Instituto Politecnico Nacional

Escuela Superior de Medicina

Estado de
choque

Ponentes:
Lara Salas Carlos
Gerardo
Perales Yez Sofia

Choque
Situacion de colapso circulatorio con intensa
disminucion de la perfusion tisular, que provoca
un descenso de la liberacion de oxigeno a los
tejidos, inicialmente reversible pero si se prolonga
la hipoxia tisular generalizada deriva a un
deterioro multiorgnico.
Urgencia medica!

Clasificacion

Fases del shock

1. Prechoque

Rpida compensacion de la disminucion de la perfusion

titularnos diferentes mecanismos.

Los mecanismos compensadores pueden mantener

asintomtico al paciente a pesar de haber reducido
un 10% el volumen sanguineo.
Manifestaciones
clinicas:
taquicardia,
vasoconstriccion perifrica y aumento moderado o
disminucion de la TA.

Son sobrepasados los mecanismo compensadores

Aparecen signos y sintomas de disfuncion orgnica:
Taquicardia, disnea, inquietud, diaforesis, acidosis
metabolica, oliguria, piel fria y hmeda.
Reduccion
del 20-25% del volumen sanguineo
(hipovolmico) o caida del indice cardiaco <2.5
L/min/m2 (cardiognico) o activacion de mediadores de
la inflamacion (distributivo)

2. Shock

3. Falla orgnica
La disfuncion orgnica progresiva llega a ser irreversible
produciendo la muerte.

Renal: oliguria-> anuria e insuficiencia renal aguda

Cardiovascular: hipotension sostenida, GC <2 L/min
Metabolico: acidosis metabolica
SNC: Agitacion -> obnubilacion -> coma

Manifestacion
es

SHOCK HIPOVOLEMICO
Es el tipo de shock mas
frecuente en paciente
quirrgico o traumatizado.

Constituye la respuesta sistmica del

organismo a la prdida de volumen

SHOCK HIPOVOLEMICO
La causa mas comn es por prdida de sangre

Shock hemorrgico

Inadecuada perfusion sistmica debido a un

desequilibrio entre demanda y oferta de
oxigeno a los tejidos
Hipoxia tisular y disfuncion de
organos vitales

CLASIFICACIN
Por
hemorragias
Internas

Por deplecion de
volumen

Externas
Prdidas
externas

Prdidas
internas

RESPUESTA DEL ORGANISMO

Sistema
cardiovascular
trabajando con un
volumen reducido
RESPUESTA
DEL
ORGANISM
O

Mantener una
presion de
perfusion
perifrica
PAM >60mmHg
Objetivo

Hipovolemia
Hipotensin
Hipoxia

Restablecer el
volumen
intravascular

RESPUESTA DEL ORGANISMO

Aumento de la descarga adrenrgica y disminucin del tono vagal
Vasoconstriccin perifrica mantener la T.A
Aumento de la frecuencia y disminuye gasto cardiaco
Activacin del sistema R-A-A
Liberacin de ADH por neurohipfisis
Liberacin hipotalmica de ACTH cortisol
Disminucin de captacin de glucosa y aminocidos
Promueve la lipolisis y aumenta la gluconeognesis

FASES DEL SHOCK HIPOVOLEMICO

Fase I:
1era hora de prdida de sangre
Paso del liquido intersticial al interior de capilares.
Puede alcanzar hasta 1L de volumen, con lo que se disminuye
el liquido intersticial.

Fase II
Activacion del S-R-A-A compensando el dficit
hidrico del espacio intersticial que ocurrio en la fase
1.

Fase III

Despus de unas horas de iniciada la hemorragia.

Produccion del eritrocitos por la mdula osea.

EVALUACIN DE PRDIDA DE VOLUMEN

Segn el Colegio Americano de Cirugia,

hay 4 grados de prdida sanguinea.
Grado I:
Prdida menor de 750mL
Hasta 15% de volumen sanguneo
Paciente asintomtico que puede presentar ansiedad leve.

Grado II:
1.-Prdida menor de 750-1500mL
2.-Hasta 15-30 % de volumen sanguneo
3.-Paciente se encuentra:
Ansiedad moderada
Taquicardico >100x
Taquipneico 20-30x
Refiere sed
Flujo urinario se encuentra entre 20 y 30 ml/hora.

Grado III

1.-Prdida menor de 1500-2000mL

2.-Hasta 30-40 % de volumen sanguineo
3.-Paciente se encuentra:
Taquicardico >120x
Taquipneico 30-40x
Hipotensin <90mmHg
Oliguria (5 a 15 ml/hora)
Ansiedad y Confusion
Piel plida, Diaforesis, Piloereccion
Llenado capilar lento mas de 3 seg.

