COMPORTAMIENTO DE LA PIEL

EN LAS INJURIAS CUTANEAS

NESTOR ARIAS CARHUARICRA

INJURIAS CUTANEAS

Se denomina injuria cutnea a los

trastornos cutneos, es decir a
cualquier trastorno de la piel.

FISIOLOGIA DE LA PIEL

La piel forma una barrera que impide que

substancias y microorganismos nocivos penetren en
el cuerpo. Protege a los tejidos corporales contra
lesiones. La piel controla tambin la prdida de
lquidos fundamentales para la vida como la sangre
y el agua (homeostasis), nos ayuda a regular la
temperatura corporal a travs de la transpiracin y
nos protege de los rayos ultravioletas nocivos del
sol. Sin las clulas nerviosas en nuestra piel, no
podramos sentir calor, fro u otras sensaciones.

Cada pulgada cuadrada de piel contiene miles de

clulas y cientos de glndulas sudorparas,
glndulas sebceas, terminaciones nerviosas y
vasos sanguneos. La piel est formada por tres
capas: la epidermis, la dermis y el tejido
subcutneo.

La capa superior de la piel, la epidermis, es la capa

externa, que provee resistencia y proteccin. Tiene

PATOLOGIA

La piel ofrece una gran

superficie
para
las
noxas
exgenas (vivas o inertes) por
su
situacin
superficial
y
expuesta y su extensin plana.
Por sus relaciones internas e
interdependencias
(sistema
vascular,
sistema
nervioso,
metabolismo)
se
pueden
observar daos cutneos por
agentes internos (endgenos).
Sin embargo, hasta el momento
no se conocen todas las causas
de las enfermedades cutneas.

PATOGENIA

Las enfermedades hereditarias

son las debidas a un defecto
gentico (enzima, protena) y
sus mecanismos patognicos se
conocen slo en parte. Igual
sucede en el caso de las
malformaciones no hereditarias.
En las enfermedades cutneas
adquiridas se producen las
mismas reacciones patolgicas o
patogenticas ante las lesiones
que en los restantes rganos,
destacando sobre todo:

Neurofibromatosis:
trastorno hereditario, afecta
la capa profunda de la piel.

PATOGENIA

LESIONES CELULARES E HSTICAS

Se producen sobre todo en la epidermis.

Los cambios adaptativos son la hipertrofia
y la atrofia. Las lesiones y la muerte
celular pueden determinar soluciones de
continuidad (como las ampollas) y causar
defecto de tejido (erosiones, lceras
profundas). La curacin de las mismas se
puede realizar con o sin defecto.
Una forma importante de muerte celulares
es
la
apoptosis
determinada
genticamente (gen p53), que est
destinada a la eliminacin de las clulas
enfermas. La apoptosis no slo desempea

PATOGENIA

INFLAMACIONES

Se suelen producir especialmente en la

parte superior del corion (estrato papilar).
En esta zona no slo se localizan los vasos
y las clulas inflamatorias, sino que se
produce
adems
la
liberacin
de
numerosos mediadores, sobre todo de las
clulas epidrmicas (citocinas). Este gran
nmero
de
reacciones
inflamatorias
cutneas es extraordinariamente elevado
y explica el cuadro de mltiples
enfermedades
inflamatorias
cutneas
(inflamacin aguda y crnica, inflamacin
inespecfica o especfica, inmunolgica,

Dermatitis, es la
inflamacin de las
capas superficiales de
la piel, misma que se
puede acompaar de
ampollas,

PATOGENIA

FIBROSIS-ESCLEROSIS

La activacin o aumento en la cantidad de fibroblastos (fibrosis) y el

aumento en la sntesis de fibras (esclerosis) son importantes sobre
todo en la dermis profunda (estrato reticular) o se extienden hacia la
dermis desde el tejido subcutneo.

La fibrosis y esclerosis intervienen en la formacin de celulitis.

PATOGENIA

DEPSITOS

La capacidad de fagocitosis de determinadas clulas

drmicas (macrfagos) se traduce en numerosos depsitos
posibles (lpidos).

