PRESENTASI KASUS

ST ELEVASI MIOKARD
INFARK INFERIOR
Rezky Mawarni
2010310187
Pembimbing :
dr. Widodo Sp. PD

IDENTITAS PASIEN
Nama
: Tuan J
Umur
: tahun
Jenis Kelamin: laki-laki
Alamat
: Getas , Salatiga
Masuk RS
: 8 februari 2015
Ruang
: ICU

ANAMNESIS
Keluhan utama : Nyeri dada
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien mengeluh sesak dada sebelah kiri seperti
tertindis beban berat kurang lebih setengah jam
hilang dengan istirahat. Selama nyeri dada pasien
pasien merasa sesak (+), berkeringat (+), nyeri ulu
hati (+), nyeri perut (+), mual (+), muntah (+), pusing
(-), batuk (-), pilek (-), panas (-), makan (+), minum
(+), BAK (+) normal lancar, tidak nyeri, warna kuning
jernih, BAB (+) normal.

Riwayat Penyakit Sebelumnya:

Riwayat hipertensi (+) baru diketahui sejak 1 tahun
yang lalu.
Riwayat menderita penyakit DM (-).
Riwayat menderita keluhan yang sama (-)
Riwayat merokok (-)
Riwayat Penyakit Keluarga :
Riwayat Keluarga yang menderita penyakit jantung
(+)

PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum: keadaan sakit sedang, kesadaran compos mentis
Tanda Vital : Tekanan darah : 131/69 mmHg
Nadi : 58 kali/menit
Pernafasan : 20 kali/menit
SpO2: 100 %
Suhu : 36,6 C

KEPALA
Bentuk kepala: Normochepal
Mata: SI (-/-), CA (-/-),
Hidung: Discharge (-/-), deformitas (-), epistaksis (-)
Telinga: Otore (-/-), nyeri tekan (-/-)
Mulut: Lidah kotor (-), sariawan (-), sianosis (-)
Pharing: Hiperemis (-)
Leher: Limfonodi teraba (-) , pembesaran tonsil (-)

THORAKS
Pulmo :
Inspeksi : Bentuk simetris, retraksi (-)
Palpasi : Nyeri tekan (-)
Perkusi : Sonor (+/+)
Auskultasi : vesikuler +/+, ronkhi -/-,wheezing -/Jantung :
I : ictus cordis tidak tampak
P : ictus cordis tidak teraba
P : pembesaran jantung dengan :
Batas atas jantung : ICS 2 sinistra
Batas bawah jantung : ICS 5 kiri
Batas kanan jantung : linea parasternalis dekstra
Batas kiri jantung : 1 jari ke lateral dari linea midclavicularis
dekstra
A : BJ I/II murni regular, murmur (-)

Abdomen
I : datar, ikut gerak nafas
A : peristaltik (+) kesan normal
P : NT (+) epigastric,
P : Timpani (+), ascites (-)
Ekstremitas :
Akral hangat (+), edema-/-, CRT < 2 detik

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan elektrokardiograf

 Pemeriksaan laboratorium :
o Hematologi
Pemeriksaan

Hasil

Nilai Rujukan

Satuan

Leukosit

6,63

4,5-11

10^3/ul

Eritrosit

4,06

4,50-5,5

10^6/ul

Hemoglobin

11,1

14-18

g/dl

Hematoktrit

32,2

40-54

79,2

86-108

27,3

28-31

pg

34,5

30-35

g/dl

206

150-450

10^3/ul

80-144

Mg/dl

Trombosit
Golongan darah
Gula Darah
Sewaktu

B
155

o Kimia
Pemeriksaan

Hasil

Nilai Rujukan

SATUAN

105

80-144

mg/dl

Ureum

25

10-50

mg/dl

Creatinin

1,2

1,0-1,3

mg/dl

Cholesterol Total

186

<200

mg/dl

Trigliserid

102

<150

mg/dl

HDL Cholesterol

40

>45

mg/dl

LDL Cholesterol

132

<100

mg/dl

Asam Urat

4,7

3,4-70

mg/dl

SGOT

150

<37

U/I

SGPT

50

<42

U/I

Gula Darah
Sewaktu

 Electrolit
Pemeriksaan

Hasil

Nilai Rujukan

SATUAN

Natrium

137

135-155

mEq/L

Kalium

4,2

3,6-5,5

mEq/L

Clorida

101

95-108

mEq/L

Kalsium

8,0

8,1-10,4

mEq/L

Magnesium

2,0

1,70-2,5

mEq/L

DIAGNOSIS
Diagnosis kerja :
STEMI inferior

PENATALAKSANAAN
O2 nasal 3 lpm
Infus asering 30 tpm
Inj. Ceftriaxon 2x1 g
Inj. Ranitidin 2x50 g
Inj. Omeprazol 1x4
Inj. Ondansentron 3x1 ampul
PO : ISDN 3x 5 gr
Aspilet 1x 8 gr
CPG 1x 75 gr
Pralax 3x1
Candisartan 1x8
Alprazolam 1x0,5
Arixtra 1x 2,5 gr

