Temario

1. Introduccin
2. Reacciones de Hipersensibilidad
Tipo I
3. Reacciones de Hipersensibilidad
Tipo II

INTRODUCCION
Virus

Bacterias

Hongos

Parsitos

Respuesta Inmune
Exagerada

Ag Propios
Autoinmunidad

Deficiente

Inmunodeficiencia

Hipersensibilidad

LOS MECANISMOS INMUNGICOS QUE

SON RESPONSABLES DE LA PROTECCIN
ESPECFICA
MISMOS

QUE

(INMUNIDAD)
SON

CAUSA

SON
DE

TISULAR (HIPERSENSIBILIDAD)

LOS

LESIN

 Que es la Hipersensibilidad?
Respuesta inmunitaria excesiva frente a
antgenos , que causan lesin tisular y mal
funcionamiento orgnico.
Las respuestas inmunitarias pueden ser patolgicas debido a
diversas alteraciones:
AUTOINMUNIDAD
auto antgenos

RESPUESTA
EXAGERADA
agentes infecciosos

ALERGIA
Alergenos

Gell y Coombs (1963 )

Tipo I

anafilctica mediada por Ig

E.
Tipo II
citotxica mediada por
anticuerpos
Tipo III
inmunocomplejos.
Tipo IV
mediada por clulas

HIPERSENSIBILIDAD
TIPO I
H. INMEDIATA ALERGIA

picadura de insecto

conjuntivitis

Tipo I: mediadas por IgE

Alergeno

IgE
Receptor de Fc
Degranulacin de los mastocitos
y liberacin de mediadores

Los mastocitos o clulas cebadas, poseen

en su superficie receptores Fc que las
sensibilizan contra diferentes antgenos.

El reconocimiento de un antgeno por dos

molculas de IgE, pone en marcha una seal
intracelular que se traduce en una elevacin
transitoria de Ca2+

Degranulacin de los mastocitos

Los Alergenos
Es toda substancia capaz

de generar una respuesta

inmune.
Se da en personas
susceptibles, que han
estado en contacto con el
alrgeno
Estas sustancias pueden
ser proteinas,
carbohidratos o lipidos.
Los alrgenos pueden estar
unidos a las clulas o
pueden estar libres en el
liquido instersticial.
.

El mastocito, al reconocer el antgeno, libera dos

tipos de mediadores

Etapas en el desarrollo de una hipersensibilidad

tipo I
Fase de
sensibilizac
in

Fase de
activaci
n

Fase de
desencadenami
ento

Secuencia de los fenmenos de

la hipersensibilidad
inmediata

1. Introduccin de un alrgeno

2. Estimulacin de las respuestas de los

3.
4.
5.
6.
7.

Linfocitos T-H2 y produccin de IgE (por

linfocitos B)
IgE se une a los mastocitos
Nueva exposicin al alrgeno
Activacin de los mastocitos
Secrecin de los mediadores
Efectos clnicos.

Efecto de los Mediadores Qumicos en

el proceso alrgico

Clulas activadas durante

el proceso alrgico

Vas de entrada del

Alergeno

Reacciones alrgicas mediadas por IgE

Qu condiciona el predominio de
formacin de IgE?

Solo unos pocos pacientes

desarrollan IgE cuando
entran en contacto con
antgenos.
Predisposicin gentica
La produccin de IgE
est
controlada por TH2.

 Las razones por las que la estimulacin deriva a Th1 o Th2 no

son conocidas con precisin. El papel de la IL-4 es determinante.
La IL-4 es crucial en el cambio de clase de produccin de IGs por
las clulas B . El interfern producido por TH1 reprime la
produccin de IgE

En individuos normales existe un balance entre TH1 y TH2

que mantiene la respuesta de IgE baja.
La alteracin de este balance (sobreproduccin de Il-4)
resulta en aumento de IgE por clulas B.

Factores Predisponentes
1. Susceptibilidad Genetica o Atopia
Presencia de alelos HLA ( HLA-B8, HLADRB1*01 and HLA-DRB1*03)
Polimorfismo en el receptor FcRI-
Polimorfismo en los genes de IL-4
Polimorfismo en CD14
Polimorfismo en otros locus

2. Hiptesis de la Higiene

La Hiptesis de la Higiene

Respuesta TH2 en paises industrializados (con baja

exposicion a patogenos) y respuesta TH1 en paises en vias
de desarrollo (con alta exposicion a patogenos)
AMBIENTE CONTAMINADO

AGENTES
INFECCIOSOS

Th

ALERGENOS

Th

Th 1
Th 1Th 1

IFN-

ALERGENOS

Th 2

AMBIENTE LIMPIO

Th
Th2

IgE

Diagnostico
1.
2.
3.
4.

