MECANISMO DE LA

HEMOSTASIA Y
MECANISMOS
FIBRINOLITICOS
Docente:
Dra. Roco Melndez Fernndez
Patloga
Estudiantes:
Asignatura:
Laboratorio clnico

Benavides Vsquez Lourdes

Mena Meja Wilser
Oliva Daz Maiky
Torres Valderrama Grecia

HEMOSTASIA
Conjunto de interacciones entre los componentes de la sangre y los de
la pared vascular, responsables de impedir la fuga de la sangre del
compartimiento intravascular.

COAGULACIN
Es el pasaje de la sangre del estado liquido al estado de
gel.

CARACTERSTICAS FSICAS Y QUMICAS DE LAS PLAQUETAS

Redondos u ovales (1 a 4 um)

Mdula sea (Megacariocito)
150000-300000 * microlitro
No: Ncleos ni Reproduccin
Actina y Miosina
Plaquetas

Trombostenina
Citoplasma

R.E y A.G.
Mitocondrias
y
Sistemas enzimticos
FXIII

CARACTERSTICAS FSICAS Y QUMICAS DE LAS PLAQUETAS

Citoplasma Factor de
crecimiento

Multiplicacin
Crecimiento

-Cel. Endotelial
vascular.
-Cel. Musculares
vasculares lisas.
-Fibroblastos.

Glucoprotenas
Plaquetas

Membrana

Fosfolpidos
Estructura activa
8 a 12 das
Eliminacin

Macrfagos tisulares

MECANISMOS DE LA
HEMOSTASIA

1.- La vasoconstriccin capilar que reduce la perdida de la sangre y

disminuye el flujo sanguneo por el sitio de la lesin.
2.- La aglomeracin (adhesin y agregacin) de plaquetas en la pared
del vaso lesionado, que constituye la hemostasia primaria.
primaria
3.- La activacin de los factores de la coagulacin que provoca la
formacin de una red estable de fibrina sobre el trombo
plaquetario o hemostasia secundaria.
secundaria

* Es importante sealar que los vasos de menor calibre (capilares venosos y arteriales)
sellan por vasoconstriccin. Los de mediano calibre requieren de mecanismo
hemosttico y los de gran calibre necesitan de la sutura.

MECANISMOS HEMOSTTICOS:

1. Lesin del vaso

sanguneo

3. Formacin de tapn de
plaquetas.

2. Espasmo vascular

4. Coagulacin. La malla de
fibrina estabiliza el cogulo

1.CONSTRICCIN VASCULAR

Plaqueta sangunea Se corta o rompe un vaso

Reflejo doloroso
Reflejo nervioso

Factor humoral local

Traumatismo
Contraccin

Espasmo migeno local

Tejido traumatizado
Reduccin del
flujo sanguneo

Vasos de menor
calibre

Plaquetas
>vasoconstriccin

Tromboxano A2

2.FORMACIN DEL TAPN PLAQUETARIO

Hendidura del
Vaso sanguneo
pequea

Sellamiento

Tapn plaquetario

Agujeros
vasculares
diminutos
Las protenas contrctiles se activan .
Dan lugar a la salida de grnulos que contienen
factores activos.
Se hacen pegajosas y se adhieren a las fibras
colgeno.
Secretan ADP y sus enzimas forman tromboxano A 2

MECANISMO DEL TAPN

PLAQUETARIO

Plaquetas

contacto

Superficie
vascular
daada

Hincharse
Pseudpodos

PLAQUETAS

Protenas
contrctiles

Factores activos

Pegajosas

Colgeno
ADP

Factor de Willebrand
Hebras de Fibrina

Tromboxano
A2
Tapn Firme

Tejido
Activacin de
Plaquetas

IMPORTANCIA DEL MECANISMO PLAQUETARIO

PARA CERRAR LOS AGUJEROS VASCULARES

Vaso

Vaso

Desgarro
pequeo

Agujero
grande

Tapn
plaquetario

Tapn
plaquetario

Cogulo de
sangre

Detencin
de
Hemorrag
ia

El ADP y el
tromboxano
activan a las
plaquetas
cercanas.

La viscosidad las hace adherirse a las plaquetas

originales
Si la lesin del vaso es pequea el tapn
plaquetario es suficiente para detener la salida
de la sangre

3.COAGULACIN DE LA SANGRE EN EL VASO

ROTO

Traumatismo intenso de
la pared vascular

15-20 seg.
Cogulo

Traumatismo leve de la
pared vascular

1-2 min.

3-6 min.

Abertura no
demasiado
grande

20-60 min.