TINJAUAN PUSTAKA
Infark miokard akut (IMA) adalah kerusakan
sel miokard dikarenakan iskemia berat yang
terjadi secara tiba-tiba. Hal ini sangat berkaitan
dengan adanya trombus yang terbentuk oleh
rupturnya plak ateroma. Infark miokard akut
dengan elevasi ST (STEMI) merupakan bagian
dari spektrum sindrom koroner akut (SKA) yang
terdiri dari anginapektoris tidak stabil, IMA
tanpa elevasi ST (NSTEMI) dan IMA dengan
elevasi ST(STEMI)

 Sindrom koroner akut yang terjadi

tergantung pada derajat obstruksi koroner
yang mengakibatkan iskemia jaringan
miokardium. Obstruksi arteri koronaria yang
bersifat parsial merupakan penyebab khas
timbulnya angina pectoris tidak stabil dan
NSTEMI sedangkan obstruksi arteri koronaria
yang komplit menjadi penyebab munculnya
STEMI. Pada STEMI terjadi iskemia yang
lebih berat dan nekrosis yang lebih luas.

 Ketika aliran darah pada arteri

koroner mengalami obstruksi
sebagian atau komplit akan
menyebabkan terjadinya iskemia dan
infrak miokardium. Iskemik terjadi
ketika oksigen yang disuplai tidak
memadai untuk memenuhi
kebutuhan miokardium. Sedangkan
infark terjadi ketika iskemik yang
berat berlangsung lama dan
menyebabkan kerusakan jaringan
yang bersifat irreversibel.

 STEMI adalah infark miokard akut

yang disertai elevasi ST, yang terjadi
karena obstruksi komplit pada arteri
koronariayang menyebabkan
gangguan aliran darah pada arteri
koronaria dan nekrosis pada jarinagn
otot jantung yang bersifat
irreversibel.

Lokasi infark miokard berdasarkan perubahan

gambaran
NO.
Lokasi EKG Gambaran EKG
1.

Anterior

Elevasi segmen ST dan atau gelombang Q di V1V4/V5

2.

Anteroseptal

Elevasi segmen ST dan atau gelombang Q di V1-V3

3.

Anterolateral

Elevasi segmen ST dan atau gelombang Q di V1-V6

dan I dan aVL

4.

Lateral

Elevasi segmen ST dan atau gelombang Q di V5-V6

dan inversi gelombang T/ elevasi ST/ gelombang Q di
I dan aVL

5.

Inferolateral

Elevasi segmen ST dan atau gelombang Q di II, III,

aVF, dan V5-V6 (kadang-kadang I dan aVL)

6.

Inferior

Elevasi segmen ST dan atau gelombang Q di II, III,

aVF

7.

Inferoseptal

Elevasi segmen ST dan atau gelombang Q di II, III,

aVF, V1-V3

8.

True poterior

Gelombang R tinggi di V1-V2dengan segmen ST

depresi di V1-V3 gelombang T tegak di V1-V2

PATOFISIOLOGI
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun
secara mendadaksetelah oklusi trombus pada plak
aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. STEMI terjadi jika
trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lesi
vaskuler, di mana lesi ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti
merokok, hipertensi dan akumulasi lipid. Pada sebagian
besarkasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami
fsura, ruptur atau ulserasi danjika kondisi lokal atau sistemik
memicu trombogenesis sehingga terjadi trombus muralpada
lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner.
Penelitian histologis menunjukkan plak koroner cenderung
mengalami ruptur jika mempunyaifbrous capyang tipis dan
inti kaya lipid. Pada STEMI gambaran patologik klasik terdiri
dari trombus merah kaya fbrin, yang dipercaya menjadi
dasar sehingga STEMI memberi respons terhadap terapi
trombolitik.

Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai

agonis ( kolagen, ADP, serotonin,epinefrin )
memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya
akan memproduksi dan melepaskan Tromboksan
A2 ( vasokonstriktor lokal yang poten ). Selain itu
aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi
reseptor glikoprotein IIb/IIa. Setelah mengalami
konversi fungsinya, reseptor mempunyai afnitas
tinggi terhadap sekuens asam amino pada
protein adesi yang larut ( integrin ) seperti vWF
dan fbrinogen, dimana keduanya adalah molekul
multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang
berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan
silang platelet dan agregasi.

Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue

factorpada sel endotel yang rusak. Faktor VII dan
X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin
menjadi thrombin, yang kemudian mengonversi
fbrinogen menjadi fbrin. Arteri koroner yang
terlibat (culprit) kemudian akan mengalami oklusi
oleh trombus yang terdiri dari agregat trombosit
dan fbrin. Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat
juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner oleh
emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme
koroner dan berbagai penyakit infamasi sistemik.

FAKTOR RESIKO
Faktor yang tidak dapat dimodifkasi:
o Umur
o Jenis kelamin
o Suku bangsa dan warna kulit
o Genetik
Faktor yang dapat dimodifkasi:
o Hipertensi
o Hiperlipidemia
o Merokok
o Diabetes mellitus
o Kegemukan
o Kurang gerak dan kurang olahraga
o Konsumsi kontrasepsi oral

GEJALA KLINIS
Keluhan utama adalah sakit dada yang terutama dirasakan di
daerah sternum,bisa menjalar ke dada kiri atau kanan,ke
rahang,ke bahu kiri dan kanan dan pada lengan.Penderita
melukiskan seperti tertekan,terhimpit, diremas-remas atau
kadang hanya sebagai rasa tidak enak di dada. Walau sifatnya
dapat ringan ,tapi rasa sakit itu biasanya berlangsung lebih dari
setengah jam.Jarang ada hubungannya dengan aktiftas serta
tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat.
Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut,
berkeringat dingin dan lemas. Kulit terlihat pucat dan berkeringat,
serta ektremitas biasanya terasa dingin. Volume dan denyut nadi
cepat, namun pada kasus infark miokard berat nadi menjadi kecil
dan lambat. Bradikardi dan aritmia juga sering dijumpai. Tekanan
darah menurun atau normal selama beberapa jam atau hari.
Dalam waktu beberapa minggu, tekanan darah kembali normal.
Dari ausklutasi prekordium jantung, ditemukan suara jantung
yang melemah. Pulsasinya juga sulit dipalpasi.

DIAGNOSIS
Diagnosis STEMI ditegakkan berdasarkan
anamnesis nyeri dada yang khas dan
gambaran EKG adanya elevasi ST 1 mm,
minimal
pada
2
sandapan
yangberdampingan. Pemeriksaan enzim
jantung, terutama troponin T yang
meningkat,memperkuat diagnosis, namun
keputusan
memberikan
terapi
revaskularisasi tidak perlumenunggu hasil
pemeriksaan enzim.

a. Anamnesis
Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada
perlu dilakukan anamnesis secara cermat apakah
nyeri dadanya berasal dari jantung atau luar jantung.
Selanjutnya perlu dibedakan apakah nyerinya berasal
dari koroner atau bukan. Perlu dianamnesis pula
apakah ada riwayat infark miokard sebelumnya, serta
faktor-faktor risiko antara lain hipertensi, DM,
dislipidemia, merokok, stres, serta riwayat sakit
jantung koroner pada keluarga. Pada hampir setengah
kasus, terdapat faktor pencetus sebelum terjadi
STEMI,seperti aktivitas fsik berat, stres emosi atau
penyakit medis atau bedah. Walaupun STEMI dapat
terjadi sepanjang hari atau malam, variasi sirkadian
dilaporkan pada pagi hari dalam beberapa jam
setelah bangun tidur.

Nyeri dada. Nyeri dada tipikal (angina) merupakan

gejala kardinal pasien IMA. Sifat nyeri dada angina sbb:
Lokasi : sub/retrosternal, prekordial
Sifat : rasa sakit seperti ditekan, rasa terbakar,
ditindih benda berat,ditusuk, diperas, dan dipelintir
Penjalaran : biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke
leher, rahang bawah, gigi,punggung/interskapula,
perut, dan dapat juga ke lengan kanan
Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau
nitrat
Faktor pencetus : latihan fsik, stres emosi, udara
dingin dan sesudah makan
Gejala penyerta : mual, muntah, sulit bernapas,
keringat dingin, cemas dan lemas