Grado IV

1.-Prdida menor de >2000mL

2.-Hasta >40 % de volumen sanguineo
3.-Paciente se encuentra:
Taquicardico >140x
Taquipneico >40x
Hipotensin
Diuresis insignificante
Confusion, letrgico
Llenado capilar lento mas de 3 seg.

EVALUACIN DE PRDIDA DE VOLUMEN

TRATAMIENTO
OBJETIVOS:
Control de la hemorragia o agresion inicial.
Restablecimiento del volumen intravascular.

Mejorar gasto cardiaco

Mejorar oferta de oxgeno a los tejidos

REPOSICIN DE LA
VOLEMIA
Grado I y II
Restituir con cristaloides isotonicos
utilizando la regla 3:1
Grado III y IV
Restituir con cristaloides e iniciar
transfusion sanguinea.

REPOSICIN DE LA VOLEMIA
Sol. Salina 0.9% o Ringer lactato
2-3 L durante 20-30 min
O RH negativo

Persiste inestabilidad

Hb <10g/100mL
Transfusin sangunea

Por cada 4
unidades de
sangres hay que
administrar una
unidad de plasma
fresco.

Transfundir
glbulos rojos.

Hipovolemia grave
o prolongada

Sostn inotrpico: dopamina, vasopresina, dobutamina

RESPUESTA TRAS LA
REPOSICIN DE VOLUMEN
Respuesta
rpida

Respuesta
transitoria

Respuesta
ausente

Se mantiene cuando
se contina la
infusin de lquidos a
niveles
basales.

Requiere amplia
reposicin de
volumen
y componentes
sanguneos

Traduce una
hemorragia
masiva y/o
persistente

La prdida de
volumen
no es tan
significativa

Procedimiento
quirrgico
para controlar la
hemorragia

Choque Cardiogenico

24

Choque cardiogenico
Incapacidad del corazon para bombear la sangre en forma adecuada y
conduce a reduccion del flujo anterogrado e hipoxia histica subsecuente.

Se caracteriza por:

Deficiencia del riego sanguineo general

Hipotension sistolica sostenida < 90mmHg (cuando menos durante
30 min)
ndice cardiaco < 2.2 L/min/m2
Presion en cua de la arteria pulmonar alta >18 mmHg

Pac con IAM

predomina en mujeres
Se
presenta
por
falla
ventricular izquierda
Puede presentarse 6-24hr
iniciado el IAM

Etiologia

Fisiopatologia
Primera fase: hipotensin compensada

Isquemia grave
del miocardio.

Deterioro de funcion
hemodinmica

Caida de gasto
cardiaco y
consecuentemente de
TA.
Aumenta su volumen y
presion diastolica en intento
Mecanismo Frank-Starling
de aumentar gasto cardiaco.

por lo
tanto
Sistema nervioso
autonomo.
Aumento de gasto
cardiaco.
Liberacion de
catecolaminas.

Redistribucion del flujo

sanguineo

Cuando ambos mecanismos

compensadores no son capaces de
mantener la presion arterial normal se
provoca hipoperfusion tisular.

Segunda fase: Hipotensin

descompensada
Mecanismos compensadores resultan insuficientes o
perjudiciales

Taquicardia -> Menor tiempo de distole -> Mayor consumo

de O2
Mayor isquemia
cardiaca

> Precarga -> congestion pulmonar -> Trastornos en intercambio

gaseoso
Mayor isquemia
cardiaca

> Resistencias perifricas -> Dificultad en el

vaciamiento VI
Mayor isquemia
cardiaca
Disminucion de la
entrega de

Ac. Lctico -> Acidosis

metabolica

Tercera fase: shock

irreversible

Lesiones celulares irreversibles en

los distintos rganos
Renal
Hipoperfusion
prolongada
Necrosis tubular
renal

Pulmonar

Hipoperfusio
n prolongada
Altera
permeabilidad
capilar

Extravasacion a
intersticio y
alveolos

Heptico
Hipoperfusi
on
prolongada

Necrosis de
hepatocitos

Enzimas hepticas
Alt. en coagulacion

Intestinal
Hipoperfusi
on
prolongada

Alteraciones en
la mucosa

DISFUNCIN ORGNICA Y MUERTE

Translocacion
bacteriana

Manifestaciones clinicas
Hemodinmicas

PA <90 mmHg o
reduccion del 30% durante
30 min.

