CIRROSIS HEPATICA

1HISTORIA CLNICA:
FILIACIN DEL PACIENTE
1.1. Nombre y apellidos :
1.2. Edad
:
1.3. Sexo
:
1.4. Procedencia
:
1.5. Fecha de ingreso
:
1.6.Fecha de alta
:

Orialis Vilca de Zela

59 aos
femenino
Arequipa
23 de abril del 2014
01 de mayo del 2014

2. HISTORIA MEDICA ANTERIOR

Paciente con cirrosis hepatica hace dos aos, post operada de hernia abdominal 5 de abril del
2014 operada de hiperpalasia endometrial en el 2013 ,hemorroides y fisuras anales ,
hepatitis B hace 5 aos.
3. ENFERMEDAD ACTUAL : Cirrosis hepatica descompensada.
3.1. Signos y sntomas palpables : ascitis , edema en miembros inferiores, oliguria y
encefalopatia hepatica
4. RELATO DE LA ENFERMEDAD
Pacientes se dirige a el area de emergencia de yanahuara por presentar distencin abdominal,
oliguria y encefalopatia hepatica, refiere tomar antiinflamatorios(naproxeno) para el dolor
de rodillas durante una semana antes de ingresar a emergencia.

CIRROSIS HEPATICA
Su historia natural se caracteriza por una fase asintomtica,
denominada cirrosis compensada, de duracin variable.
En esta fase los pacientes pueden tener hipertensin portal y varices
esofgicas . A medida que la enfermedad progresa con el desarrollo
de la hipertensin portal y mayor deterioro de la funcin heptica
emergen las complicaciones de la denominada cirrosis
descompensada como pueden ser ascitis, hemorragia por varices,
encefalopata heptica o ictericia. El desarrollo de cualquiera de
estas complicaciones marca la transicin de la fase compensada a
la descompensada

ETIOLOGA (CAUSAS)
Las principales causas de cirrosis son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis alcohlica, etlica o

enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).

Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y la infeccin crnica
mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.

Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la salida de la bilis

del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la colangitis esclerosante primaria.

Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis primaria

(sobrecarga heptica de hierro bastante frecuente), la enfermedad de Wilson (sobrecarga
heptica de cobre muy rara) y la deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara);
o enfermedades metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a
la diabetes o la dislipidemia.

Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros qumicos

hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas especficas de la infancia
que producen cirrosis precoz en nios o adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan aos de evolucin para
llegar a producir cirrosis.

ETIOPATOGENIA

De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica es el proceso

bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que sea ste. Mediante este
proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el dao y si es posible repararlo. Si la
reparacin no es posible, entonces destruir el tejido daado. En condiciones normales,
este tipo de respuesta restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la
homeostasis tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el propio
proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs de procesos como la
fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan las estructuras daadas por tejido
anormal.
Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas mencionados en el
anterior apartado pueden causar dao tisular, inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el
tipo de reparacin celular que predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el
tejido heptico se recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular
anormal conduzca a la cirrosis.
El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las caractersticas y persistencia
del agente lesivo, como de las caractersticas del individuo.