Retraccin
del cogulo

Ruptura de un vaso

Cogulo
Cierre >
del vaso

4.ORGANIZACIN FIBROSA O DISOLUCIN DEL

COGULO SANGUNEO

Fibroblastos

Formado
el Cogulo
Se
disuelven

Tejido
conjuntivo

HEMOSTASIA
PRIMARIA
Lesin vaso

Hemostasia primaria: bases moleculares de la

adhesin y agregacin plaquetaria

Adhesin

Sanguneo
Agregacin

15

16

COAGULACIN DE LA SANGRE
EN EL VASO ROTO:
TRAUMATISMO EXTENSO

TRAUMATISMO DE MENOR
GRADO

COGULO
15 20 seg.

1 - 2 min.

3 -6 min. posterior a la rotura del vaso ( si no

es demasiado grande) es ocludo por el cogulo

MECANISMO DE LA
COAGULACIN SANGUNEA:
PROCOAGULANTES:

SUSTANCIAS QUE
PROMUEVEN LA
COAGULACIN.

ANTICOAGULANTES:

SUSTANCIA SQUE INHIBEN

LA COAGULACIN

FACTORES DE LA
Factor
Nombre
Funcin
COAGULACIN:

Va

Fibringeno

Convertidor
en fibrina

Comn

II

Protrombina

Enzima

Comn

III

Tromboplastina
Tisular

Cofactor

Extrnseca

IV

Calcio

Cofactor

Extrnseca,
Intrnseca y
Comn

Proacelerina;

Cofactor

Comn

VII

Proconvertina

Enzima

Extrnseca

VII

F. Antihemoflico A

Cofactor

Intrnseca

Factor

Nombre

Funcin

Va

IX

Componente de la
tromboplastina
plasmtica; F. de
Christmas.

Enzima

Intrnseca

F. Stuart- Power.

Enzima

Comn

XI

Antecedente
tromboplastnico

Enzima

Intrnseca

XII

F. Hageman

Enzima

Intrnseca

XIII

F. Estabilizador de
la fibrina

Enzima

Intrnseca

MECANISMO DE LA
COAGULACIN SANGUNEA:

EVENTOS
FSICOS:

MECANISMO DE LA
COAGULACIN SANGUNEA:

EVENTOS
QUMICOS:

(1)
Una compleja cascada de reacciones
qumicas,
Que implica ms de 12 factores de la
coagulacin sangunea,
Se desencadena como respuesta a la
rotura del vaso o a dao de la propia
sangre
El resultado es la formacin de un
complejo de sustancias activadas:
ACTIVADOR DE PROTROMBINA

(2)

El activador de
protrombina cataliza
la conversin de la
protrombina en
trombina

(3)
La trombina acta como
enzima para convertir el
fibringeno en hilos de
fibrina,
Que atrapan plaquetas,
eritrocitos y plasma, para
formar el cogulo.

PROTROMBINA
ACTIVADOR DE PROTROMBINA

Ca 2+
TROMBINA

FIBRINGENO

MONMEROS DE FIBRINA

HILOS DE FIBRINA
Trombina fibrina
activada-factor
estabilizador (XIIa)
HILOS DE FIBRINA ENTRELAZADOS

Ca 2+

PROTROMBINA Y TROMBINA
Protena inestable plasmtica
Alfa2-globulina

Protrombina

PM= 68700
Plasma =15mg*dL
Sntesis heptico
El hgado precisa vit. K para su
formacin

Trombina

PM= 33700
Enzima proteica
Dbil capacidad proteoltica

CONVERSIN DEL FIBRINGENO EN FIBRINA:FORMACIN DEL COGULO

Protena
PM=340 000
Plasma = 100 a 700 mg*dL
Hgado
FI

No se
coagulan

Gran tamao molecular

Vasos sanguneos
Permeabilidad
de capilares
aumenta

Lquido intersticial
Suficient
e FI

Plasma

ordinarios

Coagulen

Sangre
total

ACCIN DE LA TROMBINA SOBRE EL FIBRINGENO PARA FORMAR LA

FIBRINA
Trombina
Fibringeno

FXIII

4pptidos
Molcula monmero
de fibrina

Entrecruzamient
o

Fibras largas de fibrina

(No entrecruzadas)
Cogulo dbil

Su factor
estabilizador

Enlaces
covalentes
entrecruzamiento

Fuerza
tridimensio
nal de
fibrina

Cel. Sanguneas
Plaquetas
Plasma

Cogulo de sangre

Red de fibras de
fibrina
RETRACCIN DEL COGULO : SUERO
Lquido exprimido
del cogulo
Suero