b. Pemeriksaan fsik
Sebagian besar pasien cemas dan gelisah. Sering
kali ekstremitas pucat disertai keringat dingin.
Kombinasi nyeri dada substernal >30 menit dan
banyak keringat dicurigai kuat adanya STEMI.
Seperempat pasien infark anterior memiliki manifestasi
hiperaktivitas saraf simpatis (takikardia dan/atau
hipertensi) dan hampir setengah pasien infark inferior
menunjukkan hiperaktivitas parasimpatis (bradikardia
dan/atau hipotensi). Tanda fsis lain pada disfungsi
ventrikular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan
intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal
bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur
midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat
sementara karena disfungsi aparatus katup mitral dan
pericardial friction rub. Peningkatan suhu sampai 38 C
dapat dijumpai pada minggu pertama pasca STEMI.

c. Elektrokardiograf (EKG)
Pemeriksaan EKG di IGD merupakan landasan dalam
menentukan terapi karenabukti kuat menunjukkan gambaran
elevasi ST dapat mengidentifkasi pasien yangbermanfaat untuk
dilakukan terapi reperfusi. Jika EKG awal tidak diagnostik
untukSTEMI tapi pasien tetap simtomatik dan terdapat
kecurigaan kuat STEMI, EKG serial dengan interval 5-10 menit
atau pemantauan EKG 12 sandapan secara kontinu harus
dilakukan untuk mendeteksi potensi perkembangan elevasi
segmen ST. Pada pasien dengan STEMI inferior, EKG sisi kanan
harus diambil untuk mendeteksi kemungkinan infark pada
ventrikel kanan.Sebagian besar pasien dengan presentasi awal
STEMI mengalami evolusi menjadi gelombang Q pada EKG yang
akhirnya didiagnosis sebagai infark miokard gelombang Q.
sebagian kecil menetap menjadi infark miokard non-gelombang
Q. Jika obstruksi trombus tidak total, obstruksi bersifat sementara
atau ditemukan banyakkolateral, biasanya tidak ditemukan
elevasi segmen ST. pasien tersebut biasanyamengalami angina
tidak stabil atau biasanya disebut dengan NSTEMI.

 d.Laboratorium
Petanda (biomarker) kerusakan jantung. Pemeriksaan yang
dianjurkan adalah creatinine kinase (CK)MB dan cardiac specifc
troponin (cTn) T atau cTn I dan dilakukan secara serial. cTn
harus digunakan sebagai penanda optimal untuk pasien STEMI
yang disertai kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan ini
juga akan diikutipeningkatan CKMB. Pada pasien dengan
elevasi ST dan gejala IMA, terapi reperfusi diberikan sesegera
mungkin dan tidak tergantung pemeriksaan biomarker.
Peningkatan enzim dua kali di atas nilai batas atas normal
menunjukkan ada nekrosis jantung (infarkmiokard).
CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan
mencapaipuncak dalam 10-24 jam dan kembali normal
dalam 2-4 hari. Operasi jantung,miokarditis dan kardioversi
elektrik dapat meningkatkan CKMB
cTn : ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I. enzim ini meningkat
setelah 2jam bila infark miokard dan mencapai puncak
dalam 10-24 jam dan cTn T masihdapat dideteksi setelah 514 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.

Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu :

Mioglobin : Dapat dideteksi satu jam setelah
infark dan mencapai puncak dalam 4-8 jam.
creatinine kinase(CK) : Meningkat setelah 3-8 jam
bila ada infark miokard dan mencapai puncak
dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 8-14
hari.
Lacticdehidrogenase (LDH) : Meningkat setelah
24-48 jam bila ada infark miokard, mencapai
puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14
hari.

PENATALAKSANAAN
Tujuan utama tatalaksana IMA adalah diagnosis cepat, menghilangkan
nyeri dada, penilaian dan implementasi strategi reperfusi yang mungkin
dilakukan, pemberian antitrombotik dan terapi antiplatelet, pemberian
obat penunjang dan tatalaksana komplikasi IMA.
1.Tatalaksana awal
Tatalaksana pra-rumah sakit. Prognosis STEMI sebagian besar
tergantung adanya 2 kelompok komplikasi umum yaitu komplikasi
elektrikal (aritmia) dan komplikasi mekanik (pump failure). Sebagian
besar kematian di luar RS pada STEMI disebabkan adanya fbrilasi ventrikel
mendadak, yang sebagian besar terjadi dalam 24jam pertama onset
gejala. Dan lebih dari separuhnya terjadi pada jam pertama sehingga
elemen utama tatalaksana pra-RS pada pasien yang dicurigai STEMI :
Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis
Segera memanggil tim medis emergensi yang dapat melakukan
tindakanresusitasi
Transportasi pasien ke RS yang memiliki fasilitas ICCU/ICU serta staf
medis dokter dan perawat yang terlatih
Melakukan terapi reperfusi

