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ARTRITIS POR

MICROCRISTALES
DR. JORGE JIMENEZ BUSTAMANTE
USMP Sede Hospital H. A. Loayza
2014

DEFINICION
Grupo de enfermedades reumticas producidas
por depsitos de cristales en las articulaciones,
causadas por mecanismos complejos poco
conocidos.
Urato monosodico:
Gota.
Pirofosfato de calcio:
Pseudo gota.
Hidroxiapatita:
Bursitis, tendinitis.
Oxalato de calcio:
Oxalosis.

ACIDO URICO
El hombre excreta el ac. rico como producto
final del metabolismo de las purinas, (carece
de la enzima uricasa alantona mas soluble),
predisponindolo a hiperuricemia y su deposito
tisular.
Hombre: 3 7 mg/dl.
Mujer: 2 5 mg/dl.
El varn incrementa sus valores en la pubertad
y la mujer en la menopausia, los estrgenos
aumentan la excrecin urinaria (uricosrico).

ACIDO URICO
Urato es la forma ionizada del ac. rico y
predomina en plasma, LEC y liquido sinovial.
Se sintetiza en tejidos que poseen xantino
oxidasa (hgado, intestino delgado)
Excrecin renal (2/3), sometido a filtracin,
reabsorcin y secrecin, reteniendo el 90%
del filtrado.
Excrecin urinaria en 24 hs: 300 600 mg.
Excrecin GI (1/3), degradado por bacterias.

HIPERURICEMIA
Ac. rico:
H: >7 mg/dl
M: >6 mg/dl
Refleja la alteracin metablica, producida por
diversos factores etiolgicos.
Satura el plasma y precipita en tejidos.
Predispone a la enfermedad gotosa, solo el 10%
produce depsitos de cristales, especialmente si
es > 9 mg/dl y en relacin a su duracin.
La hiperuricemia asintomtica (5 10% adultos)
no se considera enfermedad y no se trata.

CAUSAS DE HIPERURICEMIA
Aumento de sntesis (10%)

Recambio celular aumentado


-Enf. mieloproliferativas: leucemia y policitemia.
-Anemia hemoltica - rabdomiolisis
-Enf. dermatolgicas: psoriasis.
-Drogas: citotxicos.
Nutricionales: alta ingesta de alimentos ricos en
purinas y el alcohol.

CAUSAS DE HIPERURICEMIA
Alteraciones enzimticas (hereditarias)
- Deficiencia de HGPRT: gota y litiasis
Completa (sind. Lech Nyham) + alt. neurolgicas
Parcial (sind. Kelley Seegmiller)
- Aumento de actividad de PRPP sintetasa.
Gota y clculos de ac. rico antes de los 20 a.

CAUSAS DE HIPERURICEMIA
Excrecin disminuida de acido rico (90%)
Aumento de la absorcin: vol extracelular
- Diurticos (+ frecuente)
- Dbt inspida
- AAS (dosis bajas) ac nicotnico Ethambutol
Disminucin de la secrecion: acidosis
- Cetoacidosis Dbt
- Acidosis lctica
- Salicilatos

CAUSAS DE HIPERURICEMIA
Excrecin disminuida de acido rico (90%)
Reduccin de la filtracin
- Insuf. Renal
- Poliquistosis renal

GOTA
DEFINICION
Grupo heterogneo de enfermedades en las
cuales el deposito de cristales de urato
monosodico o ac. rico del fluido EC
sobresaturado (hiperuricemia), produce una o
mas de las siguientes manifestaciones clnicas:

GOTA
Ataques recurrentes de artritis inflamatoria
aguda: ARTRITIS GOTOSA AGUDA.
Depsitos de cristales en tejidos articulares,
cartilaginosos, seos y blandos: GOTA
TOFACEA CRONICA.
Compromiso renal: NEFROPATIA GOTOSA
TUBULAR O INTERSTICIAL.
UROLITIASIS.

GOTA
INCIDENCIA:
0.3% en la poblacin. 90% varones adultos >30
aos y en mujeres despus de la menopausia.
GENETICA:
Se encuentra ocurrencia familiar, pero no hay
una relacin esperada, debido a que no es una
alteracin gentica nica, puede manifestarse
por incremento en sntesis de ac. rico,
disminucin en su excrecin o ambas.
La herencia puede estar ligada al cromosoma X,
autosomico dominante o recesivo.

CLASIFICACION
PRIMARIA
Errores innatos del metabolismo del ac. rico,
donde predominan las manifestaciones clnicas
de gota:
Deficiencia de HGPRT.
(hipoxantina guanina fosforibosil transferasa)

Aumento de PRPP sintetasa.


(fosforibosil pirofosfato sintetasa)

Deficiencias metablicas no bien definidas

CLASIFICACION

SECUNDARIA
Cuadro clnico donde predominan otras alt.
genticas o adquiridas (metablicas o
neurolgicas):
Incremento de biosntesis de purinas: sind. de
Lesch Nyhan.
Inh. de secrecin tubular de ac. rico: enf. por
almacenamiento de glucgeno tipo I.
Aumento de recambio de ac. rico: neoplasias,
anemia hemoltica, psoriasis, etc.

