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Respuesta inmune

anormal

Presentado por: Dr. David


Reyes
Repaso Sistema Inmune
Sistema de defensa
se divide en específico y La tercera línea
no específico de defensa, específica:
protección estimulando
una respuesta específica contra
materiales extraños
específicos
No específico
defensa general
o primera línea
de defensa
El sistema inmune
reconoce a un invasor (antígeno),
Fagocitosis es el proceso desarrolla una respuesta específica para ese
donde los neutrófilos y material extraño (anticuerpos) y
macrófagos destruyen mantiene en memoria ese invasor particular.
las bacterias Puede desarrollar inmunidad.
o material extraño http://www.youtube.com/watch?v=d-Fv_p9mGNg
Repaso Sistema Inmune
Sangre
Componentes Sist. Inm. y sistema circulatorio
nódulos linfáticos, bazo, sirven de comunicación
las amígdalas, al sistema
el tejido linfático intestinal,
la circulación linfática,
médula ósea y timus Los antígenos son
sustancias extrañas o células
que son únicas en cada individuo
(excepto en gemelos idénticos),
son codificados por los genes
en el cromosoma 6 y proveen
Células T Células B información para distinguir
médula ósea médula ósea entre lo propio o lo extraño.
viajan al Timo viajan al bazo Activan el sistema, por
inmunidad y tejido linfoide ende produce anticuerpos.
mediada anticuerpo,
celular inmunidad
humoralcélulas del plasma productoras de anticuerpos
Estructuras Sistema
Inmunológico
Desarrollo sistema
inmunológico
Células T y B
CELULAS T CELULAS B
• Células T citotóxicas: • Anticuerpos: proteínas, tienen
destruyen el blanco celular - se aminoácidos, ligada a un antígeno
específico, luego lo destruyen.
unen al antígeno - liberan
químicos - destruyen célula
extraña, causan respuesta • Actúan contra bacterias y virus que
inflamatoria. están fuera de las células del cuerpo.

• Células T de memoria: • Necesaria las células B de memorias


para proveer repetición de producción
mantienen la información por de anticuerpos.
años – activan respuesta si
regresa invasor.
• Están en la circulación general.

• Células T ayudadoras: • Forman una porción de la proteína del


activan células T y B. plasma y de la estructura linfática.

• Células T supresoras: • Hay 5 clases de inmunoglobulinas con


controlan o limitan respuestas estructuras y funciones especiales:
inmunes específicas
Células B
Inmunoglobulina Función

IgG (gamma globulina) La más común. Incluye anticuerpos antivirales y antibacteriales. Puede
cruzar la placenta. Se administra como medida profiláctica.

IgM Ligada a los linfocitos B en la circulación. Desarrollo temprano en el


proceso infeccioso. Disminuye según aumenta los niveles de IgG.

IgA Actúan como defensa en membranas mucosas, presente en secreciones:


lágrimas, saliva, tracto respiratorio, digestivo y en el calostro para
proveer protección al recién nacido.

IgE Ligada al árbol celular en la piel, causa liberación de histamina


produciendo inflamación. Presente en reacciones hipersensitivas.

IgD Está relacionada a la actividad de células B y la activan.


Repaso Sistema Inmune

Sistema complementario:
activado en una
reacción inmune con IgG o IgM.
Envuelve grupo de proteínas
inactivas circulantes en la sangre.

Mediadores químicos:
medidores químicos como la
histamina o interleucina, pueden
estar envueltos en la reacción inmune.
Proceso de adquirir inmunidad

Inmunidad innata
específica por genes
Inmunidad natural controlada por
específica para especies. factores como raza, etc.

Respuesta primaria
expone a un antígeno,
Sustanc
el antígeno es reconocido y procesado, desarrollan anticuerpos.
ia Aumenta los títulos, niveles de anticuerpos disminuyen.
produc
e Respuesta secundaria producción de anticuerpos
reacció expone al mismo antígeno,
n células de memoria desencadenan una rápida
y extensa respuesta
Respuesta Primaria y
Secundaria
Formas de adquirir
inmunidad
TIPO MECANISMO MEMORIA EJEMPLO
1. Activa Natural Patógenos entran al cuerpo ySI Personas que tuvo
causan la enfermedad. Se varicela.
forman los anticuerpos
2. Activa artificial Vacunas (organismos vivosSI Vacuna contra sarampión.
atenuados) inyectados a las
personas. No causa la
enfermedad, pero se forman
anticuerpos.