2. Tatalaksana umum
a. Oksigen
Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen
arteri <90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan
oksigen selama 6 jam pertama.
b. Nitrogliserin (NTG)
Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,4
mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Selain
mengurangi nyeri dada, NTG juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen
dengan menurunkanpreloaddan meningkatkan suplai oksigen miokard
dengan cara dilatasi pembuluh darah koroner yang terkena infark
ataupembuluh darah kolateral. Jika nyeri dada terus berlangsung dapat
diberikanNTG intravena. NTG IV juga dapat diberikan untuk
mengendalikan hipertensi dan edema paru. Terapi nitrat harus
dihindarkan pada pasien dengan tensi sistolik <90 mmHg atau pasien
yang dicurigai menderita infarkventrikel kanan. Nitrat juga harus
dihindari pada pasien yang menggunakan fosfodiesterase-5 inhibitor
sildenafl dalam 24 jam sebelumnya karena dapat memicu efek hipotensi
nitrat.

c. Mengurangi/menghilangkan nyeri dada.

Mengurangi/menghilangkan nyeri dada sangat penting, karena
nyeri dikaitkan dengan aktivasi simpatis yang menyebabkan
vasokonstriksi dan meningkatkan beban jantung.

Morfn sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan

analgesikpilihan dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI.
Morfn diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulangi dengan
interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Efek samping yang
perlu diwaspadai padapemberian morfn adalah konstriksi vena
dan arteriolar melaluipenurunan, sehingga terjadi pooling vena
yang akan mengurangi curahjantung dan tekanan arteri. Efek
hemodinamik ini dapat diatasi dengan elevasi tungkai dan pada
kondisi tertentu diperlukan penambahan cairan IV dengan NaCl
0,9%. Morfn juga dapat menyebabkan efek vagotonikyang
menyebabkan bradikardia atau blok jantung derajat tinggi,
terutamapasien dengan infark posterior. Efek ini biasanya dapat
diatasi denganpemberian atropine 0,5 mg IV.

Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang

dicurigai STEMI dan efektif pada spektrum SKA. Inhibisi cepat
siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar
tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi aspirin bukkal
dengan dosis 160-325 mg di UGD. Selanjutnya aspirin
diberikan oral dengan dosis 75-162 mg .
Aspilet merupakan salah satu nama obat paten dari Aspirin.
Aspirin termasuk dalam kategori obat non-steroidal antiinfammatory drug (NSAID). NSAID memiliki efek antiinfamasi, analgesik, dan antipiretik, serta dapat menghambat
agregasi trombosit. Mekanisme kerja dari obat ini adalah
terkait dengan penghambatan aktivitas COX-1, yang berperan
untuk metabolisme enzim utama dari asam arakidonat yang
merupakan prekursor prostaglandin yang memainkan peran
utama dalam patogenesis peradangan, nyeri dan demam.

 Indikasi
1. Rheumatoid arthritis
2. Demam selama penyakit menular dan infamasi
3. Untuk mengatasi nyeri
4. Neuralgia
5. Mialgia
6. Sakit kepala
7. Pencegahan penyakit berbasis trombosis dan emboli
8. Pencegahan primer dan sekunder infark miokard
Kontraindikasi
1. Pasien yang sensitif dengan aspirin
2. Asma
3. Tukak lambung
4. Perdarahan subkutan
5. Hemoflia
6. Trombositopenia
7. Pasien dengan terapi antikoagulan

 Dosis
Untuk dosis melalui per oral tergantung dari indikasi penggunaannya, misalnya:
1. Untuk antipiretik (penurun demam) dan analgesik (pereda nyeri) Dewasa: 3 x
500-1000 mg/hari
2. Pencegahan primer dan sekunder infark miokard 1 x 40-325 mg/hari (biasanya
160 mg)
3. Sebagai inhibitor agregasi trombosit 300-325 mg/hari
Efek samping
1. Sistem pencernaan:
Mual, muntah, anoreksia, nyeri epigastrium, diare, luka erosif dan ulseratif.
2. Sistem saraf pusat:
Penggunaan jangka panjang mungkin dapat menyebabkan pusing, sakit kepala,
gangguan penglihatan reversibel, tinnitus, meningitis aseptik.
3. Sistem Hemopoietik:
Trombositopenia dan anemia, namun jarang terjadi.
4. Sistem pembekuan darah:
Perpanjangan waktu perdarahan.
5. Sistem urine:
Dalam penggunaan jangka panjang dapat menyebabkan disfungsi ginjal, gagal
ginjal akut, sindrom nefrotik, namun jarang terjadi.
6. Reaksi alergi:
Ruam kulit, edema, bronkospasme, "aspirin triad" (kombinasi dari asma bronkial,
poliposis hidung kambuhan, sinus paranasal, intoleransi asam asetilsalisilat, dan
obat-obatan seri pirazolonic).