CLASIFICACION
Disminucin de excrecin renal: nefropata,
drogas (diurticos, salicilatos, pirazinamida).
IDEOPATICA
Sin criterios para clasificarse.

FISIOPATOLOGIA
El ataque agudo es producido por los cristales
de urato monosodico en la cavidad sinovial, son
cubiertos de Ig G y fagocitados por los
neutrfilos, estos son lisados y liberan
enzimas lisosomales y toxinas que ocasionan
activacin de la kalicreina y del complemento,
responsables de los sntomas locales y
generales (fiebre).

ESTADIOS DE LA GOTA
ARTRITIS AGUDA.
PERIODO INTERCRITICO.
GOTA TOFACEA CRONICA.
COMPROMISO RENAL.
- NEFROPATIA GOTOSA.
- LITIASIS RENAL.

ARTRITIS AGUDA
Dolor articular agudo de inicio brusco, de gran
intensidad, nocturno, monoarticular: 1ra art.
metatarso falangica (+), tobillo, tarso, mueca.
Puede ser poliarticular y acompaarse de
fiebre y sntomas generales.
Se observa tumefaccin severa, edema peri
articular, eritema con piel brillante y limitacin
del movimiento, se resuelve espontneamente
en 1 2 semanas con descamacin cutnea.

ARTRITIS AGUDA
Factores desencadenantes:
Comidas ricas en purinas alcohol.
Traumatismos stress quirrgico.
Disminucin brusca de hiperuricemia.
Drogas: tiazidas, AAS, pirazinamida.
Ayuno.
Fiebre.

PERIODO INTERCRITICO
Asintomtico hasta el siguiente ataque
agudo, periodo variable que se va
acortando hasta llegar a la cronicidad.
Puede durar entre 10 y 20 aos

GOTA TOFACEA CRONICA


Episodios recidivantes de artritis con
depsitos de uratos slidos (tofos)
nodulares o planos, color blanco con piel
brillante y delgada especialmente en
bursa olecraneana y helix de la oreja,
memb. sinovial (1ra MTF), superficie ext.
del antebrazo, tendn de Aquiles y para
articulares.
En las Rx se observan erosiones en
sacabocado en hueso sub condral.

GOTA TOFACEA CRONICA


Pueden formarse tofos viscerales en
intestino, corazn, pleura, etc.
La sinovitis proliferativa crnica + los
tofos producen erosin del cartlago y
hueso sub condral, llegando a la
destruccin sea, deformacin articular
e incapacidad.

COMPROMISO RENAL
NEFROPATIA GOTOSA
Deposito de cristales de urato en intersticio
del parnquima renal u obstruccin del sistema
colector que llevan a la insuficiencia renal.
LITIASIS RENAL
Por precipitacin de ac. rico en tubulos
colectores, pelvis y urteres se produce
obstruccin de vas urinarias, puede IRA.
Predisposicin si hiperuricemia > 13 mg/dl o
excrecin urinaria > 1100 mg/da.
Los clculos son pequeos y radiolcidos (Rx).

EXAMENES AUXILIARES
Leucocitosis y neutrofilia.
VSG elevada.
Hiperuricemia.
Ac. rico urinario > 1100 mg/da.
Liquido sinovial: inflamatorio.
- leucocitos PMN < 100 mil.
- cristales de ac. rico*
Pruebas de funcin renal y orina alterados si
existe compromiso renal.
Anlisis qumico de clculos renales.

EXAMENES AUXILIARES
Cristales de ac. rico:
Se encuentran en agujas libres o fagocitados
por PMN, se diferencian de CPPD por la
birrefringencia negativa a la luz polarizada.
Radiologa:
Tumefaccin de tejidos blandos.
Erosiones y quistes sub condrales.
Lesiones hipertrficas: esclerosis y osteofitos.
Cambios destructivos con tofos, alteracin de
superf. articulares, luxacin, subluxacin y
severas deformaciones

DIAGNOSTICO

ARTRITIS GOTOSA AGUDA


Cristales de urato en liquido sinovial
Cristales de urato en tofos

6 de las siguientes caractersticas:

- Mas de un ataque de artritis aguda.


- Mxima inflamacin articular en un da.
- Monoartritis.
- Enrojecimiento sobre las articulaciones.
- Dolor o tumefaccin en 1ra articulacin MTF.
- Monoartritis tarsal.
- Hiperuricemia.
- Quistes sub condrales a los Rx.
- Cultivo negativo en liquido articular.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Monoartritis infecciosa.
Pseudo gota (depsitos de cristales de CPPD).
Celulitis.
Tromboflebitis.

TRATAMIENTO

ARTRITIS AGUDA
Reposo de la articulacin.
AINES
+ efectivos en uso precoz:

indometacina, naproxeno, piroxican, inh. cox 2

Colchicina: + efectiva en uso precoz.

