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CARBOHIDRATOS
Contenido:
DIGESTION DE LOS
CARBOHIDRATOS
DIGESTION DE LOS
CARBOHIDRATOS
DIGESTION DE LOS
CARBOHIDRATOS
DIGESTION EN EL INTESTINO.-
Digestin por enzimas intestinales.Las enzimas son secretadas por las clulas del epitelio intestinal.
Glucoamilasa ( -glucosidasa) y otras maltasas hidrolizan a nivel
de los extremos no reductores de los oligosacridos.
Sacarasa: hidroliza a la sacarosa.
Isomaltasa:hidroliza enlaces -1,6 de oligosacridos.
Lactasa ( -galactosidasa): hidroliza a la lactosa.
Diversos polisacridos como la celulosa, gomas, pectinas, etc. no
pueden ser hidrolizados por las enzimas antes citadas.
DIGESTION DE LOS
CARBOHIDRATOS
Almidn
Maltosa
Maltasas
Maltotriosa
-amilasa
-dextrinas
Glucoamilasa
Glucosa
Glucosa
DIGESTION DE DISACARIDOS
Sacarosa
Sacarasa
Lactosa
Lactasa
Maltosa
Maltasa
Glucosa + Fructosa
2 Glucosa
Glucosa + Galactosa
ABSORCION DE LOS
CARBOHIDRATOS
TRANSPORTE DE LOS
CARBOHIDRATOS
ABSORCION DE LOS
CARBOHIDRATOS
D-galactosa
D-glucosa
D-fructosa
D-manosa
D-xilosa
D-arabinosa
110
100
43
19
15
9
TRANSPORTE DE LA
GLUCOSA
Luz
Intestinal
ENTEROCITO
Glucosa
Glucosa
2 K+
Glucosa
Pi + ADP
Na+
Glucosa
Glucosa
ATP
Glucosa
Espacio
Intercelular
Na+
3 Na+
SINDROME DE MALABSORCION
DEFICIENCIA DE DISACARIDASAS:
Ocasiona
intestinal.
El disacrido produce un efecto osmtico
atrayendo agua para mantener la isotonicidad.
Las bacterias intestinales metabolizan los
disacridos formando: hidrgeno, metano,
anhidrido carbnico y cidos, aumentando el
efecto osmtico.
SINDROME DE MALABSORCION
La
TRANSPORTE DE GLUCOSA A
LAS CELULAS
La
TRANSPORTE DE GLUCOSA A
LAS CELULAS
La
Efecto
o
o
o
+
+
DESTINOS METABOLICOS DE LA
GLUCOSA
Biosntesis de Glucgeno
Glucolisis
GLUCOSA
GLUCOLISIS
GLUCOLISIS
VIA GLUCOLITICA
Glucosa + ATP
Glucosa-6-P
Glucosa-6-P + ADP
Fructosa-6-P
Glucosa-6-P isomerasa
Fructosa-6-P
G= +0.4 kcal/mol
Fructosa-1,6-bisfosfato
VIA GLUCOLITICA .
Fructosa-1,6-bisfosfato
Gliceraldehido-3-P + DHAP
Fructosa-1,6-bisfosfato aldolasa
G= + 5.7kcal/mol
Gliceraldehido-3-P
Dihidroxiacetona-P
Triosa-P-isomerasa
G= + 1.8 kcal/mol
Gliceraldedo-3-P + NAD + Pi
1,3-bisfosfoglicerato + NADH
Gliceraldehido-3-P-deshidrogenasa
G= + 1.5 kcal/mol
3-fosfoglicerato + ATP
Fofogliceroquinasa
G= - 4.5 kcal/mol
VIA GLUCOLITICA ..