Clopidogrel, sebagai antiplatelet untuk mengurangi agregasi

platelet dan trombosis di arteri sehingga juga dapat mengurangi
sumbatan di pembuluh darah.
Indikasi :
Mengurangi kejadian atherosclerotic (myocardial infarction,
stroke, kematian pembuluh darah) pada pasien dengan
atherosclerosis dibuktikan oleh myocardial infarction (MI) yang
belum lama berselang terjadi, stroke yang belum lama berselang
terjadi, atau penyakit arterial peripheral yang sudah terbukti;
sindrom coronary akut (angina tidak stabil atau MI non-Q-wave)
yang terkontrol secara medis atau melalui percutaneous
coronary intervention/PCI (dengan atau tanpa stent)
Kontra-indikasi :
Hipersensitivitas terhadap clopidogrel atau komponen lain dari
formulasinya; perdarahan patologis aktif seperti PUD atau
hemoragi intrakranial; gangguan koagulasi; active peptic ulcer
(tukak lambung aktif).
Bentuk sediaan: Tablet salut flm 75 mg

 Dosis :
o Oral, dewasa: myocardial infarction (MI) yang belum lama
berselang terjadi, stroke yang belum lama berselang terjadi, atau
penyakit arterial peripheral yang sudah terbukti: satu kali sehari
satu tablet 75 mg
o Sindrom coronary akut: initial: loading dose 300 mg; diikuti
dengan satu kali sehari satu tablet 75 mg (dikombinasikan
dengan aspirin 75-325 mg satu kali sehari satu tablet).
o Pencegahan penutupan coronary artery bypass graft (saphenous
vein): pasien dengan alergi terhadap aspirin: dosis loading: 300
mg 6 jam ; dosis maintenance: 50-100 mg/hari
Aturan pakai :
Satu kali sehari satu tablet 75 mg, dapat diminum dengan atau
tanpa makanan.
Efek samping :
Perdarahan gastrointestinal (saluran pencernaan), purpura,
bruising, haematoma, epistaxis, haematuria, ocular haemorrhage,
perdarahan intracranial, nyeri abdominal (perut), gastritis,
konstipasi, rash, dan pruritus (gatal)

 Beta blocker,Jika morfn tidak berhasil

mengurangi nyeri dada, pemberian betablocker
IV selain nitrat mungkin efektif. Regimen yang
biasa diberikanadalah metoprolol 5 mg setiap
2-5 menit sampai total 3 dosis, dengansyarat
frekuensi jantung >60 kali/menit, tekanan darah
sistolik >100mmHg, interval PR <0,24 detik dan
rhonki <10 cm dari diafragma. 15menit setelah
dosis IV terakhir dilanjutkan dengan metoprolol
oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam selama 48
jam, dan dilanjutkan 100 mg tiap 12 jam

 Terapi reperfusi, reperfusi dini akan memperpendek

lama oklusi koroner, meminimalkan derajat
disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi
kemungkinanpasien STEMI berkembang
menjadipump failure atau takiaritmia ventrikular
yang maligna. Sasaran terapi reperfusi adalah doorto-needletime untuk memulai terapi fbrinolitik
dapat dicapai dalam 30 menit atau door-to-balloon
time untuk PCI dapat dicapai dalam 90 menit.

Seleksi strategi reperfusi

Beberapa hal harus dipertimbangkan dalam seleksi jenis
terapi reperfusi, antaralain:
1. Waktu onset gejala
Waktu onset untuk terapi fbrinolitik merupakan
prediktor penting luas infarkdan outcome pasien.
Efektivitas obat fbrinolisis dalam menghancurkan
trombus sangat tergantung waktu. Terapi fbrinolisis
yang diberikan dalam 2 jam pertama ( terutama dalam
jam pertama ) terkadang menghentikan infark miokard
dan secara dramatis menurunkan angka kematian.
2.Resiko STEMI
Beberapa model telah dikembangkan yang membantu
dokter dalam menilai risiko mortalitas pada pasien
STEMI. Jika estimasi mortalitas dengan fbrinolisis sangat
tinggi, seperti pada pasien dengan syok kardiogenik,
bukti klinis menunjukkan strategi PCI lebih baik.