3. Pasiva natural Anticuerpos (IgG) pasan deNO A través de la placenta o


madre a niño y proveen leche materna.
protección temprana.
4. Pasiva artificial Anticuerpos inyectados a laNO Gamma globulina. Ej. en
persona (antisuero) para Hepatitis B.
proveer protección temprana
o minimizar la infección.
Inmunodeficiencia
Causas
Deficiencia primaria pérdida parcial o total
involucra el de uno o más componentes
fallo en el desarrollo del sistema inmune.
básico en alguna parte del Clasificados por
sistema ej. médula ósea o timo. etiología o componentes.
Ej. Hipogamaglobulinemia
(congénita) baja
producción de células B y
Síndrome Di George Deficiencia secundaria
(hipoplasia del timo). inmunodeficiencia adquirida,
pérdida de respuesta inmune,
por causas específicas.
Efectos Ocurre en cualquier
Inmunodeficiencia, predisponen - desarrollo de momento. Causas:
infecciones oportunistas - envuelve múltiples infección, infección viral,
órganos - son difíciles de tratar - malnutrición,
casi siempre ocurren de la flora normal del cuerpo. esplenotomía, uso de
Ej. cándida de hongos en la boca. drogas inmunosupresoras.
Se administran medicamentos Profilácticos. Ej. AIDS, Enfermedad de Hodgkin’s
Rechazo de transplante de órganos y
tejidos
Proceso complejo - envuelve Reacción hiperaguda
primero - reacción hipersensitiva seguido
de células mediadoras tipo IV a un transplante – por circulación al área
y reacción humoral - causan – en algunas personas - tienen
inflamación anticuerpos pre existentes.
y necrosis del tejido. Ej. Transfusiones de sangre.

Rechazo crónico
Vasos sanguíneos son afectados - varios meses después
resultando en bloqueo del flujo sanguíneo, -hay degeneración gradual de vasos
hacia el tejido transplantado -sanguíneos – para reducir la respuesta
– esto ocurre luego de varias - inmune y prevenir el rechazo
semanas. -técnicas inmunosupresoras
- tratamiento común con drogas:
ciclosporina, azathioprine
(Inmuran), prednisona
o glucocorticosteroides.
Rechazo de transplante de órganos y
tejidos

Tipos de Transplantes Descripción

1. Allograft (homograft) Entre miembros de la misma especie, pero difieren


genéticamente. Ejemplo – de un hermano a otro.

2. Isograft Entre 2 idénticos genéticamente. Ejemplo –


gemelos idénticos.
3. Autograft Transplantado de una parte del cuerpo a otra parte
del mismo individuo. Ejemplo – piel o hueso

4. Xenograft Transferido de un miembro de una especie a otra


(heterograft) especie. Ejemplo – de cerdo al hombre.
Reacciones
hipersensitivas
Las reacciones
de hipersensitividad no son usuales
y en ocasiones el sistema inmunológico
responde a sustancias inofensivas,
lo cual causan daño.

Hay
cuatro
tipos básicos
de
hipersensitividad
Tipo I - Hipersensitividad
(alergia)
Tipo II – Hipersensitividad
Cytotóxica
Tipo III – Hipersensitividad
del complejo inmune
Tipo IV – Hipersensitividad
retrasada o células
intermedias
Tipo I - Hipersensitividad (alergia)

• Varias formas: erupciones en la


piel, vómitos, fiebre alta y
anafilaxis.

• El antígeno es comúnmente
llamado alérgeno, ej. comida, polvo,
polen.
Mecanismo
Persona expuesta al alérgeno específico - desarrolla anticuerpos IgE -
los anticuerpos se unen a árboles celulares - crean árboles
celulares sensitivos - el alérgeno se une al anticuerpo IgE en los
árboles celulares - estimulan liberación de mediadores químicos
(histamina) - causan una reacción inflamatoria - hay vasodilatación y
aumento de la permeabilidad capilar - edema y
enrojecimiento del tejido – la liberación inicial de histamina - irrita las
terminaciones nerviosas - causa picor o dolor moderado - los árboles celulares
sensitizados (IgE) localizados en la mucosa nasal - reacción del
anticuerpo y causa signos de fiebre -si ocurre la sensitividad en la mucosa
respiratoria y mucosa del pulmón - los mediadores químicos causan bronco
constricción (contracción del músculo liso bronquial) - la liberación de
secreciones en las vías de aire - resultando en obstrucción de las vías de aire o
asma.

festaciones clínicas:
ulas o ampollas, fiebre, prurito, GI – náusea, vómitos, diarrea,
ojizos, dermatitis atópica o eczema, lagrimeo, erupción en la piel, picor en ojos,
.
Tipo I
Anafilaxis o choque
anafiláctico
Reacción
hipersensitiva
severa que atenta
contra la vida

