Tratamento da

Insuficincia Cardaca
Congestiva
GECM

Insuficincia Cardaca
Sndrome de mau funcionamento
cardaco resultante de danos
estruturais do msculo cardaco ou
de suas vlvulas.
Patologia de carter progressivo

Insuficincia Cardaca
Fisiopatologia:
- o corao doente se mostra
incapaz de manter um DC adequado
- Sndrome Sistlica ou Diastlica
- Processo adaptativo
cardiocirculatrio que tenta manter o
DC Remodelao cardaca
- Posterior deteriorao do
miocrdio

Insuficincia Cardaca
Tratamento:
- corrigir alteraes cardiocirculatrias
- excesso de lquido sistmico
- modificando mecanismos compensatrios
excessivos que levam a vasoconstrio
- melhorando a contratilidade cardaca
- atenuando o estmulo neuro-hormonal
*SRAA
*SAdre
*Arginina-vasopressina
*Endotelina
*Peptdeos Natriurticos (PNA)

Insuficincia Cardaca
Quadro clnico:
- de acordo com a cmara afetada
*D/E
- mecanismo da disfuno
*sistlico/diastlico
EAP
Choque
- tipo evolutivo
cardiognico
*crnico, agudo ou crnico
agudamente descompensado

Insuficincia Cardaca
Quadro clnico:
- Sinais e sintomas
*Manifestaes congestivas
dispnia, edemas de MMII, estase
venosa jugular, hepatomegalia
*Reduo de perfuso tecidual
fadiga, pele fria, palidez, sudorese

TRATAMENTO
Atenuadores do SRRA
- iECA, antagonistas A-II, idR, anti-Ald
bloqueadores
Diurticos (VO)
- tiazdicos, diurticos de ala e poupadores de K
Digitlicos
Vasodilatadores orais principalmente venosos
Inotrpicos

iECAs
Cessam o estado de vasoconstrio na
ICC
Ao trfica e fibrosante remol cardaco
Inibem a converso de A-I em A-II, no
tecido pulmonar
Impedem a degradao da bradicinina
vasodilatao??
formao de aldosterona (em parte)
A-II efeito vasoconstritor arteriolar,
facilitadora da atividade simptica (NO)

iECAs
1. Ao Neuro-hormonal
Reduo da A-II
Aumento da bradicinina
Reduo da atividade
simptica
//
da vasopressina
//
de aldosterona
//
de endotelina
//
de PAI-1
2. Ao hemodinmica
Reduo da ps e prcarga
3. Ao trfica
Reduo de remodelagem

iECAs
Propriedades farmacolgicas:
-pacientes ICC possuem seu SRA
muito ativado
- ocorrncia de tosse seca
- pode ocorrer hipotenso arterial
quando associados a diurticos

iECAs
Classe Sulfidril
- Captopril
Classe Carboxil
- Enalapril, Lisinopril, Ramipril...
Classe Fosfinil
- Fosinopril

Antagonistas A-II
Inibem o SRA por bloqueio seletivo dos
receptores especficos de A-II (AT1-r)
Perfil hemodinmico semelhante ao dos
iECAs
Melhor tolerabilidade sem tosse seca
Frmacos:
- Losartan (valsartan)
- Irbesartan (candesartan, telmisartan)

Antagonistas A-II
Mecanismo de ao:
- antagonizam seletivamente o
receptor tipo I da A-II
- produzem um bloqueio mais
completo do sistema, impedindo vias
alternativas de formao de A-II no
bloqueadas pelos iECAs
-no bloqueiam a degradao da
bradicinina

Inibidores diretos da
renina (idR)

Mecanismo de ao:
- agem diretamente na renina, impedindo
a sua ao na via
ANGIOTENSINOGNIO
A-I
- reduz a atividade plasmtica da renina,
diferente dos demais anteriormente
- uso tambm como anti-hipertensivo
Frmaco:
- Alisquireno

Antialdosternicos
Espironolactona antagoniza o Ald-r com
menor especificidade do que a Eplerenona
Espironolactona efeitos adversos: bloq
receptores andrognicos (ginecomastia)*
Mecanismo de ao:
- Bloq receptor no TCD
- Facilita excreo de Na e reteno de K
- Bloq ao da aldosterona em fibroblastos,
reduzindo a prod de colgeno I, o que
remodelagem indesejvel na ICC.

Antialdosternicos
Podem levar a elevao [K]srico na
presena de Irenal
Metabolizao heptica
Espironolactona mais eficaz quando
tomada com alimento
Eplerenona no disponvel no Brasil

-bloqueadores

Mais significativo avano no tto da ICC

Receios quanto ao efeito depressor miocrdico
Alguns pcts apresentam evoluo desfavorvel
Iniciar tto aps compensao parcial do paciente

Mecanismos de ao:
- Diversos
- Remodelao ventricular favorvel
- Melhora na frao de ejeo
- Melhora na clnica e aumento da sobrevida
- Ateno para hipotenso e bradicardia, que
devem ser corrigidas

-bloqueadores
Frmaco
Ao

Eliminao

Carved
ilol

Heptic
a

Bisopr
olol
Metoprol
ol

Heptic
a
Heptic
a

Nebivolo
l

Heptic
a

* -bloq no
seletivo
* -bloq
adrenrgico
1 seletivo
* antioxidante
1 seletivo
* 1 seletivo
* 3 agonista
(NO)

-bloqueadores
Efeitos:
- Reduo da FC
- Controle da PA
- Controle das arritmias
- da renina
- expresso de receptores
- Proteo miocrdica contra efeitos da
ativao simptica exacerbada
- Melhora a utilizao do substrato
energtico

-bloqueadores
Contra-indicaes:
- Bradicardias sintomticas
- Asma brnquica
No tto, observa-se piora inicial com
melhora progressiva aps 2 meses de
incio do tto.

Diurticos
Agentes por via oral mais efetivos para
controle dos sintomas da ICC (congesto
pulmonar e edemas)
Manter a eficcia de outros agentes que
tendem a reter Na no uso contnuo
Classes:
- Diurticos tiazdicos
- Diurticos de ala
- Poupadores de K

Diurticos
Agentes por via oral mais efetivos para
controle dos sintomas da ICC (congesto
pulmonar e edemas)
Manter a eficcia de outros agentes que
tendem a reter Na no uso contnuo
Classes:
- Diurticos tiazdicos
- Diurticos de ala
- Poupadores de K

Diurticos
Diurticos tiazdicos
- Clorotiazida e Hidroclorotiazida
Diurticos de ala:
- Furosemida (Lasix), Bumetamida,
Etacrinato
Poupadores de K:
- Amilorida, Espironolactona, Eplerenona,
Triantereno

Diurticos
Mecanismos de ao:

*Diurticos tiazdicos (Clorotiazida e Hidroclorotiazida)

impedem a reabsoro de Na no TCD
promovem leve diurese
*Diurticos de ala (Furosemida, Bumetamida,
Etacrinato)

atuam no RAAH
inibem protenas de transporte Na/K/2Cl
diurticos mais potente
podem agir mesmo em situaes de IRenal

Diurticos
Mecanismos de ao:
* Poupadores de K
Amilorida
- atua nos tbulos coletores impedindo reabsoro de
Na e excreo de K
Espironolactona e Eplerenona
- antagonistas de Aldosterona
- atua nos Ald-r no TCD
- facilita excreo de Na e a reteno de K
- atividade anti-fibrosante