3-Fosfoglicerato
2-Fosfoglicerato
Fosfoglicerato mutasa
G= +1.1 kcal/mol
2-Fosfoglicerato
Enolasa
Fosfoenolpiruvato
G= +0.4 kcal/mol
Fosfoenolpiruvato + ADP
Piruvato + ATP
Piruvato quinasa
G= -7.5 kcal/mol
Piruvato + NADH
Lactato + NAD
Lactato deshidrogenasa
G= -6.0 kcal/mol
VIA GLUCOLITICA
Glucosa
ATP
G-6-P
ADP
F-6-P
ATP
F-1,6-diP
ADP
DHAP
G-3-P
NAD+
NADH
1,3-bis-P-glicerato
ADP
ATP
3-P-glicerato
ATP
Piruvato
ADP
Fosfoenolpiruvato
Enolasa
2-P-glicerato
BALANCE ENERGETICO DE LA
GLUCOLISIS
En condiciones anaerobias
Glucosa + 2Pi + 2ADP
En condiciones aerobias
Glucosa + 2NAD + 2Pi + 2ADP
BALANCE ENERGETICO DE LA
GLUCOLISIS
Glucosa
2 NADH
Piruvato
2 NAD+
2 ATP
4 ATP
Glucosa
2 NADH
Piruvato
2 NAD+
2 ATP
6 ATP
LANZADERA DEL
GLICEROFOSFATO
Memb. Mitoc.
Ext.
DHAP
DHAP
Memb. Mitoc.
Int.
CTE
FADH2
NADH + H+
G-3-P desh.
G-3-P desh.
NAD+
G-3-P
G-3-P
FAD
Aspartato
Glutamato
Glutamato
AOA
AOA
NADH
NADH
-KG
NAD+
Malato
-KG
NAD+
Malato
GLUCOLISIS EN EL TEJIDO
ADIPOSO
Glucosa
Piruvato
GLUCOLISIS EN EL TEJIDO
MUSCULAR
Glucosa
NADH + H+
Piruvato
CICLO DE KREBS
NAD+
Lactato
GLUCOLISIS EN EL ERITROCITO
Glucosa
1,3 bisfosfoglicerato
2,3-bisfosfoglicerato
3-fosfoglicerato
NADH + H+
Piruvato
NAD+
Lactato
GLUCOLISIS EN EL HIGADO
GLUCOSA
Dihidroxiacetona-P
Sntesis de Triglicridos
Gliceraldehdo-3-P
NADH
Piruvato
CICLO DE KREBS
LDH
NAD+
Lactato
GLUCOLISIS EN EL CEREBRO
Glucosa
Piruvato
CICLO DE KREBS
REGULACION DE LA
GLUCOLISIS
Se realiza a travs de las enzimas claves y el
transporte de la glucosa.
Las enzimas claves son:
Hexoquinasa
Fosfofructoquinasa-1
(Fosfofructoquinasa-2)*
Piruvato quinasa
REGULACION DE LA GLUCOLISIS
Opera a travs del transporte de la glucosa y las enzimas claves.
FOSFOFRUCTOQUINASA-1
Cataliza
REGULACION DE LA
FOSFOFRUCTOQUINASA-1
Fructosa-2,6-bisfosfato(-)
Fructosa-1,6-bisfosfatasa
AMP (-)
Fructosa-6-P
Fructosa-1,6-bisfosfato
Fosfofructoquinasa-1
Fructosa-6-P
(+)
Fructosa-1,6-bisfosfato
Fructosa-2,6-bisfosfato
(+)
(+)
Citrato (-)
ATP (-)
FOSFOFRUCTOQUINASA-2
La Fosfofructoquinasa-2 sintetiza fructosa-2,6-bisfosfato
a partir de fructosa-6-fosfato y ATP.
La Fructosa-2,6-bisfosfatasa transforma la fructosa-2,6bisfosfato en fructosa-6-fosfato.
Ambas actividades lo ejerce una misma protena
alostrica.
La Proteinquinasa dependiente de AMPc inactiva por
fosforilacin su accin de fosfofructoquinasa-2 e
incrementa la actividad de fructosa-2,6-bisfosfatasa.
Un aumento de fructosa-6-fosfato glucosa-6-fosfato,
incrementar los niveles de fructosa-2,6-bisfosfato.
FOSFOFRUCTOQUINASA-2
Glucosa-6-P
Fructosa-6-P
Fructosa-1,6-bis P
FFK-2
Fructosa-2,6-bisfosfato
Piruvatoquinasa
Existen
Piruvatoquinasa
Fosfoenolpiruvato (PEP)
ADP
PEP (+)
Fructosa-1,6-bisfosfato (+)
Piruvatoquinasa
ATP
Alanina (-) ATP (-)
Piruvato (-)
PIRUVATO
CONTROL DE LA GLUCOLISIS
El
CONTROL DE LA GLUCOLISIS
En el hgado:
El glucagon incrementa los niveles de
AMPc.
El AMPc inhibe la FFK-1 y la PK.