PATOGENIA

MODIFICACIONES DEGENERATIVAS

Modificaciones no inflamatorias, a menudo prolongadas,

degenerativas, que afectan a la epidermis y a las fibras del
tejido conjuntivo.

ALTERACIONES DE
CRECIMIENTO

Las alteraciones del crecimiento en forma de neoformaciones

benignas o malignas afectan principalmente a la epidermis, aunque se
pueden originar tambin en las clulas del tejido conjuntivo.

La diversidad y la complejidad de las reacciones patognicas sirven de

base para los distintos patrones de accin de los distintos elementos
de la piel. El contacto directo clula - clula (queratinocitos - linfocitos,
clulas endoteliales - leucocitos) se posibilita mediante la formacin
de la denominadas molculas de adhesin. Las interacciones
indirectas se producen gracias a las citocinas y los mediadores
(hormonas hsticas) que son liberados por las clulas activadas al
espacio intercelular para llegara sus clulas diana y actuar sobre ellas.
Los queratinocitos, las clulas de Langerhans, los fibroblastos, los
macrfagos, los linfocitos, los leucocitos y las clulas endoteliales de
la microvascularizacin sintetizan numerosas citocinas y mediadores,
que se pueden excretar en caso de necesidad.

ALTERACIONES DE
CRECIMIENTO

Las citocinas activan a otras clulas cutneas que quedan

preparadas para la cooperacin (expresin de molculas de
adhesin o de ligandos) o que muestran funciones de efector
directas. En estas circunstancias inducen la proliferacin celular la
inflamacin inespecfica o la inflamacin especfica-inmunolgica.

Las quimocinas pueden atraer a las clulas hacia la piel (como los
leucocitos circulantes, pero tambin pueden atraer ciertas
componentes del plasma (como los factores del complemento).

Los mediadores de la inflamacin mediadores lipdicos: leucotrieno,

prostaglandinas) inducen las vas de la inflamacin, en las que
tambin
intervienen
neuropptidos
(liberados
por
las
terminaciones nerviosas libres de la piel).

ALTERACIONES DE
CRECIMIENTO

Ejemplo: los queratinocitos activados pueden liberar las

siguientes citocinas/mediadores: interleuquinas (IL-1, IL-6, IL7, IL-8), el factor de necrosis tumoral, el factor estimulante de
colonias, factores de crecimiento, factores supresores y
mediadores lipdicos.

Las
citocinas
como
"hormonas
hsticas"
pueden
desencadenar reacciones en los tejidos y modularlos
(inflamacin, proliferacin y diferenciacin celular reacciones
inmunes).

Si se liberaran citocinas en cantidades excesivas

(quemaduras solares graves), podran aparecer efectos a
distancia.

FUDAMENTOS CLINICOS

SNTOMAS

Los diferentes sntomas de las enfermedades cutneas se pueden

clasificar en epidrmicos (queratosis, atrofia, ampollas, vesculas,
erosiones, exudacin y descamacin), drmicos (sobre todo
sntomas inflamatorios, esclerosis, depsitos) o combinaciones de
sntomas de distintos tipos.
El patrn de afectacin viene determinado porque las capas de la
piel son planas. Los procesos mrbidos son predominantemente
pianos y se extienden de modo plano-horizontal, por lo que las
lesiones individuales pueden confluir. Es raro que se extienda en
profundidad (como sucede en los tumores). Determinadas
enfermedades muestran predileccin por ciertas regiones cutneas
(localizaciones ms habituales).

FUNDAMENTOS CLINICOS
DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO
Es fcil explorar y palpar las patologas cutneas porque
son superficiales. Por la misma razn es tambin fcil
realizar exploraciones tcnicas, que son sencillas y poco
invasivas en general. Por ejemplo: raspado cutneo
(estudio microbiolgico); demostracin de parsitos;
estudios de funcin cutnea: estudios para diagnstico
alergolgico (pruebas cutneas), y, obtencin de tejidos
para estudios histolgicos. Por las razones antes
expuestas, las enfermedades cutneas tambin son
accesibles al tratamiento, como las intervenciones
quirrgicas: los tratamientos medicamentosos tpicos,
los tratamientos fsicos, entre otros.