Historia Clinica
Eosinofilia en sangre
Pruebas Serologicas (IgE)
Prueba Cutanea (Prick Test)

Prick Test: Hipersensibilidad

Cutnea

Niveles elevados de IgE aparecen ligados

a
muchas enfermedades alrgicas

Antgenos que desencadenan la

Hipersensibilidad Tipo II

Mediada por la Ig G o Ig M
Estos Ac se unen a antgenos presentes en:
clulas sanguneas (hemates o plaquetas)
Haptenos que se han fijado en la superficie de clulas blanco.
En antgenos de tejidos.
Los Ag pueden ser sustancias propias de las cls. o ajenas (frmacos).

Mecanismos Efectores de la
Hipersensibilidad Tipo II
Los Ac se fijan a las estructuras diana a travs
de los Ag, ocasionando su destruccin por 4
mecanismos posibles:
1. DAO MEDIADO POR COMPLEMENTO:
MAC (complejo de ataque de membrana)
Opsonizacin por el C3b y fagocitosis.
2. FAGOCITOSIS DE LAS ESTRUCTURAS
DIANA:
Previa Opsonizacin por el C3b e IgG.
3.ATAQUE
CITOTOXICO
POR
DEGRANULACION DE FAGOCITOS:
Cuando la estructura es muy grande para
ser fagocitada, el fagocito libera el
contenido de sus grnulos y lisosomas al
exterior, causando dao a la estructura
diana, pero tambin a otras estructuras del
organismo prximas.
4. EFECTO CITOTXICO MEDIADA POR Ac
de las clulas CCDA (Citotoxicidad Celular
Dependiente de Ac) que se unen a las
estructuras diana y producen su Apoptosis

TIPO II
CITOTXICO

CITOTOXICIDAD
POR
COMPLEMENTO
C3b

C3b
C3b

IgG

CR

FcR

C3b

C3b
C3b

FasL
FcR

NK

CR

CR

FcR

CITOTOXICIDAD
CELULAR DEPENDIENTE
DE ANTICUERPOS

FcR

ATAQUE
CITOTXICO

CR

CR

FcR FcR

C3b

C3b

CR

C3b

FcR

FcR
C3bCR
Fas
FasL

CR

FcR
FcRCR
C3b
CR
FcR

OPSONIZACIN Y
FAGOCITOSIS
C3b

FcR

C3b

FcR

Alergia a la Penicilina

Eritroblastosis Fetal

Granulomatosis de Wegener
Autoanticuerpos anti-proteinasa 3
(cANCA)

Los procesos infecciosos pueden generar anticuerpos de

reaccin cruzada por mimetismo molecular contra antgenos del
husped

La Protena M del Estreptococo B hemoltico del grupo A contienen un

eptope que mimetiza la miosina y este mimetismo molecular resulta en
anticuerpos que reaccionan contra el miocardio y especialmente las
vlvulas cardiacas

Enfermedades causadas por

Reacciones
de Hipersensibilidad Tipo II

Diagnostico
1. Prueba de Coombs
2. Pruebas Serologicas (deteccion de
autoanticuerpos (ANA o ANCA)
3. Pruebas Cutaneas (Prick Test)

BIBLIOGRAFIA
1. Abbas AK, Lichtman AH, Pillai S. 2012. Inmunologa

celular y molecular. Sptima edicin. Editorial Elsevier,

Espaa.
2. Abbas AK, Lichtman AH. 2012. Basic Immunology.

Cuarta edicin. Editorial Elsevier, USA.

3. Male D, Brostoff J, Roth DB, Roitt I. 2012. Inmunologa.

Octava edicin. Editorial Elsevier, Espaa.

4. Janeway ChA, Shlomchik MJ, Tarvers P, Walport M. 2011.

Inmunobiologa: El sistema inmunitario en salud y

enfermedad. Quinta edicin. Editorial Masson, Espaa.
5. Fainboim L, Geffner J. Introduccin a la Inmunologa

Humana. Sexta edicin. Editorial Mdica

Panamericana, Argentina.

GRACIAS