Adems, el AMPc desinhibe la fructosa-1,6bisfosfatasa.
En resumen: el glucagon inhibe la
glucolisis.
CONTROL DE LA GLUCOLISIS
En el msculo:
Las catecolaminas incrementan los niveles de AMPc.
El AMPc aumenta la glucogenolisis y por lo tanto, la
formacin de la glucosa-6-fosfato.
El msculo carece de glucosa-6-fosfatasa, por cuyo
motivo no libera glucosa libre a la sangre.
La glucosa-6-fosfato se convierte enzimticamente en
fructosa-6-fosfato.
La fructosa-6-fosfato activa la fosfofructoquinasa-1, y
como consecuencia de ello, la glucolisis.
CONTROL DE LA GLUCOLISIS
No
REGULACION DE LA GLUCOLISIS
GLUCOSA
Hexoquinasa
Glucosa-6-P
AMPc
AMP
Fructosa-6-P
Fosfofructoquinasa-1
Fructosa-1,6-bisfosfatasa
Fructosa-1,6-bisfosfato
ATP
Citrato
Fosfoenolpiruvato
Piruvatoquinasa
Piruvato
Alanina
LACTATO Y PIRUVATO
En
el msculo:
LACTATO Y PIRUVATO
En
el hgado:
LACTATO Y PIRUVATO
Glucosa
Tejido
muscular
Piruvato Lactato
Sangre
Lactato
Piruvato
Hgado
Lactato
Alanina
Glucosa-6-P
Glucosa-1-P
UDP-glucosa
NAD
NADH + H+
UDP-glucuronato
Condroitn sulfatos
Glucurnidos
Acido hialurnico
Heparina
METABOLISMO DE LA FRUCTOSA
Es
METABOLISMO DE LA FRUCTOSA
En
METABOLISMO DE LA
FRUCTOSA
FRUCTOSA
Hexoquinasa
ATP
Fructoquinasa
ADP
Fructosa-6-P
Fructosa-1-P
Gliceraldedo
ATP
Cinasa
Gliceraldehdo-3-P
Dihidroxiacetona-P
METABOLISMO DE LA GALACTOSA
La
METABOLISMO DE LA GALACTOSA
La
METABOLISMO DE LA
GALACTOSA
GALACTOSA
ATP
Galactoquinasa
ADP
Galactosa-1-P
UDP-glucosa
Galactosa-1-P
UDP-galactosa
uridil transferasa
Glucosa-1-P
METABOLISMO DE LA LACTOSA
BIOSINTESIS DE LACTOSA
Galactosa-1-P
Galactosa-1-P uridil transferasa
UDP-glucosa
Glucosa-1-P
Epimerasa
UDP-galactosa
Lactosa sintetasa
Glucosa
LACTOSA
CICLO DE KREBS
CICLO DE KREBS
El
PIRUVATO DESHIDROGENASA
Es un sistema multienzimtico localizado en la
mitocondria.
Cataliza la conversin de piruvato en acetil CoA.
Requiere de 5 coenzimas, 4 de las cuales son
vitaminas:
Niacina,
Riboflavina,
Tiamina
y
Pantotenato.
Una kinasa, activada por el NADH y acetil CoA,
fosforila la PDH y la inactiva.
Una fosfatasa, torna activa a la PDH por
defosforilacin.
La -cetoglutarato deshidrogenasa tiene tambin los
mismos requerimientos de coenzimas.
CICLO DE KREBS
PIRUVATO Acetil CoA
Oxalacetato
Citrato
NAD+
NADH
Malato
Isocitrato
CTE
NAD+
NADH
CO2
Fumarato FADH2
-cetoglutarato
NADH NAD+
FAD
CO2
Succinato Succinil CoA
GTP
glucosa.
En el estado post-prandial, forma intermediarios
para la sntesis de lpidos.
Los intermediarios del ciclo de Krebs se utilizan
para sintetizar aminocidos.
Contribuye con intermediarios para convertir un
aminocido en otro.
BIOENERGETICA
Potencial de xido-reduccin
BIOENERGETICA
Potencial de xido-reduccin
Eo (voltios)
+ 0.82
- 0.67
CADENA TRANSPORTADORA DE
ELECTRONES MITOCONDRIAL
DESCRIPCION
CADENA TRANSPORTADORA DE
ELECTRONES MITOCONDRIAL
DESCRIPCION
La energa derivada del transporte de electrones se usa
para transportar protones desde la matriz hacia el lado
citoslico.