Patofisiología
Patofisiología
Gran
Grancantidad
cantidadde de
mediadores
mediadores químicosse
químicos se
liberan
liberanenenforma
formarápida
rápida
por los mastocitos
por los mastocitos
sensibilizados
sensibilizados-- aalala
Proceso circulación
circulación general––
general
causando
causandodos dosproblemas
problemas--
ocurre en vasodilatación
vasodilatacióngeneral
generalconcon
minutos disminución
disminución súbita de BP--
súbita de BP
edema
edemade delalamucosa
mucosayy
constricción
constricciónde delos
los
bronquiolos
bronquiolos-falta
-faltade
de
oxígeno
oxígenoextensa
extensa--
deterioro
deteriororespiratorio
respiratorioyy
Tipo I
Anafilaxi
s
Manifestaciones clínicas
Síntomas y signos clínicos Racional
1. Picor generalizado Por la irritación sensorial que causa los
mediadores químicos e histamina.
2. Tos y SOB Mediadores químicos causan contracciones
de músculo liso en los bronquios, edema y
aumento de secreciones.
3. Cardiovascular: disminuye Mediadores químicos causan vasodilatación
B/P, pulso rápido y débil, general, llevando a disminuir la B/P, el
irregular. sistema nervioso simpático responde
aumentando el pulso.
4. CNS – ansiedad y miedo Respuesta simpática – falta de oxígeno al
(temprano) debilidad, mareos cerebro debido a disminución de B/P y
y pérdida de conciencia. obstrucción respiratoria.
Tratamiento de emergencia

• Inyección de epinefrina – aumenta la B/P estimulando el


sistema nervioso simpático, causa vasoconstricción y
aumenta la frecuencia y fuerza del pulso. También relaja
el músculo liso bronquial abriendo la vía de aire.
Personas que han sufrido una reacción anafiláctica
usualmente tienen con ellos una inyección de epinefrina,
ya que tienen poco tiempo antes que el cuerpo colapse.

• Oxígeno

• Antihistamínicos – en la fase temprana de reacciones


alérgicas, ya que bloquean la respuesta del tejido a la
liberación de histamina.
Tipo II – Hipersensitividad Cytotóxica

ntígeno presente en la membrana celular - componente de la célula o extraño -


nticuerpo IgG circulantes reaccionan con el antígeno - causan destrucción de
célula por medio de liberación de enzimas citotóxicas relacionadas – complejo d
ctivación o por fagocitosis – Ej. transfusión de sangre incompatible.

Persona tipo A, tiene antígeno A en sus células rojas


y anticuerpos anti - B, la persona tipo B tiene antígenos B,
anticuerpos anti – A. Si sangre tipo B de un donante es añadida
a un recipiente de sangre tipo A la reacción antígeno – anticuerpo
destruirá los RBC (hemólisis) en la sangre tipo A.
Tipo II
Citotóxic
a
Tipo III – Hipersensitividad del complejo
inmune

El antígeno - combina con el anticuerpo - forma un


complejo - es depositado en el tejido - paredes
de los vasos sanguíneos - activan complementos -
causa inflamación y destrucción de tejidos - se
cree que hay un gran número de condiciones
clínicas causada por complejos inmunes.

ej. artritis reumatoide.


Tipo
III
Complejo
Inmune
Tipo IV – Hipersensitividad retrasada o células
intermedias

Respuesta atrasada de linfocitos T sensitivo a los antígenos -


resultan liberación de linfoquinas u otros mediadores químicos –
estos causan respuesta inflamatoria y destrucción del antígeno –
Ej. examen de tuberculina en el cual se utiliza este mecanismo para
determinar exposición previa al organismo que causa la tuberculosis.
Una vez en el cuerpo esta bacteria tiene una característica
inusual de causar una reacción de hipersensibilidad en los pulmones.
Cuando se administra una pequeña cantidad de antígeno en la piel de
la persona previamente sensibilizada, un área de inflamación se
desarrolla indicando una prueba positiva.
Esta reacción positiva no significa necesariamente una infección activa,
pero sí
indica que la persona estuvo expuesta al organismo de la tuberculosis en
algún
momento anterior. La dermatitis por contacto es causado por este tipo de
reacción.
Tipo IV
hipersensitivid
ad retrasada
Desórdenes autoinmunes

