Artritis Reumatoide

Dulce Nataly Izar Tamez

Jafaeth Alberto Leal Armendáriz
Miguel Angel Sánchez Leija
Gabriela Sánchez Ruiz

Biología Celular y Molecular, 10:00 a.m.

¿Artritis Reumatoide?

 Enfermedad Autoinmune
 Articulaciones
inflamadas( dolor,
deformidad y dificultad
para el movimiento)
 inflamación= invasión de
la m.sinovial por células
inmunitarias
Artritis Reumatoide

 Inflamación articular:
mediado por Linfocito T
 Vasos de
neoformacion,c.sinoviales,fib
roblastos,macrofagos=
Destruyen cartílago y hueso
Fase inicial
 Linfocitos T activados por
antígeno desconocido
 Génesis de la inflamación:
reclutamiento de mononucleares,
la transformación de linfocitos B
en células productoras de
anticuerpos, liberación de
citoquinas, formación de
complejos inmunes, activación
del complemento, quimiotaxis,
llegada de polimorfonucleares,
fagocitosis, liberación de
enzimas lisosomales y radicales
libres
 DESARROLLO EN 3 FASES:
Primera Fase
Exudado fibrinoso
Proliferación de
en la superficie
células sinoviales Inflamación sinovial y perisinovial
sinovial

Segunda Fase Liberación de

enzimas
Desarrollo de
lisosomales de
tejido granulatorio
Proliferación o desarrollo de pannus sinoviocitos,
con destrucción
polimorfonucleares
articular
y macrófagos
Tercera Fase
Tejido granulatorio se
convierte en tejido
Fibrosis y anquilosis Inmovilización
fibroso en cápsula,
articular
tendones y tejido
periarticular
inflamados
Artritis Reumatoide
 Macrófagos:
Liberación de Interleucina 1 y TNFα (destrucción tisular)

 Destrucción tisular neoantigenos(colageno II) cronicidad

de la inflamación

El PANNUS REUMATOÍDEO es un tejido de granulación vascular

compuesto por células sinoviales proliferadas, pequeños vasos
sanguíneos, proteínas estructurales, proteoglicanos y células
inflamatorias. El pannus causa destrucción (erosión) del tejido
articular situado en la zona de unión entre la membrana
sinovial y el cartílago.
Autoanticuerpos
 FR(Factor Reumatoideo, son
anticuerpos habitualmente del tipo
de la inmunoglobulina M (IgM),
dirigidos contra el fragmento Fc de
la inmunoglobulina G (IgG) )

- Anticuerpos CCP(96% de los

casos)

- Anticuerpos de la IgM, dirigidos

contra el fragmento Fc de la IgG
- Reacción proinflamatoria
Características Principales de AR

 Serositis:
- Sinovitis de las articulaciones, vainas
tendineas y bursas
- Serositis de la pleura y el pericaridio
• Nódulos subcutáneos
• Vasculitis
Diagnóstico

 Radiografías de las articulaciones (rayos X)

 Factor reumatoideo
 Tasa de sedimentación de eritrocito
Tratamiento
No hay cura para la AR
 Drogas anti-inflamatorias sin-esteroides (NSAIDs)
-Reducir el dolor y la inflamación
- Ibuprofeno
- Aspirina

 Inhibidores de Cox-2
-Controlar el dolor y la inflamación, menos daño al estómago

 Medicamentos de corticoesteroides
-Reducir inflamación y dolor

 Agentes Contra-reumáticos de la Enfermedad-

modificación (DMARDs)
-Reducir el daño en las articulaciones

 Anakinra inyectable: bloquea la interleucina-1

 Corticoesteroides
 Cirugía
 Fisioterapia
 Columna de prosorba
 CONCLUSIÓN
 La artritis reumatoide es una enfermedad sin una causa en
particular y sin una cura existente

 Es causada por una respuesta autoinmune de nuestro propio

organismo, mayor cantidad IgM

 Ocasiona incremento en las células sinoviales y elevación del

contenido del líquido sinovial, produciendo protuberancias

 Por no existir cura, tratamiento basado en antiinflamatorios

y medicamentos para disminuir el dolor
Glosario
 Autoanticuerpos: son anticuerpos dirigidos contra el propio organismo
Pannus
 Infiltración de vasos sanguíneos es una estructura en particular
Inmunoglobulinas
 Proteínas anticuerpo altamente específicas que son producidas en
respuesta a antígenos específicos

 Citocinas (citokinas): Proteínas que regulan la función de las células

que las producen y tienen acciones contra o antinflamatorias.
(Lipsky, 2001)
 Citocinas (citokinas): Proteínas que regulan la función de las células
que las producen y tienen acciones contra o antinflamatorias.

(Cooper, 2000)
Bibliografía
 Cooper G. (2000) “The Cell A molecular Approach” Sunderland,
Massachusetts.

 Lipsky P. (2001) “Nature Immunology” Nature Publishing Group.

 Lodish, Berk, Zipursky, Matsudaira, Baltimore, Darnell. (2000) “Mollecular Cell
Biology”. W. H. Freeman and Company

 Morrow J., Nelson L., Watts R., Isenber D. (1999) “Autoinmune Rheumatic
Disease”. Oxford University Press

 Massardo Vega, D. (2000, May 13). Apuntes de Reumatología. Universidad

Catolica de Chile. Retrieved November 13,2007, from
http://escuela.med.puc.cl/publ/ApuntesReumatologia/ArtritisReumatoidea.html