Los protones regresan hacia la matriz con participacin
de la ATP sintasa produciendo ATP a partir de ADP + Pi.
El ATP se transporta de la matriz mitocondrial al citosol
intercambindose con el ADP (sistema antiporta ATPADP).
CADENA TRANSPORTADORA DE
ELECTRONES
Fuente de electrones
NADH deriva de las deshidrogenasas ligadas a NAD+,
CADENA TRANSPORTADORA DE
ELECTRONES
Acil-CoA
Glutamato
Piruvato
Isocitrato
NADH
Malato
Cianuro, CO
ATP
FAD
ADP + Pi
FMN S/Fe
ATP
ADP + Pi
CoQ
Rotenona
-cetoglutarato Barbiturato
ATP
b, c1 S/Fe
Antimicina A
FAD
S/Fe
ADP + Pi
Cit c
Cit a-a3
4e4H+
2 H2O
Succinato
O2
E (volt.)
-0.3
NAD
- 12.4 kcal
0.0
CoQ
Cit b
- 10.1 kcal
+0.3
- 25
Cit c
Cit a+a3
+0.6
- 24.4 kcal
+O.9
O2
-50
NAD+
NADH-CoQ reductasa
Coenzima Q
E = 0.36 V
ADP + Pi ATP
2 H+ + 2 e-
Coenzima QH2
G = -16.6 Kcal
ATP
E = 0.19 V
G = -8.8 Kcal
CoQ
Cit c (Fe2+)
2 H+
H+
ATP
Sist. Antipuerta ATP-ADP
ADP
Citosol
INHIBIDORES DE LA CADENA
TRANSPORTADORA DE
ELECTRONES
El uso de inhibidores especficos de la cadena
transportadora de electrones ha permitido
dilucidar la secuencia de sus componentes.
Ej. Rotenona
Barbiturato
Monxido de carbono
Antimicina A
Cianuro
Sulfuro
FOSFORILACION
OXIDATIVA
FOSFORILACION OXIDATIVA
RELACION FOSFATO:OXIGENO
La relacin P:O ADP:O es una medida del nmero de
moles de ATP formados por mol de oxgeno utilizado.
Cuando el NADH ingresa a la cadena respiratoria se
forman 3 ATP por cada tomo de oxgeno utilizado.
Cuando ingresa el FADH2 a la cadena respiratoria se
forman 2 ATP por cada tomo de oxgeno utilizado.
FOSFORILACION OXIDATIVA
DESACOPLADORES
DE
LA
FOSFORILACION
OXIDATIVA:
Son compuestos que permiten que la mitocondria utilice el
oxgeno, en presencia o ausencia de aceptores de fosfato
(ADP).
Ej. 2,4-dinitrofenol, Dicumarol.
INHIBIDORES DE LA FOSFORILACION:
Impiden la fosforilacin del ADP para formar ATP.
Ej. Oligomicina.
INHIBIDORES DEL TRANSPORTADOR ATP-ADP:
Inhiben a la translocasa, que es la responsable del movimiento
de ADP y ATP a travs de la membrana interna mitocondrial.
Ej. Atractilsido
HIPOTESIS SOBRE LA
FOSFORILACION OXIDATIVA
1.- Hiptesis qumica:
Sugiere que a medida que se transportan los electrones a
travs de la cadena respiratoria se formara un
compuesto fosforilado el que a su vez transfiere su
fosfato al ADP.
HIPOTESIS SOBRE LA
FOSFORILACION OXIDATIVA
2.- Hiptesis conformacional:
Postula que los cambios en la arquitectura,
reflejan cambios en la relacin de unos
componentes de la cadena transportadora
con respecto a otros, y que estos cambios
conformacionales representa la formacin
del estado de alta energa que estara
asociado a la fosforilacin oxidativa.
HIPOTESIS SOBRE LA
FOSFORILACION OXIDATIVA
3.- Hiptesis quimiosmtica:
Propone que el gradiente electroqumico de
protones a travs de la membrana mitocondrial
interna sirve como el medio para acoplar el flujo
de energa del transporte de electrones hacia la
formacin de ATP.