3. Resiko perdarahan
Pemilihan terapi reperfusi juga melibatkan risiko perdarahan
pada pasien. Jika tersedia PCI dan fbrinolisis, semakin tinggi
risiko perdarahan dengan terapi fbrinolisis, semakin kuat
keputusan untuk memilih PCI. Jika PCI tidak tersedia,
manfaat
terapi
reperfusi
farmakologis
harus
mempertimbangkan manfaat dan risiko.
4.
Waktu yang dibutuhkan untuk transportasi ke
laboratorium PCI.
Adanya fasilitas kardiologi intervensi merupakan penentu
utama apakah PCI dapat dikerjakan. Untuk fasilitas yang
dapat mengerjakan PCI, penelitian menunjukkan PCI lebih
superior dari reperfusi farmakologis. Jika composite end
pointkematian,infark miokard rekuren nonfatal atau stroke
dianalisis, superioritas PCI terutama dalam hal penurunan
laju infark miokard non fatal berulang.

Percutaneous Coronary Intervention (PCI)

Intervensi koroner perkutan, biasanya angioplasti dan/atau
stenting tanpa didahului fbrinolisis disebut PCI primer. PCI ini
efektif dalam mengembalikan perfusipada STEMI jika
dilakukan dalam beberapa jam pertama IMA. PCI primer lebih
efektifdari pada fbrinolisis dalam membuka arteri koroner
yang tersumbat dan dikaitkan dengan outcome klinis jangka
pendek dan panjang yang lebih baik. Dibandingkan
fbrinolisis, PCI lebih dipilih jika terdapat syok kardiogenik
(terutama pasien <75tahun), risiko perdarahan meningkat,
atau gejala sudah ada minimal 2 atau 3 jam jikabekuan darah
lebih matur dan kurang mudah hancur dengan obat
fbrinolisis. Namun demikian PCI lebih mahal dan aplikasinya
terbatas berdasarkan tersedianya sarana,hanya di beberapa
RS.

Fibrinolisis

Tujuan utama fbrinolisis adalah restorasi cepat patensi arteri

koroner. Terdapatbeberapa macam obat fbrinolitik :
tissue plasminogen activator(tPA), streptokinase, tenekteplase
(TNK) dan reteplase (rpA). Semua obat ini bekerja dengan cara
memicu konversi plasminogen menjadi plasmin yang selanjutnya
melisiskan trombus fbrin yang dimana terdapat 2 kelompok, yaitu:
golongan spesifk fbrin seperti tPA dan nonspesifkfbrin seperti
streptokinase.
Jika dinilai secara angiograf, aliran didalam arteri
koroner yang terlibat (culprit) digambarkan dengan skala kualitatif
sederhana disebut trombolisis in myocardial infarction (TIMI) grading
system :
Grade 0 menunjukkan oklusi total pada artery yang terkena infark.
Grade 1 menunjukkan penetrasi sebagian materi kontras melewati
titik obstruksi tetapi tanpa perfusi vaskular distal.
Grade 2 menunjukkan perfusi pembuluh yang mengalami infark
kebagian distal tetapi dengan aliran yang melambat dibandingkan
aliran arteri normal.
Grade 3 menunjukkan perfusi penuh pembuluh yang mengalami
infark dengan aliran normal.

Target terapi reperfusi adalah aliran TIMI grade 3

(menunjukkan perfusipembuluh yang mengalami infark
dengan aliran normal) karena perfusi penuh pada arteri
koroner yang terkena infark menunjukkan hasil yang lebih
baik dalam membatasi luasnya infark, mempertahankan
fungsi ventrikel kiri dan menurunkan laju mortalitasjangka
pendek dan panjang. tPA dan aktivator plasminogen
spesifk fbrin lain sepeti rPA dan TNK lebih efektif daripada
streptokinase dalam mengembalikan perfusi penuh, aliran
koroner TIMI grade 3 dan memperbaikisurvival sedikit
lebih baik.

