a Largo Plazo

Cncer Endometrial: Mujeres con SOP


tienen mayor riesgo a desarrollarlo
debido a la anovulacin crnica.
DMNID: Un 20 40 % presentan
intolerancia a la glucosa a fines de la
cuarta dcada. La glicemia en ayunas
es tpicamente normal, siendo la
tolerancia diagnosticada solo a travs
del Test de Tolerancia a la glucosa.

Enf. Cardiovascular: Condicionado


por la obesidad. La resistencia a
insulina e hiperlipidemia constituyen
la base para el incremento de riesgo
cardiovascular.

Laparoscopia

Ecografa

Neumopelvigrafa

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