RENDIMIENTO ENERGTICO DE LA
GLICOLISIS Y LA RESPIRACIN
GLUCOSA
G = - 47 kcal
G = - 686 kcal
2 LACTATO
G = - 639 kcal
6 CO2 + 6 H2O
Oxidativa
Fosfoenolpiruvato
Creatina-fosfato
1,3-bisfosfoglicerato
ATP
Glucosa-6-fosfato
Acil-CoA
POZO DE FOSFATO
CORRELACIONES CLINICAS
Deficiencias de vitaminas:
La deficiencia de vitaminas por una ingesta
inadecuada, disminuida conversin de la vitamina en
su forma de coenzima por efecto de drogas,
enfermedades, etc.
Deficiencia por una inadecuada absorcin, transporte
por el plasma, almacenamiento, unin a protenas o
incrementada excrecin.
Riboflavina
FAD
Niacina
NAD+
Pantotenato
CoASH
Tiamina
Pirofosfato de tiamina
CORRELACIONES CLINICAS
Envenenamiento
con cianuro:
El cianuro tiene la propiedad de ligarse al Fe3+ en
el citocromo a:a3.
En
CORRELACIONES CLINICAS
Hipertermia
maligna:
La inhalacin de anestsicos (ter, metoxifluorano,
halotano) puede disparar el proceso en personas
susceptibles.
Se produce un desacoplamiento de la fosforilacin oxidativa
del transporte de electrones.
Decrece la produccin del ATP.
La temperatura se eleva debido a que se genera energa (que
no es captada para producir el ATP) bajo la forma de calor.
Se estimula el ciclo de Krebs.
La excesiva produccin de CO2 conduce a una acidosis
respiratoria.
GLUCOGENO
Es
SINTESIS DE GLUCOGENO
Hexoquinasa
Glucosa
Glucosa-6-P
Fosfoglucomutasa
UDP-glucosa pirofosforilasa
UDP-glucosa
Glucosa-1-P
PPi
Glucgeno n
UTP
UDP
Glucgeno n+1
Glucgeno sintasa
SINTESIS DE GLUCOGENO
0
0
0
0
Enzima ramificante
0
0
0
0
0
0
0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0
SINTESIS DE GLUCOGENO
Enzima ramificante
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0
GLUCOGENO
Fosforilasa a
-1,6-glucosidasa
Fosforilasa a
Glucosa-1-P
Glucosa-1-P
Fosforilasa a
Glucosa-1-P
Glucgeno n-8
Glucosa
-1,6-glucosidasa
Glucgeno n-9
DEGRADACION DE GLUCOGENO
0
0
0
0
Fosforilasa a
0
0
0
0
0
0
0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0
DEGRADACION DE GLUCOGENO
Fosforilasa a
0
0
0
0
0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0
DEGRADACION DE GLUCOGENO
Transferasa
0
0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0
DEGRADACION DE GLUCOGENO
0
-1,6-glucosidasa
0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0
REGULACION DE LA DEGRADACION
DE GLUCOGENO
GLUCOGENO
Glucagon
Epinefrina
Insulina
G LU C O SA
REGULACION DE LA DEGRADACION
DE GLUCOGENO
Glucosa-1-P
Glucosa-6-P
Glucosa-6-fosfatasa
Msculo
Hgado
Glucosa
Sangunea
REGULACION DE LA DEGRADACION
DE GLUCOGENO EN EL HIGADO
Glucagon
Receptor
ACC
AC
Fosfodiesterasa
Protenas G
ATP
AMPc
AMP
Protein quinasa A
(activa)
REGULACION DE LA DEGRADACION DE
GLUCOGENO EN EL HIGADO
Fosforilasa quinasa Glucgeno sintasa-P
(inactiva)
(inactiva)
Pi
ATP
ADP
Protein quinasa A
PF
PF
activa
ADP
ATP
Pi
Fosforilasa quinasa
Glucgeno sintasa
(activa)
(activa)
ATP ADP
UDP-glucosa
Fosforilasa b Fosforilasa a
Pi
(inactiva)
(activa)
Pi
P.F. (Protein fosfatasa)
Glucosa-1-P
GLUCOGENO
REGULACION DE LA DEGRADACION
DE GLUCOGENO EN EL MUSCULO
Epinefrina
Receptor
ACC
AC
Fosfodiesterasa
Protenas G
ATP
AMPc
AMP
Protein quinasa A
(activa)
REGULACION DE LA DEGRADACION
