FISIOLOGA

PLAQUETARIA

Francisco Valle Rodrguez R1P

Megacariopoyesis
A
partir
de
clulas
madre
pluripotentes, se producen las
clulas
progenitoras
comprometidas
con
la
serie
magacarioctica que forman las
unidades
formadoras
de
megacariocitos CFU-Mk.

Megacariopoyesis

Megacariocitos
La ruptura y

Megacariocit
o : gran
tamao (80 o
ms um) ;
elevada
ploida.

Dos tipos de megacariocitos:

el megacariocito granular y el
maduro.

Elgranulartiene
un ncleo
multilobulado, de
citoplasma de
tonalidad rosada y
es de gran tamao,
de 16-56 um.

Los maduros,
liberadores de
plaquetas, poseen
un extenso
citoplasma que ha
perdido todo resto
de basofilia y est
cubierto totalmente
por granulacin
azurfila .

desprendimiento
de los
fragmentos
citoplasmticos
delimitados por
las membranas
de demarcacin
dar origen a los
trombocitos.

Estructura de las
plaquetas
Discos
biconvexos

3-4 mcm de
dimetro mayor
por 0.5-1 mcm
de dimetro
menor

Aspecto liso con

aberturas de
canales
intraplaquetarios
.

Trombopoyetina
causa
proliferacin y
maduracin del
megacarioblasto.

Regulacin por el
nmero de
plaquetas en
circulacin.

Hgado, rin,
msculo liso y
mdula sea.

Se diferencan tres
zonas:
Periferia

Citoplasma

Organelos

Glicoclix
Membrana
plasmtica
Regin de
filamentos
submembrana

Microfilamento
s de
tromboestenin
a (similar al
conjunto
actina y
miosina)
Microtbulos

Grnulos alfa
Grnulos
densos
Grnulos de
glucgeno
Mitocondrias
Lisosomas

Hemostasia

Secundaria:
coagulacin.
(Alteracin=
hemorragia
tejidos blandos).

Primaria: interaccin vaso

lesionado y plaquetas.
(Alteracin = sangrado piel
y mucosas).

-Va intrnseca:
Factores XII, XI,
IX y VIII
Prueba: TTPa.
Incide: Heparina.

-Va extrnseca:
factor VII.
Prueba: TP.
Inciden: ACO.

Va comn:
Factores X, V, II y
I.

Principal
inhibidor de
coagulacin:
antitrombina III.

Factores K
dependientes:
II,VII, IX, X.

Estructura y funcin de las

plaquetas
MEMBRANA PLAQUETARIA: INTERACCIN CON EL EXTERIOR
(RECEPTORES)

CITOESQUELETO: CAMBIO DE FORMA

Contraccin celular

Secrecin del contenido de grnulos

especficos

GRNULOS ESPECFICOS: ALMACN DE PRODUCTOS

ACTIVOS
Molculas pro-hemostticas

Molculas pro-cicatrizantes

Molculas activadoras de
plaquetas

SISTEMAS DE MEMBRANA: AMPLIFICACIN DE

SUPERFICIE
Interaccin con componentes de mecanismos de activacin

ESTRUCTURAS INESPECFICAS: FUNCIONES

METABLICAS DE MANTENIMIENTO
Mitocondrias: metabolismo
energtico

Vesculas de endocitosis y
exocitosis: intercambio de
nutrientes

Lisosomas y peroxisomas:
degradacin de sustratos

 Mediadores de los procesos de adhesin

y agregacin
Receptores para ligandos extracelulares
Unin de protenas del complemento
Identidad antignica
Funcin como enzimas o como
antiproteasas
Estabilizacin de la membrana
Contribucin a la carga de superficie

FUNCIONES
GENERALES:

Glicoprotenas de la membrana
plaquetaria

Integrinas de la membrana
plaquetaria
gp Ib:
Forma complejos en la
membrana plaquetaria con gpIX
y citoesqueleto
Receptor de contacto con la
lmina basal endotelial: factor
Von Willebrand
Posible receptor de la trombina
Es deficiente en los pacientes
con Sndrome de BernardSoulier

gpIa:
Receptor de colgeno y
fibronectina

Complejo gpIIb/IIIa:
Su formacin es dependiente de Ca
2+
Receptor de fibringeno, factor Von
Willebrand, fibronectina
Implicado en la unin plaquetaplaqueta en la agregacin
Diana de tratamientos
antiplaquetarios (AbscixiMab o
Tirofibn)
Es deficiente en pacientes con
Tromboastenia de Glanzmann

Funcin de las plaquetas

Fundamento de la
hemostasia primaria,
(trombo plaquetario).

