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10-30 mg cada 4 horas si es necesario; liberacin lenta, 15-60 mg cada 812 horas.
Intramuscular/
2.5-20 mg (0.05-0.2 mg/kg en pacientes peditricos; mximo 15 mg).
subcutanea
Rectal
Intratecal
Epidural
Adultos, 3 a 5 mg.
Fisiopatologia
Qumicas
Carcinge
no
Sustancia
s
Fsicas
Provocan el
crecimiento
maligno de
clulas
Induciendo
cambios
genticos
Biolgicas
MUTACIONE
S
Oncognesis
Mecanismo de
activacin de
oncogenes
Protooncogn
Oncogn
Genes de clase II
Estado:Activo:
influye
sobre
el
ciclo
celular
(favoreciendo
su
progresin
a
procesos
proliferativos
e
inhiben
procesos de senescencia y
apoptosis). - Reprimido.
Expresin es dominante
(Ex. Genotpica Ex.
Fenotpica)
Contribuye al desarrollo de
cncer de dos maneras: Avance del ciclo celular en
forma
descontrolada.
Evasin de puntos de
control, no hay tiempo de
reparar alteracin celular,
acumulando daos sobre
ADN.
Tumorognesi
Tumor
Cncer
Transformaci
n maligna
Oncogn
Gen normal
Protooncogn
Expresin
Protena
normal
Mutaci
n
So
br
ee
xp
Gen mutado
Oncogn
Expresin
re
si
Protena anmala
(Oncoprotena)
Hay
estmulo
La
protena
acta
Hay
estmulo
La
protena
acta
No hay
estmulo
La
protena
no acta
No hay
estmulo
La
protena
acta
Funcin
normal
Actividad excesiva
Cncer
Dosis
Cortisona
20 mg
Hidrocortisona
25 mg
Metil Prednisolona
4 mg
Prednisolona
5 mg
10.
Qu
efectos
adversos
puede
experimentar el Sr. D como resultado de la
terapia a largo plazo con corticoides?
Osteoporosis, arteriosclerosis.
Hipertensin
Hiperlipidemia.
Debilidad muscular y miopata.
Necrosis asptica sea.
Supresin del eje hipotlamo-hipofisario.
esteatosis heptica.
Inmunosupresin, convulsiones.
Cambios psicolgicos y de la conducta.
Hbito cushingoide (con giba dorsal, estras abdominales,
afinamiento de la piel).