Ausencia de F.C y
Fibringeno
Retraccin del cogulo

Plaquetas

Procoagulantes
Contraccin

Trombostenina
Actina
Miosina

EL COGULO
SANGUNEO:
SE COMPONE DE:
UNA RED DE HILOS DE FIBRINA QUE CORRE EN
TODAS DIRECCIONES,
ATRAPA ERITROCITOS, PLAQUETAS Y PLASMA.
LOS HILOS DE FIBRINA SE ADHIEREN A LAS
SUPERFICIES DAADAS DE LOS VASOS
SAMGUNEOS.
EL COGULO SE ADHIERE A LA ABERTURA
VASCULAR E IMPIDE LA HEMORRAGIA

INICIO E LA
COAGULACIN:
FORMACIN DEL
COMPLEJO
ACTIVADOR DE
PROTROMBINA.

Traumatismo de la pared del

Vaso y tejidos adyacentes

VA EXTRNSECA

Traumatismos a la sangre o
contacto de sta
con clulas tisulares daadas

VA INTRNSECA

COMPLEJO ACTIVADOR DE PROTROMBINA

PROTROMBINA

MONMEROS DE FIBRINA

TROMBINA

FIBRINGENO

HEMOSTASI
A
SECUNDARI
A

37

Va Extrnseca:

Es una va rpida y entra

en accin al lesionarse el
tejido liberando el factor III
(tromboplastina tisular), que
reacciona con el factor VII
(proconvertina) y produce la
activacin del factor X
(Stuart-Power) lo cual da
paso al inicio de la va
comn. El complejo factor III
y VIIa activan el factor IX.
Este proceso es moderado
por el factor inhibidor de la
va hstica.

38

Va Intrnseca:
-

Fase de contacto: una superficie extraa

al entrar en contacto con la sangre, forma
en ese lugar un complejo formado por el
factor XII (Factor Hageman), K-APM
(Kiningeno de alto peso molecular) y
Prekalicrena, este complejo es el
responsable de la activacin del factor
XII, conformando un proceso circular de
activacin que produce la cantidad
necesaria de Proteasa Serina (XIa) que va
actuar en la siguiente fase:

- Activacin intrnseca del factor XI: la fase

de contacto culmina con la activacin del
factor XI, de sta manera el factor XIa, el
factor VIII, fosfolpidos plaquetarios y
Calcio fijan al factor IX y se forma un
complejo (IXa + VIII + fosfolpidos + Ca+
+) que es capaz de ctivar el factor X.

41

Va Comn:
-

Al activarse el factor X (Stuart Power),

que junto al factor V, Calcio y
fosfolpidos plaquetarios, convierten la
protrombina en trombina.
Posteriormente la accin proteoltica de
la trombina produce la transformacin
del fibringeno en fibrina. El polmero
de fibrina establece enlaces cruzados
con el factor XIII (factor estabilizador
de la fibrina), originando un cogulo
insoluble,
y
resistente
hemostticamente.
La retroalimentacin de la trombina
activa los factores XI, V y XIII.
43

HEMOSTASIA: VA
FIBRINOLTICA
Despus que se ha formado el cogulo de
fibrina para reparar o detener la
hemorragia en el vaso lesionado, debe ser
destruido para restituir el flujo sanguneo
normal. Este proceso mediante el cual la
fibrina es degradada enzimaticamente, se
denomina Fibrinlisis. Se realiza
mediante un sistema fisiolgico mediante
el cual un precursor denominado
plasmingeno se transforma en plasmina
el cual destruye el cogulo.

44

LISIS DE LOS COGULOS SANGUNEOS : PLASMINA

Protena
plasmtica
Plasmingeno o
profibrinolisina

Euglobulina
T-PA
activa

Fibrinolisina
Enzima proteoltica
Similar a tripsina

Plasmina
digiere
Fibras de
fibrina

FI

FII

FV

FVIII

FXII

Lisis del
cogulo

TRASTORNOS QUE PROVOCAN UN SANGRADO EXCESIVO EN

LOS SERES HUMANOS
1.Hemorragia por dficit de Vit. K

FII, VII, IX, X, Protena C

2.Hemofilia
Bacterias del Tubo
digestivo

3.Trombocitopenia

Hepatitis
Cirrosis
Atrofia amarilla
aguda

deprimen

Sist. De coagulacin
Px con Ditesis hemorragia grave

Causa +
frecuente
del dficit
de Vit K

incapacidad

Hgado

Bilis al tubo
digestivo

Digestin
Absorcin
de grasas
Enfermedad reduce
Heptica

Inyeccin

Produccin
de
protrombina

Antes
del
procedimiento
quirrgicos (48)