Inhibe liberacin del factor quimiotactico leucocitario


0.5 mg c/hora hasta mejora o aparicin de efectos
GI: nauseas, vmitos o diarrea). Max: 5 gr.

Esteroides intra articulares o sistmicos.


Si fracasan los anteriores.
No modificar niveles plasmticos del ac. rico.

TX ARTRITIS AGUDA
Incrementar lquidos > 2 lts/da.
Alcalinizacin de la orina: bicarbonato Na.

TRATAMIENTO

GOTA INTERCRITICA Y CRONICA


TX FARMACOLOGICO: + importante
Hipouricemiantes. Iniciar cuando no exista signos
inflamatorios:

Uricosuricos: excrecin renal de ac. rico.


- Probenecid:
1 3 gr/da.
- Sulfinpirazona: 100 200 mg/da.
Inh. xantino oxidasa: produccin de ac. rico
- Allopurinol: 100 300 mg/da.

TRATAMIENTO

GOTA INTERCRITICA Y CRONICA


Colchicina preventiva: 0.5 1 mg/da.
Iniciar previamente a Tx con alopurinol y en
el tx de gota intercritica.
Rasburicasa (Urato oxidasa) Metaboliza el ac.

Urico alantona mas soluble y fcil de eliminar.

TRATAMIENTO

GOTA INTERCRITICA Y CRONICA


Restriccin de alimentos ricos en purinas:
vsceras, mariscos, sardinas, anchoas, carnes,
levaduras (cido rico : 0.6 1.8 mg/dl y
excrecin urinaria 200 mg/da).
Evitar factores desencadenantes: traumas,
stress, alcohol, frmacos (diurticos, aspirina)
Reduccin de peso corporal en obesos.
Control de HTA.

TX GOTA INTERCRITICA
Ac rico en orina de 24 h

> 600 mg/24 h

< 600 mg/24 h

HIPOURICEMIANTE
Allopurinol
100-300 mg/dia

URICOSURICO
Probenecid
sulfinpirazona
No IRC nefrolitiasis

+ Colchicina 0.5-1 mg/dia 6-12 ms

ARTROPATIA POR CPPD


Enfermedad articular producida por deposito
de cristales de CPPD pirofosfato de calcio
dihidratado.
Una de sus formas clnicas se manifiesta como
artritis (sinovitis) aguda similar a la gota, de
all el nombre de pseudo gota.
Condrocalcinosis, calcificacin del cartlago
articular, cursa asintomatica; habitual en
ancianos solo como hallazgo Rx.

ARTROPATIA POR CPPD


En personas < 50 aos con depsitos de cristales
de pirofosfato, deben descartarse cuatro
enfermedades metablicas:
-

Hiperparatiroidismo
Hemocromatosis
Hipomagnesemia
Hipofosfatasia

PTH Ca serico
Ferritina
Mg
Fosfatasa alcalina

FORMAS CLINICAS
Tipo A: Pseudo gota.
(forma aguda)
Tipo B: Pseudo AR.
Tipo C: Pseudo artrtica. (con inflamacin)
Tipo D: Pseudo artrsica. (sin inflamacin)
Tipo E: Asintomtica. (forma mas frecuente)
Tipo F: pseudo neuroptica.

PSEUDO GOTA
Cuadro de artritis aguda episdica e intensidad
variable de una o mas articulaciones con
predominio de rodillas.
Puede afectar tobillos, dorso del pie, 1ra MTF,
radio carpianas, codos, hombros.
Remite espontneamente en +/- 2 semanas o con
tx antinflamatorio o colchicina.
Factores desencadenantes: ACV IMA - trauma
Incidencia aumenta con la edad, mayor en
varones y menos frecuente que la gota.

PATOGENESIS
Factor semilla: concentracin de pirofosfato
de calcio, fosfatasa alc, Mg, Fe, Cu.
Factor terreno: cristalizacin promovida por
el cartlago y alt. fsico qumicas por herencia,
trauma, edad, artrosis, alt. metablicas o
endocrinas.
Los cristales desencadenan fenmeno
inflamatorio semejante a la gota.

EXAMENES AUXILIARES
VSG elevada.
Liquido sinovial: cristales de CPPD, irregulares
o romboides con birrefringencia positiva a la
luz polarizada.
RX: calcificaciones lineales o puntiforme en
cartlagos articulares, meniscos en rodilla,
cadera (acetbulo), snfisis del pubis, rodete
glenoideo, discos inter vertebrales y mueca
(lig. triangular del carpo).

TRATAMIENTO
No hay forma de impedir la formacin o
aumentar la excrecin de estos cristales.
El tratamiento esta dirigido a controlar la
inflamacin, mantener la movilidad articular,
prevenir las deformaciones y corregir la
condicin asociada.
Reposo articular.
AINES analgsicos.
Colchicina: en cuadros agudos o profilaxis.
Artrocentesis: a) remocin de liq. B) corticoides.