DE GLUCOGENO EN EL MUSCULO
Fosforilasa quinasa Glucgeno sintasa-P
(inactiva)
(inactiva)
Pi
ATP
ADP
Protein quinasa A
PF
PF
activa
ADP
ATP
Pi
Fosforilasa quinasa
Glucgeno sintasa
(activa)
(activa)
ATP ADP
UDP-glucosa
Fosforilasa b Fosforilasa a
Pi
(inactiva)
(activa)
Pi
P.F. (Protein fosfatasa)
Glucosa-1-P
GLUCOGENO
REGULACION DE LA DEGRADACION
DE GLUCOGENO EN EL HIGADO
Adrenalina
(Hgado)
Complejo adrenalina-receptor
Fosfatidilinositol
4,5 bisfosfato
IP3 + Diacilglicerol
Calcio Retculo
endoplsmico
Calcio Citoplasma
REGULACION DE LA DEGRADACION
DE GLUCOGENO EN EL HIGADO
Calcio (citoplasma)
Fosforilasa cinasa
(inactiva)
Ca2+-calmodulina
Fosforilasa cinasa (activa)
ATP
ADP
Fosforilasa b
Fosforilasa a
Pi
Glucgeno
Glucosa-1-P
MECANISMOS DE REGULACION EN
EL MUSCULO
AMP + ATP
La fosforilasa quinasa es activada por Ca2+, el cual se libera
del retculo sarcoplsmico durante la contraccin.
El Ca2+ se une a la calmodulina, la que sirve como subunidad
a la Fosforilasa quinasa.
REGULACION DE LA SINTESIS DE
GLUCOGENO
En el hgado:
La degradacin del glucgeno disminuye debido a que
el glucagon est bajo y no est activada la cascada del
AMPc.
El AMPc es convertido en AMP por una
fosfodiesterasa.
Al disminuir el AMPc la Protein quinasa se inactiva.
La insulina activa las fosfatasas, enzima
que
defosforila la Fosforilasa quinasa, la Fosforilasa a
(inactivndolas) y la glucgeno sintasa (activndola)
REGULACION DE LA SINTESIS
DE GLUCOGENO
En el msculo:
Despus de ingerir alimentos, el msculo tiene
bajos niveles de AMPc, AMP y Ca2+.
La insulina estimula la sntesis de glucgeno por
mecanismos similares al hgado.
Adems la insulina estimula el transporte de
glucosa a las clulas musculares, proporcionando
el sustrato necesario para la sntesis de glucgeno.
PROTEOGLUCANOS
Estn
PROTEOGLUCANOS
Se
PROTEOGLUCANOS
Acido
hialurnico
Heparina
Condroitn-4-sulfato
Condroitn-6-sulfato
Heparn sulfato
GLUCOPROTEINAS
Son
GLUCOPROTEINAS
Las
GLUCOPROTEINAS
Enzimas
Protrombina, Ribonucleasa B
Hormonas
Eritropoyetina, Tiroglobulina
Membranas
Glucoforina
Sist. Inmune
-globulina, grupo sanguneo
Transporte
Ceruloplasmina, transferrina
GLUCONEOGENESIS
Es la sntesis de glucosa a partir de compuestos que no
son carbohidratos.
Se realiza principalmente en el hgado.
Los mayores precursores son: aminocidos, lactato y
glicerol.
Participan algunas enzimas que no forman parte de la
glucolisis.
Ocurre bajo condiciones en la cual la piruvato
deshidrogenasa, piruvato quinasa, glucoquinasa y
fosfofructoquinasa 1 estn relativamente inactivas.
GLUCONEOGENESIS
Piruvato carboxilasa: Piruvato
Oxalacetato
Fosfoenolpiruvato carboxiquinasa
Oxalacetato
fosfoenolpiruvato
Fructosa 6-fosfato
Glucosa 6-fosfatasa
Glucosa 6-fosfato
Glucosa
GLUCONEOGENESIS
Piruvato deshidrogenasa:
deshidrogenasa
La
GLUCONEOGENESIS
Piruvato carboxilasa
Convierte el piruvato en oxalacetato.
Es activa tanto en el estado de post ingesta de
alimentos como en el de ayuno.
Piruvato quinasa
El glucagon va el AMPc y la protein quinasa A,
promueve la fosforilacin e inactivacin de la PK.
El fosfoenolpiruvato formado a partir de
oxalacetato no se convierte en piruvato.