Terapi Farmakologis

1.Antitrombotik
Tujuan primer pengobatan adalah untuk memantapkan dan
mempertahankanpatensi arteri koroner yang terkait infark.
Tujuan sekunder adalah menurunkan tendensipasien menjadi
trombosis. Aspirin merupakan antiplatelet standar pada STEMI.
Obat anti trombin standar yang digunakan dalam praktik klinis
adalah unfractionatedheparin. Pemberian UFH IV segera
sebagai tambahan terapi regimen aspirin dan obat trombolitik
spesifk fbrin membantu trombolisis dan memantapkan dan
mempertahankan patensi arteri yang terkait infark. Dosis yang
direkomendasikan adalahbolus 60 U/kg (maksimum 4000 U)
dilanjutkan infus inisial 12 U/kg perjam (maksimum 1000
U/jam). APTT selama terapi pemeliharaan harus mencapai 1,52 kali. Antikoagulan alternatif pada pasien STEMI adalah lowmolecular-weight heparin(LMWH).

2.Beta blocker
Manfaat beta blocker pada pasien STEMI dapat dibagi
menjadi yang terjadi segera bila obat diberikan secara akut
dan yang diberikan dalam jangka panjang jika obat
diberikan untuk pencegahan sekunder setelah infark.
Pemberian beta blocker akut IV memperbaiki
keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen miokard,
mengurangi nyeri, mengurangi luasnya infark, dan
menurunkan risiko kejadian aritmia ventrikelyang serius.
Terapi beta blocker pasca STEMI bermanfaat untuk
sebagian besar pasien termasuk yang mendapat terapi
inhibitor ACE, kecuali pada pasien dengan kontraindikasi
(pasien dengan gagal jantung atau fungsi sistolik ventrikel
kiri sangat menurun, blok jantung, hipotensi ortostatik
atau riwayat asma).

3. Inhibitor ACE
Inhibitor ACE menurunkan mortalitas pasca STEMI dan manfaat
terhadap mortalitas bertambah dengan penambahan aspirin dan beta
blocker. Penelitian SAVE, AIRE, dan TRACE menunjukkan manfaat inhibitor
ACE yang jelas. Manfaat maksimal tampak pada pasien dengan risiko
tinggi (pasien usia lanjut atau infark inferior, riwayat infark sebelumnya
dan/atau fungsi ventrikel kiri menurun global), namun bukti menunjukkan
manfaat jangka pendek terjadi jika inhibitor ACE diberikan pada
semuapasien dengan hemodinamik stabil pada STEMI (pasien dengan
tekanan darah sistolik>100 mmHg). Mekanismenya melibatkan
penurunan remodelingventrikel pasca infarkdengan penurunan risiko
gagal jantung. Kejadian infark berulang juga lebih rendah padapasien
yang mendapat inhibitor ACE menahun pasca infark.
Inhibitor ACE harus diberikan dalam 24 jam pertama pasien STEMI.
Pemberian inhibitor ACE harus dilanjutkan tanpa batas pada pasien
dengan bukti klinis gagaljantung, pada pasien dengan dengan
pemeriksaan pencitraan menunjukkan penurunan fungsi ventrikel kiri
secara global atau terdapat abnormalitas gerakan dinding global,atau
pasien hipertensif. Penelitian klinis dalam tatalaksana pasien gagal
jantung termasuk data dari penelitian pada pasien STEMI menunjukkan
bahwa ARB mungkinbermanfaat pada pasien dengan fungsi ventrikel kiri
menurun.

KOMPLIKASI dan PROGNOSIS

IMA dapat memberikan komplikasi seperti aritmia (
takiaritmia, bradiaritmia ),disfungsi ventrikel kiri,
hipotensi, gagal jantung, syok kardiogenik,
perikarditis dan lain-lain. Prognosis IMA dengan
melihat derajat disfungsi ventrikel kiri secara klinis
dinilaimenggunakan klasifkasi Killip.

Skor risiko TIMI merupakan salah satu dari beberapa

stratifkasi risiko pasien infarkdengan ST elevasi
yaitu:

PEMBAHASAN
Pasien diatas didiagnosis STEMI inferior. Hal
ini dibuktikan dari anamnesis pasien mengeluh
sesak dada sebelah kiri seperti tertindis beban
berat kurang lebih setengah jam hilang dengan
istirahat, selama nyeri dada pasien pasien
merasa sesak, berkeringat, nyeri ulu hati, nyeri
perut, mual, muntah. Pemeriksaan fsik, pasien
tampak gelisah, berkeringat dan hipertensi
131/69 mmHg, bradikardi 58 kali/menit.
Pemeriksaan penunjang EKG didapatkan ST
elevasi II, III, AVF.