Tambin colaboran en
la hemostasia
secundaria, a travs
de liberacin de
factores.

Funcin de las plaquetas

Formacin del trombo blanco
plaquetario.
Adhesin
Activacin
Agregacin

Almacenamiento y produccin de
factores.
f1p; f2p; f3p; f4p; fibringeno; von Willebrand; FV;
FXIII; trombostenina.

1) Adhesin

Forman el tapn plaquetario por

agregacin tras adhesin al
colgeno
subendotelial.
Necesitan el factor de von Willebrand,
que enlaza la glicoprotena Ib de la
membrana plaquetaria con la pared
vascular

2)
Activacin :
Secrecin o
liberacin a
la sangre

ADP para estimular la agregacin

plaquetaria
Serotonina y tromboxano A2 para activar
el espasmo vascular
Factor XIII para estabilizar la red de fibrina

Formacin del trombo

plaquetario

 Debido a la contraccin de protenas citoslicas de

las plaquetas (tromboestenina) .

La agregacin est favorecida por el ADP y el

tromboxano A2, que son agentes activadores de
este proceso.
Se lleva a cabo gracias a la formacin de enlaces
entre el fibringeno del plasma y glicoprotenas de
la membrana de las plaquetas como la IIb/ IIIa.

4)
Retracci
n del
cogulo.
3)
Agregaci
n

ADHESIN DE LAS PLAQUETAS

Tras la seccin de un vaso
las primeras plaquetas
que escapan se adhieren
a las fibras de colgeno, a
las microfibrillas y al
subendotelio.

Es rpida (1-2 sg) y

reversible.

Este contacto produce la

liberacin de ADP y con
ello la activacin de las
plaquetas.

ACTIVACIN DE LAS PLAQUETAS

Cambios morfolgicos: tiene lugar la metamorfosis
viscosa, con transformacin de la forma de disco y
aumento de seudpodos.
Alteraciones de membrana: formacin de
receptores que aumenta la agregacin.

Estimulacin de la sntesis.

Degranulacin y liberacin de sustancias.

PLAQUETAS
cambios morfolgicos por activacin

1m

grnulos

microfilamentos

microtbulos

Activacin de la plaqueta

Agregacin

SNTESIS DE FACTORES

Las plaquetas
tambin sintetizan o
contienen
sustancias que
intervienen en la
coagulacin del
plasma sanguneo.

Factor plaquetario 3
(f3p):
Atrae a otros factores de la
coagulacin y facilita su
reunin. Es necesario para
iniciar la coagulacin por la
va intrnseca

Fibringeno:
Es la factor plasmtico I de la
coagulacin.
Fundamentalmente se
encuentra en el plasma pero
una pequea parte de l est
contenida en los grnulos
alfa de las plaquetas y en la
superficie de las mismas

Factor Von Willebrand:

una parte se encuentra
en los grnulos alfa de las
plaquetas. Contribuye a
la adhesin y ayuda al
mantenimiento
plasmtico del factor VIIIC de la coagulacin

Factor V: Un 25% de la
cantidad total se
almacena en los grnulos
plaquetarios.

Factor plasmtico XIII: se

encuentra un porcentaje
en las plaquetas que
oscila entre el 30 y el
50%

HEMOSTASIA PRIMARIA: PLAQUETAS

Plaquetas

Lesin

Contacto

Adhesin

Liberacin

Agregacin

Fosfolpidos

Coagulacin

Trombocitopenia
Plaquetas menor a
100.000/ml

Defecto de mdula
sea

Vida media de las

plaquetas
disminuidas( mecanis
mo inmunes o no
inmunes )

Retiro aumentado de
plaquetas por el bazo.

Trombocitopenia central
Aplasia medular

Infiltracin medular por cncer

Infeccin medular por VIH ( supresin de

produccin de megacariocitos)

Frmacos y radioterapia

Trombocitopenia perifrica
Secuestro esplnico aumentado

Autoinmune; anticuerpos antiplaquetarios.( contra

glicoproteinas)

Destruccin mecnica ( prtesis valvulares, hipertensin

maligna).

Consumo excesivo ( CID -PTT)