Taquicardia

Pulso rpido y tenue

Hipoperfusin

Palidez

Frio

Sudoracion

Piloereccion

Cianosis perifrica
Oliguria <30mL/hr
Alteracion del estado
mental.

Manifestaciones de insuficiencia
cardiaca
Disnea
Polipnea
Si estn
Estertores pulmonares
ausentes
Distension venosa yugular
Infarto extendido
a VD o
taponamiento
cardiaco

Sospechar
hipovolemia

Presencia de un 3er o 4to ruido cardiaco

Soplos pueden no escucharse por el bajo gasto cardiaco

Clasificacion Killp

Clasificacion de Forrester
Grado

PCP (mmHg)

ndice cardiaco Mortalidad (%)

<18

> 2.2

II

> 18

< 2.2

III

<18

< 2.2

23

IV

>18

< 2.2

51

agnstico
Cateterismo cardaco

PCP elevada >18 mmHg

Indice cardiaco <2.2
L/m2/min

Catter de Swan- Ganz

EC
G

Infartos masivos, isquemia severa

difusa o evidencia de un infarto
extenso antiguo.
Depresin generalizada del segmento
ST

Laboratorio
s

QS: Aumento de BUN y creatinina

PFH: Elevacion de transaminasas
Gasometria: Hipoxemia + Acidosis metabolica
TP y TPT prolongados
Enzimas cardiacas: Elevacion de CK, CKMB,
Troponina I y T .

Tratamiento
BCIA (Baln de contrapulsacin intraartico)

Incrementa la presion de la aorta durante la

distole y mejora el flujo sanguineo coronario
y de la sangre perifrica sin aumentar la
presion sistolica y la poscarga.

Angioplastia coronaria transluminal percutnea

(ACTP)

Farmacolgico
Vasodilatadores
Disminuyen el estrs parietal
Disminuyen el consumo de O2
miocrdico
Mejoran el GC
Disminuyen la RVP
Nitroglicerina: dosis inicial 1020 ug/min. con incremento en
10 ug/min.
Nitroprusiato: 5-10 ug/kg/min

Agonistas
Betaadrenrgicos
Dopamina: 3mg/kg/min
Dobutamina: 2.5mg/kg/min

Inh. de la
fosfodiesterasa

Milrinona: efectos inotrpicos y vaso dilatadores

Admon. forma de bolo 50mg/kg durante 10 min
seguido de una infusion de 0.375-0.75 mg/kg/min

Choque distributivo

Choque septico
Hipotension arterial persistente que no pueda ser explicada por otras
causas diferentes a la sepsis, y que no se recupera a pesar de la
Reposicion con volumen adecuado

Criterios:

Hipotension que no responde a la reposicion de volumen

Pacientes que requieren de inotropicos para mantener la

TA

Choque anafilctico
Reaccion de hipersensibilidad
generalizada o sistmica, grave de
instauracion rpida y
potencialmente mortal, que
presenta afeccion cardiovascular e
hipotension.

Choque neurogenico
Disminucion en la perfusion histica como efecto de la
prdida del tono vasomotor en los lechos arteriales
perifricos.

Secundario a lesiones de la mdula espinal por fracturas de los

cuerpos vertebrales de la region cervical o torcica.

La prdida de impulsos vasocontrictores causa incremento de la

capacitancia vascular,disminucion del retorno venoso y del GC.

Manifestaciones clinicas

Disminucion de la PA acompaa de
bradicardia

Extremidades calientes

Dficit motores y sensoriales que indican

una lesion de la mdula espinal

Diagnostico
- Rx muestra
fractura de la
columna vertebral

Choque obstructivo

Choque obstructivo
Se origina por varias causas diferentes que provocan
obstruccion del retorno venoso

Taponamiento o
neumotorax a
tension

Elevacion de la
presion
intrapreural

Disminucion del
llenado del lado
derecho del
corazon

Disminucion de GC y
aumento de la Pr
venosa central

Diagnostico

Neumotrax a tensin

Insuficiencia
respiratoria
o
hipotension
Disminucion de los ruidos pulmonares
Hipertimpanismo a la percusion
Distincion venosa yugular
Desviacion
de
la
estructuras
mediastinicas hacia el lado no
afectado con desviacion traqueal.

Tx: sonda pleural

Taponamiento cardiaco

Tx: pericardiocentesis o
toracotomia

Disnea, ortopnea, tos, edema

perifrico, dolor torcico, taquicardia.
Hipotension
Tonos cardiacos amortiguados
Distension venosa yugular
Elevacion de la Pr. Venosa central