Mecanismo
Hay personas que desarrollan
anticuerpos a su propio tejido -
estos anticuerpos atacan sus propios tejidos.
Anticuerpos en
contra de los propios antígenos,
Lupus
estos son normalmente tolerados Eritematoso
por el sistema inmune.
Cuando se pierde la tolerancia, el sistema
Sistemático
inmune no tiene la capacidad de diferenciar
lo propio de lo extraño.
Esta reacción antígeno – anticuerpo
causa inflamación y necrosis de tejido.
Desórdenes autoinmune
Lupus Eritematoso
Sistemático
afecta mujeres, entre los 20 – 40 años –
Fisiopatología
tendencia familiar- nombre se
deriva del “rash” característico Gran cantidad de autoanticuerpos
facial – eritematoso, en nariz y quijada –
en contra del DNA, plaquetas, eritrocitos,
apariencia de lobo (lupus) -enfermedad
ácido nucléico y otras materias del núcleo
inflamatoria crónica- afecta varios(antinuclear antibodies) [ANA’s]-complejos
sistemas. inmunes, especialmente aquellos con
anticuerpos anti - DNA son depositados en
el tejido conectivo y en cualquier parte del
cuerpo- activan complementos –
Manifestaciones clínicas:
causan inflamación y necrosis- desarrollo
poliartritis, eritema en los cachetes,
vasculitis o inflamación de los vasos
fotosensibilidad,
sanguíneos - desarrollo en varios órganos –
ulceraciones en la mucosa oral,
pérdida del cabello, carditis, interfieren con suplido de sangre al tejido-
resultando isquemia y destrucción de tejido.
vaso espasmos
en los dedos acompañados de dolor,
depresión, anemia, trombocitopenia.
Estudios de diagnóstico y tratamiento
médico
• Estudios diagnósticos • Tratamiento médico
• Antinuclear antibody (ANA):
• Prednisona para reducir la
positivo > 1:80; presente en
aproximadamente 95% de los respuesta inmune y disminuir
pacientes inflamación.
• LE cell prep (lupus
erythematosus cell prep):
positivo en 70-80% de los
pacientes
• Niveles de
complemento( grupo de
globulina proteína que actúan
como enzimas): bajos
• ESR – erythrocitos
sedimentation rate: elevado
indicando la respuesta
inflamatoria.
HIV o VIH

• La presencia de anticuerpos anti-VIH


en la sangre, normalmente ocurre de
6-12 semanas después de la
infección, en algunos casos hasta 12
meses después.

 (Luckman, 2000)
Factores de riesgo y
medidas para reducir
factores de riesgo
• Factores de riesgo: • Medidas para reducir
– Transmisión sexual riesgo:
– Transmisión peri – Precauciones
universales
natal
– Precauciones en el
– Conductas de ambiente de trabajo
riesgo – Aislamiento de
sustancias corporales
Modalidades Terapéuticas
• Terapia de • Objetivo del
combinación de tratamiento:
medicamentos: – Reducir la carga viral y
– Inhibidores de aumentar las CD4.
transcriptasa
– Inhibidores de
• Categorías de
proteasa
laboratorio de CD4:
– C1 – 500 o más (objetivo)
– C2 – 200 - 499 (riesgo)
– C3 – menos de 200 (pel.)
Modalidades Terapéuticas
• Antiretrovirales • Inhibidores de proteasa:
– Saquinavir (Invirase)
– Indinavir (Crixivan)
• inhibidores de – Ritonavir (Norvir)
transcriptasa: – Nelfinavir (Viracept)
– – 141-u94 (Aprenavir)
AZT (Retrovir)
– DDL (Videx)
– DDC (Hivid) • Combinación de terapias
con:
– D4T (Zerif) – Dieta
– 3TC (Epivir) – Ejercicio
– Ayuda sicológica

• No nucleoides
Examen de laboratorio
• Elisa • Recuento de linfocitos CD4

• Western Blood – confirma • VIH – 1 RNA carga viral


la presencia de anticuerpos
de HIV.
• Mutaciones en los genes
VIH -1 resistente a drogas
• PCR – detecta el virus en anti-retrovirales.
niveles muy bajos, últimas
tres semanas.

• Antígeno p24 – detecta el


virus antes de la presencia
de anticuerpo.
Medidas de cuidado con
HIV/Sida
• Confidencialidad • Manejo de personal
que se expone al virus
en intervenciones
• Ley 81 de 4/6/83. terapéuticas (FSE).

• Orden administrativa 73 • Manejo de


del 1993 Departamento embarazada en la
de Salud. etapa de parto con
AZT.
• HIPAA
Referencias

• Gould, B. (2002). Pathophysiology for the


Health Professions, (2da.ed.).
Philadelphia: W.B. Saunders.
• Porth, M. (2007). Essentials of
Pathophysiology, (2da.ed.).
Philadelphia: Lippincott.
Referencias
• Lewis, S. M., Heitkemper, M.M & Dirksen, S. R. (2004).
Medical Surgical Nursing, (6tha ed.). St. Louis: Mosby.

• Black, J.M., Hawks, J. H. & Keene, A. M. (2001).


Medical Surgical Nursing, (6tha ed.). Philadelphia: W.
B. Saunders.

• Estadísticas del Departamento de Salud.

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