Cel. parenquimatosas

Malabsorcin de Vit. K
Alteracin de cel. hepticas
Enfermedad heptica
Obstruccin de conduccin de vas
biliares

Recuperan mitad de
su funcin

Factores de coagulacin

Enfermedad hemorrgica
hombres.
85% de casos

Anomala
dficit

Factor VIII

Hemofilia A o Hemofilia Clsica

HEMOFILIA

1 de cada 10 000 varones en

EE.UU
15 % Dficit del factor IX
Factor VIII
Factor IX
Factor VIII

Hemofilia A

Rasgo recesivo
2 componentes

< factor
VIII

Cromosoma
femenino
Gran tamao (PM=orden
de milln)
Menor tamao (PM=230
000)

Va intrnseca

Plaquetas < de 50 000 /ul

Sangrado

Vnulas pequeas
Capilares

Hemorragias puntiformes
Manchas purpreas pequeas
Trombocitopenia idioptica
TROMBOCITOPENIA

Aliviar: 1 a 4 das
esplenectoma

transfusin

Sangre total y fresca

Cura casi incompleta

Bazo

> plaquetas

Procesos Tromboemblicos del ser humano

Trombo

Trombo anormal en un vaso sanguneo

Cogulo que fluye libremente

mbolos

Arterias
grandes
Cavidad
izq. Del
corazn
Sist.
venoso
Cavidad
derec. Del
corazn

Arterias
Periferi
a

Arteriolas

Vasos
pulmonares

Cerebr
o

Rin

Embolia
arterial
pulmonar

Etiologa de los procesos Tromboemblicos

Rugosidad
de la
superficie
endotelial de
un vaso

Coagulacin
de sangre

Arteriosclerosis
Coagulacin

Infeccin o traumatismo
Sangre fluye
lentamente
por vasos
sanguneos

Trombina

Procoagulant
es

Eliminados por
cel. De
Kupffer

Trombosis venosa femoral y embolia pulmonar masiva

Vena de la pierna
Bloqueo
de flujo
sanguneo

Coagulacin

Vena iliaca comn

Vena Cava Inferior

Pared
vascular

Cogulo
Sangre
venosa

Lado
derecho
del
corazn

Arterias
pulmonares

Embolia
pulmonar
masiva

Coagulacin intravascular diseminada

> Tejido
lesionado o
agonizante

>factor
tisular a la
sangre
Cogulos
pequeos

Shock
sptico

Cogulos
numerosos
Endotoxinas
Mortal 85%
o ms

Vasos
sanguneos
perifricos

O2
Nutrientes

Mecanismo de
coagulacin

tejidos

Tiempo de hemorragia (de sangra)

Pruebas de
coagulacin de
la sangre

Tiempo de coagulacin

Tiempo de protrombina

PRUEBAS DE ESCRUTINIO
HEMOSTTICO

Cuenta Plaquetaria

150 000 y 450 000/l

Frotis de sangre perifrica

Tiempo de Hemorragia o Tiempo de Sangrado (TS)

Tiempo que transcurre entre la produccin de una pequea herida en la piel

(yema del dedo, Lbulo de la oreja) hasta el momento en que la hemorragia cesa.

3-9 minutos, media 5 mins

Evala las etapas iniciales de la hemostasia

plaquetas-vaso-cogulo

Dos tipos de pruebas

Duke
Ivy

Tiempo de
coagulacin

Recoger
sangre

Tubo de
ensayo
(vidrio)

Voltearlo
cada
30seg.

Sangre
se
coagula

6 a10 min.

Tiempo de Tromboplastina parcial activada (TTPa)

Va intrnseca

Se le adiciona una sustancia negativa al plasma antes de adicionar la

tromboplastina parcial

Cefalina

25-35 segs

Tiempo de Protrombina (TP)

Mide la formacin del cogulo dependiente dela va extrnseca

Utiliza tromboplastina completa que se adiciona a una muestra de

plasma anticoagulado con citrato de sodio. Inicia al adicionar el Ca.

10-12 segs

Tiempo de Trombina (TT)

Adicin una solucin de trombina a un plasma anticoagulado con citrato

ndice de la cantidad total de protrombina en la sangre.

Sangre se
extrae

Se oxalata
inmediatamente

Protrombina
Tiempo de
protrombina

mezcla

>Ca

Trombina
Anula efecto
de oxalato

Factor tisular
Protrombina
12 seg.

Trombina