GLUCONEOGENESIS
Fosfoenolpiruvato carboxiquinasa
Es una enzima inducible.
La transcripcin del gen que codifica PEPCK es
estimulado por:
A.- La unin a los elementos reguladores, de
protenas que son fosforiladas en respuesta al
AMPc.
B.- Por la unin de complejos glucocorticoideprotena a los elementos reguladores en el gen.
GLUCONEOGENESIS
Tejido adiposo
Glicerol
Tejido
muscular
Aminocidos Lactato
H I G AD O
GLUCONEOGENESIS
Glucosa
ATP
Glicerol
G-3-P
Alanina
Acidos grasos
Lactato
Piruvato
Membrana mitocondrial
GLUCONEOGENESIS
Membrana mitocondrial
Piruvato
Acidos grasos
ATP
Aspartato
AOA
NADH
Acetil CoA
NAD
Malato
Cuerpos cetnicos
GLUCONEOGENESIS
GLUCOSA
Membrana mitocondrial
Fosfoenolpiruvato
CO2
GDP
GTP
Oxalacetato
(PEPCK)
NADH
Aspartato
NAD
Malato
GLUCONEOGENESIS
Glucosa
Glicerol
DHAP
G-3-P
Aminocidos
PEP
Piruvato
Lactato
(PEPCK)
AOA
Piruvato
Aspartato
Aspartato AOA
Malato
Malato
GLUCONEOGENESIS
PIRUVATO
Acetil CoA
Aspartato
cetnicos
Oxalacetato
Acidos grasos
NAD+
Malato
CTE
NADH
NADH
Isocitrato
NAD+
CO2
Fumarato FADH2
NADH
FAD
-cetoglutarato
NAD+
CO2
Succinato
Succinil CoA
GTP
GDP
Cuerpos
Citrato
Muy bien
12 hs despus
alimentado de absorcin
40
15
8
Glucagon (pg/mL)
Glucosa (mM)
80
6.1
100
4.8
3.8
Ayuno de
3 das
6
150
120
3.6
0.14
0.6
1.2
1.4
Acetoacetato (mM)
0.04
0.05
0.4
1.3
-OH-butirato (mM)
0.03
0.10
1.4
6.0
Inanicin
5 semanas
12 horas
8 das
40 das
1200
1400
1350
CARBOHIDRATOS
200
PROTEINAS
300
200
75
TOTAL
1700
1600
1425
GRASA
GLUCEMIA
Los
GLUCEMIA
Conforme
UTILIZACION DE CARBOHIDRATOS
POR EL HIGADO: AYUNO
Glucgeno
Glucagon
ATP
AMPc
Glucosa-1-P
GLUCOSA
Glucosa-6-P
PEP
Piruvato
Ciclo de Krebs
AMINOCIDOS
CO2 + H2O
ATP
DESTINO DE LA GLUCOSA EN
TEJIDOS PERIFERICOS
La insulina estimula el transporte de glucosa a los
EJERCICIO Y GLUCOSA
SANGUINEA
La contraccin muscular consume ATP.
Inicialmente el ATP lo regenera la creatina fosfato.
La epinefrina estimula la formacin de AMPc, que a
GLICEMIA
Ingesta de glucosa
Glucosa
oxidada
(g/h)
Glucogenolisis
Gluconeognesis
24 h.
16
32 das
CICLO GLUCOSA-LACTATO
CICLO DE CORI
HIGADO
Glucosa
Piruvato
NADH
MUSCULO
Glucosa
Piruvato
NADH
NAD
NAD
Lactato
Lactato
CICLO GLUCOSA-ALANINA
HIGADO
Glucosa
MUSCULO
Glucosa
Glucgeno
G-6-P
Piruvato
Piruvato
Alanina
Alanina
CORRELACIONES CLINICAS
HIPOGLICEMIA.-
CORRELACIONES CLINICAS
ACIDOSIS
CORRELACIONES CLINICAS
DEFICIENCIA
DE
TIAMINA.TIAMINA
Produce
acidosis lctica.
Causas.- Se inhibe la piruvato deshidrogenasa,
acumulndose piruvato que se transforma en
lactato.Tambin disminuye la velocidad de
transformacin del ciclo de Krebs (inhibicin de la
-cetoglutarato deshidrogenasa.
CORRELACIONES CLINICAS
DIABETES